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丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响 被引量：42
1
作者 李琦 王炎 +6 位作者 范忠泽 冯年平 高虹 南艺蕾 倪雷 鲍文磊 隋华 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期8-12,共5页
目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38... 目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。 展开更多
关键词 肝肿瘤 实验性 抗肿瘤药(中药) 纳米技术 丹参酮 细胞凋亡 细胞内信号肽和蛋白质类
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胸腺基质促淋巴细胞生成素介导PI3K/Akt通路抑制髓核细胞凋亡 被引量：4
2
作者 郑文凯 黄智 +6 位作者 达逸峰 邢文华 李峰 辛大奇 刘胜祥 杨学军 祝勇 《中华骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期346-353,共8页
目的通过观察分析胸腺基质促淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)作用于小鼠腰椎髓核细胞,明确胸腺基质促淋巴细胞生成素对小鼠髓核细胞生存活动的影响及机制。方法从小鼠腰椎间盘分离获得髓核细胞,培养获得小鼠髓核细胞... 目的通过观察分析胸腺基质促淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)作用于小鼠腰椎髓核细胞,明确胸腺基质促淋巴细胞生成素对小鼠髓核细胞生存活动的影响及机制。方法从小鼠腰椎间盘分离获得髓核细胞,培养获得小鼠髓核细胞株,通过免疫荧光学染色鉴定细胞类型。实验组分为:①对照组,添加等量DMEM培养液;②TNF-α组(阳性对照组),加入500 ng/mL TNF-α诱导;③TSLP组,加入10 ng/mL TSLP诱导;④TSLP+LY94002组(阻断PI3K),加入10 ng/mL TSLP+10 μmol LY294002;⑤TSLP+Embelin组(阻断XIAP),加入10 ng/mL TSLP+ 50 μmol Embelin。均于恒温孵箱培养24 h,。蛋白免疫印迹分析细胞内Akt/PKB、XIAP、caspase-3的表达变化。流式细胞术检测观察小鼠髓核细胞凋亡率的变化。结果荧光显微镜观察见所培养细胞Ⅱ型胶原蛋白染色阳性,证实所培养细胞为髓核细胞。蛋白表达及细胞凋亡率检测结果显示,与对照组相比,TSLP组小鼠髓核细胞内Akt磷酸化明显增强,差异有统计学意义(t=9.510,P=0.001),XIAP表达增加,差异有统计学意义(t=8.851,P=0.001),caspase-3变化不明显,小鼠髓核细胞凋亡率变化不明显。与TSLP组相比,TSLP+LY94002组的Akt磷酸化减弱(t=8.798,P=0.001),XIAP表达下降(t=7.032,P=0.002),caspase-3活化明显增强(t=5.908,P=0.004)。小鼠髓核细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(t=21.268,P=0.001)。TSLP+Embelin组caspase-3活化明显增强(t=7.990,P=0.001)。小鼠髓核细胞凋亡率也明显升高(t=21.279,P=0.001)。结论TSLP具有通过激活小鼠髓核细胞内PI3K/Akt通路上调XIAP的表达,抑制caspase-3的活化,最终抑制髓核细胞的凋亡的作用,其可通过激活PI3K/Akt通路抑制髓核细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 细胞培养技术 细胞凋亡 凋亡调节蛋白质类
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Akt联合电离辐射对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响 被引量：4
3
作者 齐亚莉 赵大力 +2 位作者 刘彦军 龚守良 王志成 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-5,I0001,共6页
目的:通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法:选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7)细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+... 目的:通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法:选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7)细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、Akt-MCF-7+4Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组。3种细胞经4Gy照射后,Western blotting法检测Akt蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MDC染色荧光显微镜观察细胞自噬百分比,MTT法检测细胞增殖活性。结果:与MCF-7细胞比较,Akt-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度增加,Akt-RNAi-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度降低。与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy、Akt-MCF-7+4Gy和Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比均明显增加(P<0.05或P<0.01),且以Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组增加最明显;与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显降低(P<0.05或P<0.01),而Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显增加(P<0.05或P<0.01)。与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy组、Akt-MCF-7+4Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.05或P<0.01),Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性降至最低。与MCF-7+4Gy组比较,Akt-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性在24h时明显升高(P<0.05),而Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.01)。结论:Akt过表达可以显著降低电离辐射诱导的MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖,而Akt低表达作用则相反。 展开更多
关键词 自噬 细胞凋亡 电离辐射 乳腺肿瘤 细胞增殖
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电离辐射对Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型细胞自噬和凋亡的影响及其调控机制
4
作者 张晶 赵大力 +5 位作者 谢忠伟 刘彦军 李志君 李岩 龚守良 齐亚莉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1139-1143,共5页
目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1RNAi+4 Gy组。利用分子生物学方法构建Bec... 目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1RNAi+4 Gy组。利用分子生物学方法构建Beclin 1过表达载体pcDNA3.1-Beclin 1,并建立Beclin 1过表达和低表达细胞模型。细胞经4 Gy照射后,采用MDC染色荧光显微镜观察自噬细胞百分比,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测凋亡细胞百分比,Western blotting法检测Beclin 1、P53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin 1+4Gy组和MCF-7-Beclin 1RNAi+4Gy组自噬和凋亡细胞百分比均明显升高(P<0.05或P<0.01),以MCF-7-Beclin 1+4Gy组升高最明显,且高于MCF-7+4Gy组(P<0.05);各组坏死细胞百分比无明显差异。4Gy照射后,MCF-7组和MCF-7-Beclin 1组细胞中Beclin 1、P53和Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且以MCF-7-Beclin 1组最为明显。结论:成功建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,电离辐射能够诱导其细胞自噬和凋亡,且对Beclin 1过表达细胞作用更明显。Beclin1通过激活P53,进而抑制Bcl-2和激活Bax,从而形成以P53为中心的自噬与凋亡分子调控机制。 展开更多
关键词 自噬 细胞凋亡 电离辐射 BECLIN 1 P53
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骨髓间充质干细胞对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的抑制作用及其机制 被引量：2
5
作者 蒋励 许耀 +2 位作者 王世龙 汤超亮 陈文钧 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第5期423-426,共4页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对白介素1-β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的抑制作用及其机制。方法通过Ⅱ型胶原酶消化分离大鼠原代软骨细胞,贴壁培养法获得BMSCs。并将软骨细胞分为正常对照组(无任何干预)、IL-1β组(10 ng/ml)、BMSC... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对白介素1-β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的抑制作用及其机制。方法通过Ⅱ型胶原酶消化分离大鼠原代软骨细胞,贴壁培养法获得BMSCs。并将软骨细胞分为正常对照组(无任何干预)、IL-1β组(10 ng/ml)、BMSCs组(软骨细胞、BMSCs及10 ng/ml的IL-1β)。MTT法检测软骨细胞活力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测蛋白聚糖(aggrecan)及Ⅱ型胶原酶(ColⅡ)mRNA的表达,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞外基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13、核因子-κB(NF-κB)及核因子-κB抑制蛋白(IκBα)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力、Aggrecan、ColⅡmRNA表达量及Bcl-2表达量下调(P<0.05),Bax、MMP-1、MMP-13和p-IκBα蛋白表达量均显著上调(P<0.05)。与IL-1β组比较,BMSCs组细胞活力、Aggrecan、ColⅡmRNA表达量及Bcl-2表达量增加(P<0.05),Bax、MMP-、MMP-13、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达量均显著下调(P<0.05)。结论BMSCs能抑制IL-1β诱导的软骨细胞损伤,这可能与阻断NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 软骨细胞 白介素1-β 炎症反应 细胞凋亡
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六亚甲基二乙酰胺对K562细胞作用的实验研究
6
作者 孟妍 丁天凌 +1 位作者 朱萍 谢毅 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2007年第14期1063-1065,共3页
目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HM-BA)体外对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。方法:MTT法检测不同浓度HMBA对于K562细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测HMBA对于K562细胞周期分布的影响;AnnexinV/PI染色方法检测HM-BA诱导... 目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HM-BA)体外对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。方法:MTT法检测不同浓度HMBA对于K562细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测HMBA对于K562细胞周期分布的影响;AnnexinV/PI染色方法检测HM-BA诱导K562细胞凋亡的作用;通过瑞氏染色、联苯胺染色和FCM检测分化抗原研究K562细胞分化情况。结果:HMBA可以抑制K562细胞增殖,1、2、3和4mmol/L对K562细胞增殖抑制率分别为21.97%、36.05%、41.56%和47.59%;HMBA可以阻滞K562细胞周期,主要表现为G0/G1期的阻滞;HMBA诱导K562细胞凋亡的作用不明显,4mmol/L的HMBA对K562细胞诱导凋亡率<5%;HMBA处理后,瑞氏染色显示K562细胞有一定程度的成熟表现,联苯胺染色基本为阴性;K562细胞膜表面CD11b、CD14、CD68和胞质内溶菌酶抗原的表达在HMBA处理前后均为阴性。结论:HM-BA可以抑制K562细胞的增殖,提示具有一定的治疗作用;HMBA对K562的作用机制和阻滞细胞周期有关,诱导凋亡不是主要作用机制;HMBA有促进K562细胞分化的迹象,但分化方向和机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 乙酰胺类/药理学 K562细胞/药物作用 流式细胞术 细胞凋亡/药物作用
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