靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用 被引量：4

1

作者 杨波 脱朝伟 +2 位作者 张宁 刘秋珍 王明耀 《中华消化外科杂志》 CAS CSCD 2007年第5期369-372,共4页

目的观察靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用。方法从Genebank中钓取人端粒酶催化亚单位基因hEST2的mRNA序列，通过计算机模建二级结构辅助设计并合成硫化修饰反义寡核苷酸（癌泰得）。采用人肝癌裸... 目的观察靶向端粒酶催化亚单位基因hEST2反义寡核苷酸对人肝癌细胞生长的抑制作用。方法从Genebank中钓取人端粒酶催化亚单位基因hEST2的mRNA序列，通过计算机模建二级结构辅助设计并合成硫化修饰反义寡核苷酸（癌泰得）。采用人肝癌裸小鼠原位移植模型（HCM—Y89）。实验分为生理盐水组，5-Fu10mg／kg组，癌泰得50mg／kg组、75mg／kg组，癌泰得75mg／kg联合5-Fu10mg／kg组、50mg／kg联合5-Fu10mg／kg组。尾静脉给药，每天1次，连续20d。观察移植瘤质量和抑瘤率、移植瘤体积、AFP浓度和移植瘤组织学。结果（1）5-Fu10mg／kg组的抑瘤率为27．85％，其他各治疗组的抑瘤率均在42．14％～74．29％之间；（2）各治疗组瘤质量、瘤体积和AFP浓度均低于生理盐水组且差异有统计学意义；（3）瘤体积和AFP浓度之间呈直线关系，为显著正相关（r=0．9977）；（4）癌泰得和5-FU治疗人肝细胞癌后，肝癌细胞出现不同程度的凋亡、坏死，同时伴有纤维组织增生。结论癌泰得对肝癌细胞生长具有抑制作用，疗效优于5-FU；与5-FU合用具有协同抗肿瘤效应。 展开更多

关键词 端粒酶催化亚单位 反义寡核苷酸 原发性肝细胞癌 原位移植 裸小鼠 疾病模型

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反义SKP2对胆管癌细胞系QBC中p27^(kip1)表达的影响 被引量：3

2

作者 罗剑 刘民锋 +2 位作者 董泾青 陈勇军 邹声泉 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1468-1471,共4页

目的通过 S 期激酶相关蛋白(SKP2)反义寡核苷酸(ASODN)阻断泛素-蛋白酶体降解途径,观察对胆管癌细胞 QBC 中 SKP2和 p27^(kip1)表达的影响,探讨泛素-蛋白酶体途径在胆管癌发生发展中的作用。方法 SKP2反义寡核苷酸和胆管癌细胞 QBC 共培... 目的通过 S 期激酶相关蛋白(SKP2)反义寡核苷酸(ASODN)阻断泛素-蛋白酶体降解途径,观察对胆管癌细胞 QBC 中 SKP2和 p27^(kip1)表达的影响,探讨泛素-蛋白酶体途径在胆管癌发生发展中的作用。方法 SKP2反义寡核苷酸和胆管癌细胞 QBC 共培养,脂质体转染,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),Western blot 法检测 SKP2和 p27^(kip1) mRNA 和蛋白在 QBC 中的表达。结果 SKP2 ASODN 作用于 QBC 后,SKP2在 mRNA 和蛋白的表达较对照组和 NSODN 组均显著降低(P<0.05),p27^(kip1)mRNA 表达差异无统计学意义(P>0.05),蛋白表达则较对照组和 NSODN 组明显增高(P<0.05)。结论 SKP2介导的泛素-蛋白酶体途径在调节胆管癌细胞 QBC 中 p27^(kip1)的降解中发挥重要作用,SKP2反义寡核苷酸在显著抑制 QBC 中 SKP2 mRNA 和蛋白的表达的同时,促进 p27^(kip1)蛋白表达,但对 p27^(kip1) mRNA 无明显影响,提示 SKP2对 p27^(kip1)的调节主要在转录后水平。SKP2作为胆管癌基因治疗中有效的潜在靶基因,在胆管癌的基因治疗方面具有重要意义。 展开更多

关键词 胆管癌 反义寡核苷酸 细胞周期

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抑制ANGPTL4基因对舌癌细胞放射敏感性的影响 被引量：2

3

作者 邓红彬 李龙浩 +1 位作者 高枫 任庆兰 《川北医学院学报》 CAS 2015年第4期423-428,共6页

目的:探讨利用反义技术抑制ANGPTL4基因后对舌癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法:采用舌癌细胞Tca8113为研究对象,设ANGPTL4反义寡核苷酸(ASODN)组、ANGPTL4正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体组以及空白对照组。转染ANGPTL4 ASODN后检测... 目的:探讨利用反义技术抑制ANGPTL4基因后对舌癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法:采用舌癌细胞Tca8113为研究对象,设ANGPTL4反义寡核苷酸(ASODN)组、ANGPTL4正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体组以及空白对照组。转染ANGPTL4 ASODN后检测各组舌癌细胞ANGPTL4表达水平,6MV X线照射后用RT-PCR法检测ANGPTL4表达水平,集落形成试验检测舌癌细胞生长抑制率,荧光染色法检测细胞凋亡率,流式细胞仪测定Bcl-2蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果:转染ANGPTL4 ASODN后,ASODN组ANGPTL4基因的表达被抑制,较空白对照组下降约44%,而其他三组之间无明显差异。X线照射后,ANGPTL4 ASODN组集落形成率较SODN组、脂质体组及空白对照组明显下降(F=38.782,P<0.001);凋亡率明显增加(F=156.320,P<0.001);Bcl-2蛋白表达明显下调(F=302.895,P<0.001)。结论:ANGPTL4ASODN抑制ANGPTL4基因表达后能增加舌癌细胞放射敏感性。其机制可能与ANGPTL4 ASODN下调舌癌细胞Bcl-2基因表达、增加X线照射后肿瘤细胞凋亡率有关。 展开更多

关键词 肿瘤学 放射敏感性 反义寡核苷酸 舌癌细胞 ANGPTL4

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Survivin反义寡核苷酸诱导K562/A02细胞凋亡的实验研究

4

作者 陈宏 谢兆霞 肖希斌 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第3期202-204,共3页

背景与目的:Survivin是最近发现的凋亡抑制基因,与白血病的发生和耐药有关,反义寡核苷酸可抑制survivin表达,诱导凋亡,增加药物的敏感性。本研究探讨survivin反义寡核苷酸对白血病耐药细胞K562/A02生长、凋亡和半胱氨蛋白水解酶3的活性... 背景与目的:Survivin是最近发现的凋亡抑制基因,与白血病的发生和耐药有关,反义寡核苷酸可抑制survivin表达,诱导凋亡,增加药物的敏感性。本研究探讨survivin反义寡核苷酸对白血病耐药细胞K562/A02生长、凋亡和半胱氨蛋白水解酶3的活性的作用。方法:以脂质体转染survivin反义寡核苷酸,以MTT、RT-PCR、流式细胞术、荧光分光光度计分别检测survivin反义寡核苷酸对K562/A02细胞的生长抑制、survivin mRNA表达、凋亡和半胱氨蛋白水解酶3的活性。结果:survivin反义寡核苷酸对K562/A02细胞的生长抑制呈浓度-时间依赖性,与对照组相比,survivin mRNA表达降低36.2%(P<0.05),半胱氨蛋白水解酶3的活性增加67.6%(P<0.05);K562/A02细胞的凋亡率明显增加(14.48±2.65%vs 2.39±0.47%,P<0.005)。结论:survivin反义寡核苷酸通过抑制survivin表达,上调半胱氨蛋白水解酶3活性而诱导凋亡。 展开更多

关键词 SURVIVIN 反义寡核苷酸 培养的肿瘤细胞 凋亡

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DNA-PKCS反义寡核苷酸转染肺腺癌细胞系A549提高放射敏感性的实验研究 被引量：2

5

作者 牛道立 蒋昌斌 +3 位作者 甄俊杰 何芬 万明辉 秦海燕 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2009年第1期73-75,共3页

目的通过DNA-PKCS反义寡核苷酸转染肺癌细胞A549，探讨DNA-PKCS对肺癌细胞放射敏感性影响。方法设0、0．5、1．0、2．0、4．0、6．0、8．0Gy放射剂量点处理对照组（与转染无关的寡核苷酸）和实验组（转染DNA-PKCS反义寡核苷酸），用成... 目的通过DNA-PKCS反义寡核苷酸转染肺癌细胞A549，探讨DNA-PKCS对肺癌细胞放射敏感性影响。方法设0、0．5、1．0、2．0、4．0、6．0、8．0Gy放射剂量点处理对照组（与转染无关的寡核苷酸）和实验组（转染DNA-PKCS反义寡核苷酸），用成克隆法分析细胞存活分分数，并分别用线性二次模型和多靶单击模型拟合出细胞存活曲线，求出放射生物学参数d、13、SF2、D0、Dq和N，评价细胞放射敏感性变化。结果对照组仪值为0．14，p值为0．030，SF2值为0．63，D0值为2．38，Dq值为1．43。实验组α值为0．31，β值为0．018，SF2值为0．41，D0值为2．09，Dq值为0．60。实验组细胞的α值增大，β、SF2、D0、Dq值均减少。结论DNA-PKCS反义寡核苷酸可增强A549细胞放射敏感性，DNA-PKCS是治疗肺癌的潜在靶点。 展开更多

关键词 DNA依赖性蛋白激酶 反义寡核苷酸 细胞系 肺肿瘤 放射敏感性

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Bcl-XL反义寡核苷酸增强食管癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性 被引量：2

6

作者 张蕾 温洪涛 +2 位作者 王留兴 张岚 张云汉 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期173-177,共5页

目的探讨Bcl -XL反义寡核苷酸(ASODN)在下调Bcl- XL表达、增加食管癌细胞株EC9706对5氟尿嘧啶(5Fu)敏感性中的作用。方法设细胞对照组、空白对照组、无关序列寡核苷酸(N ODN)组、ASODN组、5Fu组及ASODN联合5Fu组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT... 目的探讨Bcl -XL反义寡核苷酸(ASODN)在下调Bcl- XL表达、增加食管癌细胞株EC9706对5氟尿嘧啶(5Fu)敏感性中的作用。方法设细胞对照组、空白对照组、无关序列寡核苷酸(N ODN)组、ASODN组、5Fu组及ASODN联合5Fu组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测EC9706细胞的增殖抑制率;RT PCR和Westernblot检测Bcl- XLmRNA和蛋白表达水平的改变;吖啶橙荧光染色和流式细胞技术定量检测EC9706细胞的凋亡率。结果Bcl -XLASODN联合5Fu治疗组对食管癌细胞增殖的抑制率为71.58%,对Bcl XLmRNA表达抑制率为81.25%,并可显著下调Bcl XL的蛋白表达;凋亡指数为69.5%,凋亡率为(63.32±9.23)%,与细胞对照组、空白对照组、N -ODN组、ASODN组及5Fu组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ASODN联合5Fu可有效抑制食管癌细胞EC9706的增殖,通过ASODN下调Bcl XL表达,可显著增强食管癌细胞对5Fu的敏感性。 展开更多

关键词 食管肿瘤 5-氟尿嘧啶 BCL-XL 反义寡核苷酸

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STAT3反义寡核苷酸纳米复合微粒对肝癌细胞的抑制作用 被引量：1

7

作者 董勤 高烽 +3 位作者 吕鸣 章菲菲 李海军 蔡洪培 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期156-160,共5页

目的:研究利用聚酰胺胺型树枝状分子(polyamidoamine-dendrimer,PAMAM-D)递送STAT3反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,asODN)抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)增殖的效应。方法:第7代的聚酰胺胺型树枝状分子室温下与STAT3反义寡核... 目的:研究利用聚酰胺胺型树枝状分子(polyamidoamine-dendrimer,PAMAM-D)递送STAT3反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,asODN)抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)增殖的效应。方法:第7代的聚酰胺胺型树枝状分子室温下与STAT3反义寡核苷酸混合制备树形分子与反义寡核苷酸的复合物(PAMAM-asODN),应用透射电镜观察复合物的形态结构,激光粒径仪测定复合纳米微粒的粒径。MTT法检测复合纳米微粒对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用,采用流式细胞术与TUNEL技术检测PAMAM-asODN诱导SMMC-7721细胞凋亡和细胞周期的变化,实时定量PCR分析PAMAM-asODN作用后肝癌细胞STAT3mRNA的表达水平。结果:成功制备的新型纳米复合微粒分散均匀、流动性好,其粒径约为85.45nm。MTT检测结果表明,纳米复合微粒以时间和浓度依赖的方式抑制人肝癌细胞增殖,其最高抑制率达(68.9±3.0)%。流式细胞与TUNEL技术检测表明,PAMAM-asODN可加强诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01),使细胞周期阻滞于G2/M期。实时定量PCR的结果表明,PAMAM-asODN作用后肝癌细胞中STAT3mRNA表达较asODN作用组降低了(54±2.1)%。结论:聚酰胺胺型树枝状分子能高效递送STAT3asODN,可显著抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 肝肿瘤 聚酰胺胺型树枝状分子 STAT3 反义寡核苷酸 增殖 凋亡

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增殖细胞核抗原反义核酸联合5-FU抑制肝癌细胞生长

8

作者 吴志慧 蒋建伟 +3 位作者 陈涛 陈超 丁文婷 陈妙巧 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期557-561,共5页

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)基因反义寡核苷酸(ASODN)联合5-FU对离体肝癌细胞及小鼠肝癌生长的抑制作用。方法:用5-FU、5-FU联合PCNA ASODN、5-FU联合聚乙烯亚胺(PEI)介导的PCNA ASODN(PEI-ASODN)分别转染人肝癌SMMC-7721细胞,改良MT... 目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)基因反义寡核苷酸(ASODN)联合5-FU对离体肝癌细胞及小鼠肝癌生长的抑制作用。方法:用5-FU、5-FU联合PCNA ASODN、5-FU联合聚乙烯亚胺(PEI)介导的PCNA ASODN(PEI-ASODN)分别转染人肝癌SMMC-7721细胞,改良MTT法(WST法)分析细胞生长增殖抑制效果;建立小鼠肝癌腋下移植瘤和腹水瘤模型,腋下移植瘤模型小鼠,隔日给药共5次,第13天杀小鼠,观察小鼠瘤重、瘤体积改变;腹水瘤模型小鼠,连续腹腔注射给药7次,记录小鼠平均存活天数,绘制小鼠存活曲线。结果:5-FU联合PEI-ASODN时,5-FU对肝癌细胞的IC50降低为0.165μg/mL,肝癌细胞对5-FU敏感性提高了49.7倍;肝癌腋下移植瘤小鼠各治疗组的瘤重、瘤体积均得到不同程度的抑制,其中以5-FU联合PCNA反义核酸组最高;对于腹水瘤小鼠,以5-FU和PCNA反义核酸联合治疗组平均生存时间最长。结论:5-FU联合PEI-ASODN能有效抑制肝癌细胞增殖,抑制小鼠肝癌的生长,延长小鼠存活时间。 展开更多

关键词 肝癌 反义核酸 增殖细胞核抗原 5-氟尿嘧啶

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脊髓背角中强啡肽A表达的上调对福尔马林引起的大鼠炎性水肿的影响

9

作者 祁文秀 卢崇让 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期510-513,共4页

目的:利用鞘内注射前强啡肽mRNA的反义寡聚核苷酸,观察由福尔马林引起的大鼠后脚炎性水肿程度的变化,来证明脊髓背角中强啡肽(dynorphin,Dyn)A的量可能影响外周炎症反应的大小。方法:在3组成年Wistar大鼠(每组5只)预先在鞘内分别注入对... 目的:利用鞘内注射前强啡肽mRNA的反义寡聚核苷酸,观察由福尔马林引起的大鼠后脚炎性水肿程度的变化,来证明脊髓背角中强啡肽(dynorphin,Dyn)A的量可能影响外周炎症反应的大小。方法:在3组成年Wistar大鼠(每组5只)预先在鞘内分别注入对抗前强啡肽mRNA的反义寡聚核苷酸(AS-ODN)、生理盐水(NS)、和反序的反义寡聚核苷酸(RS-ODN);4h后,再给各组动物一侧后脚掌皮下注射福尔马林(0.5%,100μl),并分别在注射后的1h、2h、3h三个时间点,各以5只动物先检查后脚掌直径,以福尔马林注射前的直径为对照,算出直径增加的百分数,作为炎性水肿变化的指标,并在脚掌检测后立即处死动物作免疫组化检测,确定各时间点大鼠两侧脊髓背角浅层中DynA(1—8)免疫反应样物质的光密度值。结果:①3组动物在福尔马林注射后的3个时间点,注射侧后脚掌的炎性水肿均呈进行性的加重,但在鞘内注入AS-ODN的实验组,各个时间点的水肿程度均明显地小于注射了生理盐水和RS-ODN的两个对照组;而在两个对照组相应的各时间点之间无显著性差异。②在免疫组化检测中,可看到三组动物注射侧脊髓背角中都出现DynA(1-8)的光密度值随测定值时间推后而增加,实验组各时间点的测定值均明显地小于两个对照组相应时间点的测定值,但后两组的各相应时间点的测定值之间无显著性差异。结论:鞘内注射反义核苷酸后福尔马林引起的脊髓中强啡肽A的表达上调被阻止,并且平行地出现了局部炎性水肿发展的被阻止。 展开更多

关键词 前强啡肽 反义寡聚核苷酸 强啡肽A 炎性水肿 脊髓背角 大鼠

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hTR反义寡核苷酸对结直肠癌SW480细胞的凋亡及凋亡诱导因子表达的影响

10

作者 李靓 李洋 王继见 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2400-2403,共4页

目的探讨封闭人端粒酶RNA功能区的反义寡核苷酸(human telomerase RNA antisense oligonucleotide,hTR ASODN)对结直肠癌SW480细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响。方法通过脂质体将hTR ASODN1次/d,连续3... 目的探讨封闭人端粒酶RNA功能区的反义寡核苷酸(human telomerase RNA antisense oligonucleotide,hTR ASODN)对结直肠癌SW480细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响。方法通过脂质体将hTR ASODN1次/d,连续3d转染入人结直肠癌SW480细胞,以未加ASODN的脂质体空白组及脂质体转染的正义组为对照。荧光显微镜观察转染情况,流式细胞仪测定转染后SW480细胞的凋亡率,RT-PCR法测定转染后AIF的表达情况。结果 hTR ASODN转染细胞后,倒置显微镜下观察各组细胞,细胞内有绿色荧光均匀分布表示转染良好。流式细胞仪测定转染24、48、72h后,各实验组凋亡率分别为:空白组(3.07±0.11)%、(3.71±0.63)%、(4.23±0.41)%,正义组(4.28±0.41)%、(4.49±0.56)%、(5.13±0.56)%,反义组(13.11±0.32)%、(22.04±0.21)%、(16.71±0.82)%,反义组分别与空白组、正义组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组、正义组、反义组光密度比值分别为(0.1527±0.0021)、(0.1580±0.0078)、(0.3683±0.0109),反义组分别与空白组、正义组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hTR ASODN具有明显的促进凋亡、抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 HTR 反义寡核苷酸 结直肠癌 凋亡 凋亡诱导因子

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c-myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制 被引量：3

11

作者 范芳 林宏华 +4 位作者 葛正龙 刘华庆 曾小平 蔡善君 李海祥 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期203-206,共4页

目的研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只。半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL20... 目的研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只。半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL20%半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖+c-mycASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo-c-myc ASODN复合液0.2mL,隔日1次。分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c-myc ASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变。结果各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义(F7days=3418.495,P<0.01;F14days=1137.555,P<0.01;F24days=2198.871,P<0.01);24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56.57±3.20,生理盐水组为0.37±0.11,差异有统计学意义(P<0.01);半乳糖+c-myc ASODN组细胞凋亡率为29.35±1.63,较半乳糖组明显降低(P<0.05)。透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖+c-myc ASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少。结论在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c-myc ASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡。 展开更多

关键词 c—myc反义寡核苷酸 半乳糖 白内障 细胞凋亡

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Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺诱导U251细胞凋亡的影响 被引量：2

12

作者 王新军 马林 +5 位作者 寿纪新 付旭东 单峤 李培栋 刘泉 吴建珩 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第33期24-26,共3页

目的探讨Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺(CHX)诱导胶质瘤细胞U251凋亡的影响。方法在光镜下观察Bcl-2反义寡核苷酸、CHX及二者联合应用对U251凋亡的形态学改变;应用MTT法检测各组U251细胞的抑制率;通过DNA电泳检测CHX诱导U251细胞凋亡的... 目的探讨Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺(CHX)诱导胶质瘤细胞U251凋亡的影响。方法在光镜下观察Bcl-2反义寡核苷酸、CHX及二者联合应用对U251凋亡的形态学改变;应用MTT法检测各组U251细胞的抑制率;通过DNA电泳检测CHX诱导U251细胞凋亡的情况。结果Bcl-2反义寡核苷酸可明显促进CHX诱导的U251凋亡,对照组、SODN组与CHX组、AODN组、SODN+CHX组及AODN+CHX组的细胞抑制率相比P均<0.01,AODN组、SODN+CHX组和AODN+CHX组的细胞抑制率相比P均<0.01;Bcl-2反义寡核苷酸可促进细胞凋亡,呈现出特征性的DNA梯状带。结论Bcl-2反义寡核苷酸和CHX均可诱导胶质瘤细胞U251发生凋亡,且Bcl-2反义寡核苷酸可明显促进CHX诱导的胶质瘤细胞U251凋亡,提高胶质瘤细胞对CHX的敏感性。 展开更多

关键词 凋亡相关基因 反义核酸 环已亚胺 人胶质瘤细胞 细胞凋亡

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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人鼻咽癌CNE-2细胞侵袭力抑制的研究 被引量：2

13

作者 朱国臣 吴四海 +1 位作者 袁渊 肖大江 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第2期198-200,共3页

目的:探讨乙酰肝素酶(HPSE)反义寡核苷酸(AS-ODN)对人鼻咽癌CNE-2细胞HPSE基因表达的影响及其细胞侵袭力的抑制作用。方法:设计合成HPSE AS-ODN转染CNE-2细胞进行培养24h,采用完整细胞原位杂交法检测CNE-2细胞HPSE mRNA表达;同时采用基... 目的:探讨乙酰肝素酶(HPSE)反义寡核苷酸(AS-ODN)对人鼻咽癌CNE-2细胞HPSE基因表达的影响及其细胞侵袭力的抑制作用。方法:设计合成HPSE AS-ODN转染CNE-2细胞进行培养24h,采用完整细胞原位杂交法检测CNE-2细胞HPSE mRNA表达;同时采用基质凝胶侵袭实验对转染CNE-2细胞的侵袭力变化进行检测。并设正常对照组和脂质体对照组。结果:AS-ODN各组的HPSE mRNA表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。且AS-ODN各浓度组间的HPSE mRNA表达水平差异亦有统计学意义(P<0.05)。AS-ODN在终浓度分别为0.1μmol/L、0.2μmol/L和0.4μmol/L时对CNE-2细胞侵袭力抑制率分别为56.3%、78.7%和91.2%。结论:HPSE AS-ODN通过下调HPSE基因表达可显著抑制CNE-2细胞侵袭力。 展开更多

关键词 乙酰肝素酶 反义寡核苷酸 鼻咽肿瘤 肿瘤侵袭

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