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槲皮素抑制蛋白糖基化及DNA损伤
被引量:
11
1
作者
陆敏
李晓明
+3 位作者
卢永翎
郑铁松
张丹
吕丽爽
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期104-108,共5页
建立牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)-还原糖、牛血清白蛋白-甲基乙二醛/乙二醛(bovine serum albumin-methylglyoxal/glyoxal,BSA-MGO/GO)反应体系,研究槲皮素对反应体系中晚期糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AG...
建立牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)-还原糖、牛血清白蛋白-甲基乙二醛/乙二醛(bovine serum albumin-methylglyoxal/glyoxal,BSA-MGO/GO)反应体系,研究槲皮素对反应体系中晚期糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)的抑制作用。考察了槲皮素在不同阶段对BSA-核糖体系中AGEs形成的抑制作用。并对槲皮素抑制二羰基化合物对质粒pBR322DNA的损伤进行研究。结果表明:槲皮素具有抑制BSA-还原糖、BSA-GO、BSA-MGO体系中AGEs形成的作用,达到显著抑制效果的浓度分别为1、0.25、0.25 mmol/L。槲皮素对BSA-MGO体系中AGEs产生的抑制作用强于BSA-GO体系。在BSA-核糖体系中,反应初期随着反应时间的延长抑制作用不断增大,12 d后,抑制作用趋于平缓,维持在60%左右。槲皮素对二羰基化合物对DNA的损伤有抑制作用,且与浓度成一定相关性。
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关键词
牛血清白蛋白
槲皮素
晚期糖基化终产物
质粒pBR322DNA
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职称材料
苦荞麦对糖尿病大鼠血糖 蛋白非酶糖基化反应的影响
被引量:
8
2
作者
刘洋
柳春
+1 位作者
近藤隆一郎
松原惠理
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2009年第5期195-197,共3页
目的:研究苦荞麦提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、蛋白非酶糖基化反应的影响。方法:用链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并于第3周开始给予苦荞麦高、中、低(200,100,50mg/kg·d)剂量和氨基胍(100mg/kg·d)剂量处理12周。...
目的:研究苦荞麦提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、蛋白非酶糖基化反应的影响。方法:用链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并于第3周开始给予苦荞麦高、中、低(200,100,50mg/kg·d)剂量和氨基胍(100mg/kg·d)剂量处理12周。上述动物于第12周末尾部取血,用血糖仪测定大鼠即时血糖。用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定糖化血红蛋白含量。用荧光分光光度法测定晚期糖基化终末产物含量。计量资料采用SPSS14.0进行方差分析。结果:苦荞麦高、中剂量明显降低糖尿病大鼠血糖、抑制糖基化产物的形成(P<0.01),并且苦荞麦高剂量组的治疗效果优于氨基胍组。结论:中药苦荞麦的提取物具有降低血糖、抑制大鼠体内蛋白非酶糖基化反应的作用。
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关键词
苦荞麦
血糖(BG)
糖化血红蛋白(GHbA1c)
晚期糖基化终末产物(
age
s)
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职称材料
化合物M-286对AGE诱导大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡的影响
3
作者
林桂明
孙捷
+3 位作者
刘晶晶
刘晓飞
李太娟
牟艳玲
《食品与药品》
CAS
2018年第3期183-187,共5页
目的观察化合物M-286对糖基化终产物(advanced glycosylation end product,AGE)诱导视网膜血管内皮细胞(retinal microvascular endothelial cell,RMEC)凋亡的影响。方法体外培养RMEC,以不同浓度的化合物M-286培养液作用于AGE处理的RMEC...
目的观察化合物M-286对糖基化终产物(advanced glycosylation end product,AGE)诱导视网膜血管内皮细胞(retinal microvascular endothelial cell,RMEC)凋亡的影响。方法体外培养RMEC,以不同浓度的化合物M-286培养液作用于AGE处理的RMEC,MTT法检测RMEC存活率,流式细胞术检测凋亡细胞比例及细胞内ROS含量。结果不同浓度的化合物M-286可在不同程度上保护AGE处理后的RMEC,与AGE组比较,能够明显提高细胞存活率(P<0.05)。与空白对照组比较,AGE处理24 h后RMEC凋亡比例明显升高;不同浓度的化合物M-286处理后细胞凋亡比例均有所下降,与AGE组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);AGE处理24 h后,ROS水平明显升高,化合物M-286可降低AGE处理后细胞内ROS水平,与AGEs组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论化合物M-286可通过抑制AGE诱导RMEC中ROS的产生,减少RMEC凋亡。
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关键词
大鼠视网膜血管内皮细胞
糖基化终产物
细胞凋亡
ROS
化合物M-286
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职称材料
益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制
被引量:
3
4
作者
于嘉祥
张瀚文
+11 位作者
王列
石岩
于睿
戴俭宇
曲超
马贤德
韩雪莹
王智民
安继仁
程玥凤
纪泓楷
张文顺
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第13期54-64,共11页
目的:研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:①体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、...
目的:研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:①体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、中、低剂量(40、20、10 g·kg^(-1))组、RAGE抑制剂组,除空白组外,用棕榈酸诱导C2C12 IR模型细胞,然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重要凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]的mRNA及蛋白表达水平。②体内实验,将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白组、对照组、益糖康高、中、低剂量组(40、20、10 g·kg^(-1))、吡格列酮(1.35 mg·kg^(-1))组,运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正常血糖钳夹(HEC)实验验证,模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌组织阳性凋亡细胞个数,Real-time PCR及Western blot技术检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平。结果:①体外实验,与空白组比较,模型组C2C12细胞凋亡率显著升高,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组C2C12细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和�
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关键词
益糖康
胰岛素抵抗
糖基化终末产物(
age
)/糖基化终末产物受体(R
age
)信号通路
改善
机制
原文传递
题名
槲皮素抑制蛋白糖基化及DNA损伤
被引量:
11
1
作者
陆敏
李晓明
卢永翎
郑铁松
张丹
吕丽爽
机构
南京师范大学金陵女子学院
出处
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期104-108,共5页
基金
江苏省基础研究计划(自然科学基金)项目(BK2012850)
江苏省2014年度普通高校研究生科研创新计划项目(KYLX0730)
文摘
建立牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)-还原糖、牛血清白蛋白-甲基乙二醛/乙二醛(bovine serum albumin-methylglyoxal/glyoxal,BSA-MGO/GO)反应体系,研究槲皮素对反应体系中晚期糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)的抑制作用。考察了槲皮素在不同阶段对BSA-核糖体系中AGEs形成的抑制作用。并对槲皮素抑制二羰基化合物对质粒pBR322DNA的损伤进行研究。结果表明:槲皮素具有抑制BSA-还原糖、BSA-GO、BSA-MGO体系中AGEs形成的作用,达到显著抑制效果的浓度分别为1、0.25、0.25 mmol/L。槲皮素对BSA-MGO体系中AGEs产生的抑制作用强于BSA-GO体系。在BSA-核糖体系中,反应初期随着反应时间的延长抑制作用不断增大,12 d后,抑制作用趋于平缓,维持在60%左右。槲皮素对二羰基化合物对DNA的损伤有抑制作用,且与浓度成一定相关性。
关键词
牛血清白蛋白
槲皮素
晚期糖基化终产物
质粒pBR322DNA
Keywords
bovine
serum
albumin
quercetin
advanced
glycation
end
product
(
age
)
plasmid
pBR322DNA
分类号
TS201.2 [轻工技术与工程—食品科学]
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职称材料
题名
苦荞麦对糖尿病大鼠血糖 蛋白非酶糖基化反应的影响
被引量:
8
2
作者
刘洋
柳春
近藤隆一郎
松原惠理
机构
辽宁中医药大学生化教研室
九州大学
出处
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2009年第5期195-197,共3页
文摘
目的:研究苦荞麦提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、蛋白非酶糖基化反应的影响。方法:用链脲左菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并于第3周开始给予苦荞麦高、中、低(200,100,50mg/kg·d)剂量和氨基胍(100mg/kg·d)剂量处理12周。上述动物于第12周末尾部取血,用血糖仪测定大鼠即时血糖。用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定糖化血红蛋白含量。用荧光分光光度法测定晚期糖基化终末产物含量。计量资料采用SPSS14.0进行方差分析。结果:苦荞麦高、中剂量明显降低糖尿病大鼠血糖、抑制糖基化产物的形成(P<0.01),并且苦荞麦高剂量组的治疗效果优于氨基胍组。结论:中药苦荞麦的提取物具有降低血糖、抑制大鼠体内蛋白非酶糖基化反应的作用。
关键词
苦荞麦
血糖(BG)
糖化血红蛋白(GHbA1c)
晚期糖基化终末产物(
age
s)
Keywords
buckwheats
blood
glucose
glycat
ed
hemoglobin
advanced
glycation
end
-
product
(
age
)
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
化合物M-286对AGE诱导大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡的影响
3
作者
林桂明
孙捷
刘晶晶
刘晓飞
李太娟
牟艳玲
机构
济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院
山东省医学科学院药物研究所国家卫生部生物技术药物重点实验室山东省罕少见病重点实验室
吉林丰生制药有限公司
出处
《食品与药品》
CAS
2018年第3期183-187,共5页
基金
山东省医学科学院医药卫生科技创新工程
文摘
目的观察化合物M-286对糖基化终产物(advanced glycosylation end product,AGE)诱导视网膜血管内皮细胞(retinal microvascular endothelial cell,RMEC)凋亡的影响。方法体外培养RMEC,以不同浓度的化合物M-286培养液作用于AGE处理的RMEC,MTT法检测RMEC存活率,流式细胞术检测凋亡细胞比例及细胞内ROS含量。结果不同浓度的化合物M-286可在不同程度上保护AGE处理后的RMEC,与AGE组比较,能够明显提高细胞存活率(P<0.05)。与空白对照组比较,AGE处理24 h后RMEC凋亡比例明显升高;不同浓度的化合物M-286处理后细胞凋亡比例均有所下降,与AGE组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);AGE处理24 h后,ROS水平明显升高,化合物M-286可降低AGE处理后细胞内ROS水平,与AGEs组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论化合物M-286可通过抑制AGE诱导RMEC中ROS的产生,减少RMEC凋亡。
关键词
大鼠视网膜血管内皮细胞
糖基化终产物
细胞凋亡
ROS
化合物M-286
Keywords
retinal
microvascular
end
othelial
cell
(RMEC)
advanced
glycation
end
product
(
age
)
apoptosis
ROS
compound
M-286
分类号
R962 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制
被引量:
3
4
作者
于嘉祥
张瀚文
王列
石岩
于睿
戴俭宇
曲超
马贤德
韩雪莹
王智民
安继仁
程玥凤
纪泓楷
张文顺
机构
辽宁中医药大学
辽宁中医药大学附属医院
辽宁省中医药研究院/辽宁中医药大学附属第二医院
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第13期54-64,共11页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(2013CB532004)
国家自然科学基金项目(82274494)
+2 种基金
辽宁省“兴辽英才计划”青年拔尖人才项目(XLYC2007121)
辽宁省科技厅博士科研启动课题(2021-BS-183,2023-BS-137,2023-BS-141)
中医脏象理论及应用教育部重点实验室2021年度开放基金项目(zyzx2109)。
文摘
目的:研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:①体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、中、低剂量(40、20、10 g·kg^(-1))组、RAGE抑制剂组,除空白组外,用棕榈酸诱导C2C12 IR模型细胞,然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重要凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]的mRNA及蛋白表达水平。②体内实验,将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白组、对照组、益糖康高、中、低剂量组(40、20、10 g·kg^(-1))、吡格列酮(1.35 mg·kg^(-1))组,运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正常血糖钳夹(HEC)实验验证,模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌组织阳性凋亡细胞个数,Real-time PCR及Western blot技术检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平。结果:①体外实验,与空白组比较,模型组C2C12细胞凋亡率显著升高,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组C2C12细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和�
关键词
益糖康
胰岛素抵抗
糖基化终末产物(
age
)/糖基化终末产物受体(R
age
)信号通路
改善
机制
Keywords
Yitangkang
insulin
resistance
advanced
glycation
end
product
(
age
)/receptor
for
advanced
glycation
end
product
(R
age
)signaling
pathway
ameliorate
mechanism
分类号
R242 [医药卫生—中医临床基础]
R2-0 [医药卫生—中医学]
R2-031
R285
R825.6
R56
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
槲皮素抑制蛋白糖基化及DNA损伤
陆敏
李晓明
卢永翎
郑铁松
张丹
吕丽爽
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2016
11
下载PDF
职称材料
2
苦荞麦对糖尿病大鼠血糖 蛋白非酶糖基化反应的影响
刘洋
柳春
近藤隆一郎
松原惠理
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2009
8
下载PDF
职称材料
3
化合物M-286对AGE诱导大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡的影响
林桂明
孙捷
刘晶晶
刘晓飞
李太娟
牟艳玲
《食品与药品》
CAS
2018
0
下载PDF
职称材料
4
益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制
于嘉祥
张瀚文
王列
石岩
于睿
戴俭宇
曲超
马贤德
韩雪莹
王智民
安继仁
程玥凤
纪泓楷
张文顺
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
3
原文传递
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