Study of depression and antidepressant drugs mainly depends on animal models. Twelve animal models of depression related to some sets of validating criteria are reviewed. Of the 12 models, some traditional models (res...Study of depression and antidepressant drugs mainly depends on animal models. Twelve animal models of depression related to some sets of validating criteria are reviewed. Of the 12 models, some traditional models (reserpine reversal, amphetamine potentiation) are rejected as they are devoid of selectivity, insufficient to predict antidepressant activity in the compounds tested. The models with the highest overall validity are the intracranial self-stimulation, chronic stress and learned helplessness models in rats, and the primate separation model. A combination of several models may be the best way to study depression and to screen antidepressant drugs. This combination can be used to detect compounds comparable to those antidepressants possessing clinically established antidepressant activity.展开更多
目的观察抗抑郁治疗对老年脑卒中后抑郁(post-stoke depression,PSD)患者神经功能康复和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的影响。方法选择2015年7月~2018年6月眉山市人民医院神经内科收治的老年脑卒中合并PSD患者119...目的观察抗抑郁治疗对老年脑卒中后抑郁(post-stoke depression,PSD)患者神经功能康复和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的影响。方法选择2015年7月~2018年6月眉山市人民医院神经内科收治的老年脑卒中合并PSD患者119例,按照入院顺序随机双盲试验设计,分为治疗组60例和对照组59例,动态观察2组抗抑郁治疗前,治疗后2、4、8周及6个月美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分和NSE水平的差异。结果 2组治疗后2、4、8周及6个月HAMD评分和NIHSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后2、4、8周及6个月HAMD评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后4、8周及6个月NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗组治疗后2、4、8周血清NSE水平明显低于对照组,差异有统计学意义[(28.70±2.38)μg/L vs (30.78±2.72)μg/L,(24.16±2.45)μg/L vs (26.12±3.02)μg/L,(13.17±2.60)μg/L vs (15.94±3.39)μg/L,P<0.01]。Person相关性分析显示,治疗前血清NSE水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.459,P<0.01)。结论抗抑郁治疗可改善老年PSD患者的抑郁症状,促进神经功能恢复,早期血清NSE水平可作为神经功能康复的预测指标。展开更多
目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰...目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰组和柴胡疏肝散组,除空白组外,其他各组采用慢性不可预知温和应激制定抑郁症模型。用蔗糖偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验实验评价柴胡疏肝散抗抑郁的作用。用尼氏染色观察大鼠前额叶皮层区病理形态变化。用Real time PCR和蛋白质印迹法检测大鼠前额叶皮层中cAMP、CREB、BDNF的基因和蛋白表达水平。结果给药后,与模型组比较,柴胡疏肝散大鼠糖水偏好率有所增加[(60.75±15.63)%比(77.39±18.39)%,P=0.031],而大鼠强迫游泳不动时间[(64.39±10.62)s比(47.93±18.71)s,P=0.012],均差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠运动距离[(400.29±40.24)cm比(502.59±36.13)cm]和穿越中央区域次数[(11.56±4.92)比(15.68±3.56)]增加(P=0.000,P=0.011),静止时间[(83.55±13.87)s比(66.75±16.15)s,P=0.028],均差异有统计学意义。尼氏染色显示柴胡疏肝散组大鼠皮层尼氏体固缩和深染减轻,树突减少情况好转。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF mRNA(0.53±0.16、0.79±0.15、0.64±0.26)表达水平升高(0.37±0.16、0.43±0.18、0.40±0.13)(P=0.024,P=0.000,P=0.000),均差异有统计学意义。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF蛋白(0.47±0.27、0.59±0.11、0.58±0.15)表达水平升高(0.28±0.13、0.41±0.15、0.43±0.11)(P=0.000,P=0.027,P=0.022)。结论柴胡疏肝散具有抗抑郁的作用,其机制可能与其上调cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。展开更多
文摘Study of depression and antidepressant drugs mainly depends on animal models. Twelve animal models of depression related to some sets of validating criteria are reviewed. Of the 12 models, some traditional models (reserpine reversal, amphetamine potentiation) are rejected as they are devoid of selectivity, insufficient to predict antidepressant activity in the compounds tested. The models with the highest overall validity are the intracranial self-stimulation, chronic stress and learned helplessness models in rats, and the primate separation model. A combination of several models may be the best way to study depression and to screen antidepressant drugs. This combination can be used to detect compounds comparable to those antidepressants possessing clinically established antidepressant activity.
文摘目的观察抗抑郁治疗对老年脑卒中后抑郁(post-stoke depression,PSD)患者神经功能康复和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的影响。方法选择2015年7月~2018年6月眉山市人民医院神经内科收治的老年脑卒中合并PSD患者119例,按照入院顺序随机双盲试验设计,分为治疗组60例和对照组59例,动态观察2组抗抑郁治疗前,治疗后2、4、8周及6个月美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分和NSE水平的差异。结果 2组治疗后2、4、8周及6个月HAMD评分和NIHSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后2、4、8周及6个月HAMD评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组治疗后4、8周及6个月NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗组治疗后2、4、8周血清NSE水平明显低于对照组,差异有统计学意义[(28.70±2.38)μg/L vs (30.78±2.72)μg/L,(24.16±2.45)μg/L vs (26.12±3.02)μg/L,(13.17±2.60)μg/L vs (15.94±3.39)μg/L,P<0.01]。Person相关性分析显示,治疗前血清NSE水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.459,P<0.01)。结论抗抑郁治疗可改善老年PSD患者的抑郁症状,促进神经功能恢复,早期血清NSE水平可作为神经功能康复的预测指标。
文摘目的基于环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法2017年1月至2018年10月,采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰组和柴胡疏肝散组,除空白组外,其他各组采用慢性不可预知温和应激制定抑郁症模型。用蔗糖偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验实验评价柴胡疏肝散抗抑郁的作用。用尼氏染色观察大鼠前额叶皮层区病理形态变化。用Real time PCR和蛋白质印迹法检测大鼠前额叶皮层中cAMP、CREB、BDNF的基因和蛋白表达水平。结果给药后,与模型组比较,柴胡疏肝散大鼠糖水偏好率有所增加[(60.75±15.63)%比(77.39±18.39)%,P=0.031],而大鼠强迫游泳不动时间[(64.39±10.62)s比(47.93±18.71)s,P=0.012],均差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠运动距离[(400.29±40.24)cm比(502.59±36.13)cm]和穿越中央区域次数[(11.56±4.92)比(15.68±3.56)]增加(P=0.000,P=0.011),静止时间[(83.55±13.87)s比(66.75±16.15)s,P=0.028],均差异有统计学意义。尼氏染色显示柴胡疏肝散组大鼠皮层尼氏体固缩和深染减轻,树突减少情况好转。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF mRNA(0.53±0.16、0.79±0.15、0.64±0.26)表达水平升高(0.37±0.16、0.43±0.18、0.40±0.13)(P=0.024,P=0.000,P=0.000),均差异有统计学意义。柴胡疏肝散组大鼠PFC中cAMP、CREB、BDNF蛋白(0.47±0.27、0.59±0.11、0.58±0.15)表达水平升高(0.28±0.13、0.41±0.15、0.43±0.11)(P=0.000,P=0.027,P=0.022)。结论柴胡疏肝散具有抗抑郁的作用,其机制可能与其上调cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。
