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脂多糖促进H_2O_2降低羧酸酯酶1/2活性抑制肝癌HepG2细胞存活
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作者 方坤 呼晓 齐玉山 《牡丹江医学院学报》 2017年第6期4-8,共5页
目的阐明LPS对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及其潜在机理。研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人肝癌HepG2细胞中羧酸酯酶1(Human carboxylesterase 1,CES1)、羧酸酯酶2(Human carboxylesterase 2,CES2)活性和表达的影响。方法 MT... 目的阐明LPS对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及其潜在机理。研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人肝癌HepG2细胞中羧酸酯酶1(Human carboxylesterase 1,CES1)、羧酸酯酶2(Human carboxylesterase 2,CES2)活性和表达的影响。方法 MTT检测不同剂量LPS(0mg/L,1.0mg/L,3.0mg/L,5.0mg/L,10.0mg/L)与H_2O_2(0.5mm)分别处理或共孵育12h,24h,48h对细胞增殖的影响。采用Tunel技术检测LPS对细胞凋亡的影响。酶学测定LPS对HepG2细胞中HCEs酶活性的影响。采用Real-time PCR和Western blot检测HepG2细胞中CES1、CES2在mRNA水平和蛋白水平变化。结果 LPS和H_2O_2(0.5mm)单独处理对HepG2细胞增殖和凋亡无显著影响。LPS与H_2O_2(0.5mm)共孵育剂量依赖性的降低HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,降低HCEs酶活性。此外,LPS和H_2O_2(0.5mm)共孵育可明显降低肝癌HepG2细胞中CES1和CES2的mRNA和蛋白水平的表达,降低趋势呈现剂量-效应关系。结论我们发现LPS和H_2O_2(0.5mm)共孵育能够显著降低细胞增殖,促进细胞凋亡。此机制可能与LPS明显降低肝癌HepG2细胞中CES1和CES2的表达和活性有关。提示肝肿瘤细胞在炎症状态下,羧酸酯酶对药物代谢的能力下降。本研究为临床肝癌治疗提供新的理论依据和治疗靶点。 展开更多
关键词 脂多糖(LPS) 肝癌HepG2细胞(HepG2) 羧酸酯酶1(CES1) 羧酸酯酶2(CES2)
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