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尼克酰胺抑制PKC-βⅡ活性改善高糖导致的心肌微血管内皮细胞血管形成障碍 被引量：1
1
作者 闫美灵 王法斌 +2 位作者 陈衎恺 李京波 魏盟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1137-1142,共6页
目的探讨尼克酰胺对高糖导致的微血管生成障碍的影响及可能机制。方法将原代心肌微血管内皮细胞分为正常糖组(NG,5.6 mmol/L)、高糖组(HG,33.3 mmol/L)、高糖+尼克酰胺组(HG+N,33.3 mmol/L+20 mmol)和高糖+蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)抑制... 目的探讨尼克酰胺对高糖导致的微血管生成障碍的影响及可能机制。方法将原代心肌微血管内皮细胞分为正常糖组(NG,5.6 mmol/L)、高糖组(HG,33.3 mmol/L)、高糖+尼克酰胺组(HG+N,33.3 mmol/L+20 mmol)和高糖+蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)抑制剂LY333531组(HG+LY,33.3 mmol/L+20 nmol),培养24 h后分别观察细胞的管腔形成、迁移及增殖情况。Western blotting检测不同组细胞PKC-βⅡ、Akt和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果与NG组相比,HG组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力明显降低(P<0.05);而HG+N组和HG+LY组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力得到明显改善。Western blotting结果显示:与NG组相比,HG组PKC-βⅡ磷酸化程度上调,且伴随Aktser473及eNOSser1117表达水平的降低(P<0.05)。尼克酰胺不仅抑制了高糖导致的PKC-βⅡ磷酸化程度上调,并且恢复Akt、eNOS磷酸化至NG组水平(P<0.05)。结论高糖导致了PKC-βⅡ的激活,进而抑制Akt/eNOS通路的活性,从而阻碍了微血管细胞的血管形成。尼克酰胺抑制了高糖条件下PKC-βⅡ的磷酸化,上调Akt/eNOS通路活性,从而改善微血管形成障碍。 展开更多
关键词 内皮细胞 血管生成 尼克酰胺 蛋白激酶C
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