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吡哆胺对体外晚期糖基化及其终产物形成的抑制作用 被引量:3
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作者 赵丽艳 于庭 李才 《中国实验诊断学》 2005年第5期783-785,共3页
目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用。方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果。结果牛血清白蛋白-葡萄糖试... 目的体外观察吡哆胺对晚期糖基化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成的抑制作用。方法应用牛血清白蛋白-葡萄糖试验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖两种体外试验,观察吡哆胺对糖基化反应及AGEs形成的抑制效果。结果牛血清白蛋白-葡萄糖试验显示,吡哆胺对糖基化反应具有明显抑制效果。在50 mmol/L和200 mmol/L葡萄糖浓度下,当吡哆胺浓度为50 mmol/L时,相对抑制率均在50%以上。200 mmol/L吡哆胺对糖基化的抑制作用最强,其相对抑制率分别达到92.12%和86.73%。N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖试验证明,吡哆胺能明显抑制晚期糖基化产物AGEs的形成。随着吡哆胺剂量的增大,吡哆胺对AGEs形成的抑制作用明显增强。结论吡哆胺对体外晚期糖基化反应和AGEs形成有明显抑制作用。 展开更多
关键词 吡哆胺 晚期糖基化 晚期糖基化终产物
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Effects of Aging and Advanced Glycation on Gene Expression in Cerebrum and Spleen of Mice 被引量:2
2
作者 YUE-XIN LIANG, ZHEN WANG, DIAN-DONG LI, JIAN-MIN JIANG,AND RONG-GUANG SHAOInstitute of Medicinal Biotechnology, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2003年第4期323-332,共10页
Objective To analyze the effects of aging or advanced glycation on gene expression in the cerebrum and spleen of female C57BL/6J mice. Methods The gene expression profile was determined by using cDNA expression arrays... Objective To analyze the effects of aging or advanced glycation on gene expression in the cerebrum and spleen of female C57BL/6J mice. Methods The gene expression profile was determined by using cDNA expression arrays containing 588 cDNA. Results Aging and advanced glycation resulted in differential gene expression patterns of cerebrum and spleen compared with young mice. Among the 80 genes detected in cerebrum, 43 exhibited a change in mRNA ratios with aging or treatment. Thirty-four changes (79%) were common in aged and D-galactose treated mice, whereas the cerebrum from aged and AGE-lysine treated mice showed common changes in expression of 38 genes (88%). Of the 86 genes detected in spleen, 29 (34%) displayed an age-related decrease in expression, whereas 3 (3%) displayed an increase in expression levels with aging. Eighteen genes from the detectable genes exhibited expression changes in both cerebrum and spleen of mice. Conclusions The gene expression profiles of D-galactose and AGE-lysine treated mice resemble those of aged mice. Use of cDNA hybridization arrays may provide a promising tool to explore the mechanism of aging at a molecular level. 展开更多
关键词 AGING GALACTOSE advanced glycation Gene expression DNA microarrays CEREBRUM SPLEEN
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水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对糖尿病小鼠肾非酶糖基化的抑制作用 被引量:3
3
作者 邱培勇 张晨光 +2 位作者 陈正跃 张积霞 王永学 《现代预防医学》 CAS 北大核心 2007年第22期4204-4206,共3页
[目的]探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用。[方法]小鼠70只,随机选10只作为正常对照组,其余60只尾静脉注射80... [目的]探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用。[方法]小鼠70只,随机选10只作为正常对照组,其余60只尾静脉注射80 mg.kg-1四氧嘧啶(Alloxan)造模,72 h后测空腹血糖,将血糖值﹥16.7 mmol.L-1的小鼠41只随机分为模型组、SPC高剂量组、SPC中剂量组、SPC低剂量组,正常对照组和模型组每日灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液,SPC高、中、低剂量组分别给予SPC(用0.5%CMC-Na配成一定浓度的混悬液)400、200、100 mg.kg-1灌胃,连续12周,并于第4、8、12周剪尾采血测血糖。12周末摘眼球取血,分离血清检测血清中肌酐、尿素氮、糖化血清蛋白,同时取肾组织匀浆测SOD与MDA、取肾皮质测AGEs。[结果]SPC对糖尿病小鼠血糖浓度无明显影响(P﹥0.05),但能明显降低糖尿病小鼠血清中肌酐(Crea)、尿素氮(BUN)、糖化血清蛋白(果糖胺,Fmn)及肾皮质中AGEs的含量,抑制肾组织中SOD活性的降低和MDA值的升高(与模型组比较,P﹤0.05)。[结论]高、中剂量SPC(400、200 mg.kg-1)对糖尿病小鼠肾非酶糖基化产物的形成有抑制作用。 展开更多
关键词 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 四氧嘧啶 糖尿病 非酶糖基化 晚期糖基化终末化产物
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2型糖尿病周围神经病变机制研究进展 被引量:252
4
作者 杨秀颖 张莉 +1 位作者 陈熙 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期598-602,共5页
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者常见的慢性并发症。2型糖尿病DPN发病机制尚未完全清楚,是由多种因素综合作用的结果。其中,高糖参与的外周神经损伤机制包括线粒体功能障碍及氧化应激、多元醇通路激活、晚期糖基化终产物、硝基化... 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者常见的慢性并发症。2型糖尿病DPN发病机制尚未完全清楚,是由多种因素综合作用的结果。其中,高糖参与的外周神经损伤机制包括线粒体功能障碍及氧化应激、多元醇通路激活、晚期糖基化终产物、硝基化反应、内质网应激等。血脂紊乱的影响机制包括氧化和糖基化低密度脂蛋白、FFA、脂类介质、氧化型胆固醇等。另外,代谢性炎症、胰岛素抵抗、神经滋养血管病变、神经营养因子、外周神经的解剖学特点均参与其中,组成了复杂而相互关联的发病机制。因此,2型糖尿病DPN需要从多靶点进行综合治疗。该文对相关发病机制进行了系统综述。 展开更多
关键词 2型糖尿病 周围神经病变 糖尿病慢性并发症 醛糖还原酶 糖基化终末产物 血脂紊乱
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糖尿病视网膜病变的发病机制 被引量:62
5
作者 易茜璐 于明香 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期604-607,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是成人失明的重要原因。其发病机制复杂,多种生化异常牵涉其中,主要包括:多元醇途径亢进、蛋白激酶C激活、氧化应激增高、终末糖基化产物形成、生长因子和... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是成人失明的重要原因。其发病机制复杂,多种生化异常牵涉其中,主要包括:多元醇途径亢进、蛋白激酶C激活、氧化应激增高、终末糖基化产物形成、生长因子和黏附分子表达增加等。本文就DR及其发病机制作一综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 多元醇通路 蛋白激酶C 氧化应激 糖基化终末产物 血管生长因子 黏附分子
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黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型AGEs/RAGE/NF-κB信号通路的影响 被引量:61
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作者 方颖 王亚东 +2 位作者 周雯 储全根 黄万秋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期52-58,共7页
目的:研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨黄芪桂枝五物汤减轻糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:以高脂饮食加腹腔注射... 目的:研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨黄芪桂枝五物汤减轻糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法,制作糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后,按照随机数字表法分成模型组、黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组、甲钴胺组,共5组,另设正常组,自第5周开始黄芪桂枝五物汤干预,采用黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组(19.40,4.85,2.43 g·kg^-1·d^-1)连续灌胃12周;甲钴胺组采用甲钴胺0.25 mg·kg^-1·d^-1灌胃。实验结束后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测糖尿病周围神经病变大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB p65 mRNA含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α含量,坐骨神经组织RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P<0.01),p-NF-κB p65/NF-κB p65升高,p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.01)。经黄芪桂枝五物汤干预后,与模型组比较,各给药组血清IL-1β,TNF-α含量,RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达量均显著降低(P<0.01),黄芪桂枝五物汤高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65显著降低(P<0.01),且呈剂量相关性,随黄芪桂枝五物剂量增加而效果明显。结论:黄芪桂枝五物汤可减轻糖尿病周围神经病变,其机制可能与阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路中组织细胞表面RAGE的表达、抑制NF-κB激活及其引发TNF-α触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变(DPN) 晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 黄芪桂枝五物汤
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7味中药对体外非酶糖化终产物生成的抑制作用 被引量:48
7
作者 许惠琴 朱荃 +2 位作者 李祥 张爱华 郭戎 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期145-147,共3页
目的 体外建立蛋白质非酶糖化系统 ,观察五味子、山茱萸等 7味中药对蛋白质糖化终产物 ( AGEs)的抑制作用。方法  2 0 0 m mol/ L葡萄糖与 4 0 g/ L牛血清白蛋白在 3 7℃条件下反应 8周 ,利用 AGEs具有棕色和荧光的特点 ,分别测定紫... 目的 体外建立蛋白质非酶糖化系统 ,观察五味子、山茱萸等 7味中药对蛋白质糖化终产物 ( AGEs)的抑制作用。方法  2 0 0 m mol/ L葡萄糖与 4 0 g/ L牛血清白蛋白在 3 7℃条件下反应 8周 ,利用 AGEs具有棕色和荧光的特点 ,分别测定紫外吸光度和荧光度值 ,以考察五味子、山茱萸等 7味中药对 AGEs生成的抑制作用。结果 五味子、山茱萸、山楂等中药对 AGEs的生成有较强的抑制作用。结论 五味子、山茱萸。 展开更多
关键词 糖尿病 慢性并发症 糖化终产物 五味子 山茱萸 山楂 中药 抑制作用 动物实验
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血清PCT、RAGE、sTREM-1表达水平与重症肺炎患者病情严重程度及预后的关系 被引量:53
8
作者 陈晓珊 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第1期136-141,共6页
目的探究血清降钙素原(PCT)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与重症肺炎患者病情严重程度及预后的关系。方法选择2016年3月至2019年2月我院呼吸内科收治的98例重症肺炎患者及100例普通肺炎作为研究对... 目的探究血清降钙素原(PCT)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与重症肺炎患者病情严重程度及预后的关系。方法选择2016年3月至2019年2月我院呼吸内科收治的98例重症肺炎患者及100例普通肺炎作为研究对象,分别纳入重症肺炎组及普通肺炎组。根据是否合并多器官功能障碍综合征(MODS)将重症肺炎组患者分为单纯重症肺炎组及重症肺炎合并MODS组两个亚组;根据28d疾病转归情况分为存活组及死亡组。比较各组患者血清学指标差异,分析其与急性生理慢性健康评分(APACHEII)的相关性,并绘制ROC曲线分析其预测预后的价值。结果单纯重症肺炎组、重症肺炎合并MODS组患者血清PCT、RAGE、sTREM-1、C反应蛋白(CRP)水平显著高于普通肺炎组(P<0.05);重症肺炎合并MODS组患者各血清学指标及APACHEII评分显著高于单纯重症肺炎组患者(P<0.05);血清PCT、RAGE、sTREM-1水平与APACHEII呈正相关关系(P<0.05);入组重症肺炎组患者均获得治疗并随访,28d内死亡的患者39例,存活患者59例,死亡组患者血清PCT、RAGE、sTREM-1、CRP水平显著高于存活组患者(P<0.05);血清PCT、RAGE、sTREM-1、CRP预测预后的曲线下面积分别为0.713、0.776、0.809、0.701,其中sTREM-1曲线下面积最大,截点值为50.61 ng/L;4种指标联合预测的曲线下面积为0.901。结论血清PCT、RAGE、sTREM-1表达水平与重症肺炎患者病情严重程度相关,其水平高低可作为评估患者病情、预测预后的参考指标。 展开更多
关键词 重症肺炎 降钙素原 晚期糖化终产物受体 可溶性髓样细胞触发受体-1
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二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成纤维细胞凋亡及相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响 被引量:49
9
作者 庞若宇 关美萍 +1 位作者 郑宗基 薛耀明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期898-902,共5页
目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍(Metformin)对原代皮肤成纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组(300μg/m L),AGEs刺激组(100、200、... 目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍(Metformin)对原代皮肤成纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组(300μg/m L),AGEs刺激组(100、200、300μg/m L),药物组(AGEs 300μg/m L+Metformin 1 mmol/L),采用CCK-8检测24、48、72 h细胞凋亡情况;Western Blot检测细胞培养72 h后凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果 CCK-8结果显示AGEs诱导皮肤成纤维细胞凋亡呈浓度及时间依赖性,AGEs 300μg/m L诱导72 h后可见细胞凋亡明显增多(0.72±0.02 vs 1±0.04,P<0.05),加入二甲双胍后可对成纤维细胞起一定保护作用(0.98±0.02 vs 0.72±0.02,P<0.05)。Western Blot显示AGEs 300μg/m L刺激成纤维细胞72 h后,caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),二甲双胍作用后caspase-3、Bax蛋白表达水平较刺激组明显下降(P<0.05),而Bcl-2及Bcl-2/Bax比值则明显上升(P<0.05)。结论 AGEs可诱导人皮肤成纤维细胞凋亡增加,二甲双胍可以通过调控caspase-3、Bax及Bcl-2表达,从而起到抗凋亡作用。 展开更多
关键词 糖尿病足溃疡 晚期糖基化终末产物 皮肤成纤维细胞 细胞凋亡 二甲双胍
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AGEs-RAGE信号通路与糖尿病难愈合创面 被引量:48
10
作者 王丽 李杰辉 《中国烧伤创疡杂志》 2015年第6期406-409,共4页
糖尿病难愈合创面是糖尿病比较严重的并发症和致残原因,故国内外学者对它的研究越来越多。创面愈合是炎性细胞、修复细胞及细胞因子等多种因素共同调控的复杂过程,其中晚期糖基化终末产物(Advanced Glycationend Products,AGEs)及其受... 糖尿病难愈合创面是糖尿病比较严重的并发症和致残原因,故国内外学者对它的研究越来越多。创面愈合是炎性细胞、修复细胞及细胞因子等多种因素共同调控的复杂过程,其中晚期糖基化终末产物(Advanced Glycationend Products,AGEs)及其受体协同的AGEs-RAGE信号通路是目前研究的热点,本文就其进行概述。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 AGEs-RAGE信号通路 糖尿病难愈合创面 综述
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Biomolecular basis of the role of diabetes mellitus in osteoporosis and bone fractures 被引量:42
11
作者 Bipradas Roy 《World Journal of Diabetes》 SCIE CAS 2013年第4期101-113,共13页
Osteoporosis has become a serious health problem throughout the world which is associated with an increased risk of bone fractures and mortality among the people of middle to old ages.Diabetes is also a major health p... Osteoporosis has become a serious health problem throughout the world which is associated with an increased risk of bone fractures and mortality among the people of middle to old ages.Diabetes is also a major health problem among the people of all age ranges and the sufferers due to this abnormality increasing day by day.The aim of this review is to summarize the possible mechanisms through which diabetes may induce osteoporosis.Diabetes mellitus generally exerts its effect on different parts of the body including bone cells specially the osteoblast and osteoclast,muscles,retina of the eyes,adipose tissue,endocrine system specially parathyroid hormone(PTH) and estrogen,cytokines,nervous system and digestive system.Diabetes negatively regulates osteoblast differentiation and function while positively regulates osteoclast differentiation and function through the regulation of different intermediate factors and thereby decreases bone formation while increases bone resorption.Some factors such as diabetic neuropathy,reactive oxygen species,Vitamin D,PTH have their effects on muscle cells.Diabetes decreases the muscle strength through regulating these factors in various ways and ultimately increases the risk of fall that may cause bone fractures. 展开更多
关键词 Diabetes OSTEOPOROSIS Diabetic NEUROPATHY Muscle ATROPHY Insulin Receptor ACTIVATOR for nuclear FACTOR-B ligand INTERLEUKIN 6 AngiotensinⅡ Tumor necrosis factor advanced glycation end product
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复方黄柏液外治糖尿病足溃疡对炎性因子及生长因子的影响 被引量:43
12
作者 李友山 杨博华 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1163-1166,共4页
目的:观察复方黄柏液外治糖尿病足溃疡对炎性因子及生长因子的影响。方法:216例糖尿病足溃疡湿热毒盛症患者,随机分成两组,对照组100例,外用康复新液;治疗组116例,外用复方黄柏液,4周后观察患者临床症状改善情况以及肿瘤坏死因子α(TNF-... 目的:观察复方黄柏液外治糖尿病足溃疡对炎性因子及生长因子的影响。方法:216例糖尿病足溃疡湿热毒盛症患者,随机分成两组,对照组100例,外用康复新液;治疗组116例,外用复方黄柏液,4周后观察患者临床症状改善情况以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和晚期糖基化终末化产物(AGEs)的变化。结果:与对照组相比,复方黄柏液可明显改善糖尿病足溃疡临床症状(P<0.01),降低AGEs及炎性因子,提高生长因子数量。结论:复方黄柏液对糖尿病足溃疡湿热毒盛证患者治疗有效,结果证明AGEs与炎性因子呈显著正相关,与生长因子呈显著负相关。 展开更多
关键词 复方黄柏液 糖尿病足溃疡 炎性因子 生长因子 晚期糖基化终末产物(AGEs)
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糖尿病周围神经病变的发病机制及中药木丹颗粒干预研究新进展 被引量:40
13
作者 赵步长 赵涛 赵明中 《中国医药导报》 CAS 2013年第12期33-35,共3页
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者的常见并发症之一,其发病机制十分复杂,并发DPN严重影响患者的生活质量。在治疗方面,目前尚无特效的西药。中药木丹颗粒成分多样,对DPN有多层面的保护作用。本文就木丹颗粒对DPN的发病机制的干预及... 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者的常见并发症之一,其发病机制十分复杂,并发DPN严重影响患者的生活质量。在治疗方面,目前尚无特效的西药。中药木丹颗粒成分多样,对DPN有多层面的保护作用。本文就木丹颗粒对DPN的发病机制的干预及临床疗效的研究进展做一综述,为DPN的中医药综合防控策略提供依据。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 糖基化终末产物 神经修复 木丹颗粒
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糖基化终产物—牛血清白蛋白的制备和纯化 被引量:32
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作者 孙子林 刘乃丰 +2 位作者 弓玉祥 童嘉毅 王伯荣 《铁道医学》 1999年第6期361-363,共3页
目的 制备高纯度的糖基化终产物(AGEs) 用作免疫原或检测标准品。方法 牛血清白蛋白(BSA) 与葡萄糖在体外共同孵育制备AGEs - BSA,经凝胶层析纯化后,应用荧光光谱和SDS- 聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定。结果 纯化后AGEs - BSA 与标准的AGEs... 目的 制备高纯度的糖基化终产物(AGEs) 用作免疫原或检测标准品。方法 牛血清白蛋白(BSA) 与葡萄糖在体外共同孵育制备AGEs - BSA,经凝胶层析纯化后,应用荧光光谱和SDS- 聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定。结果 纯化后AGEs - BSA 与标准的AGEs - BSA 电泳图谱基本一致;激发和发射光谱均为单峰,分别位于360 nm 和446 nm 。结论 应用凝胶层析纯化AGEs - BSA 展开更多
关键词 糖基化终产物 纯化 AGES 牛血清白蛋白 BSA
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中长期血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者血管内皮功能的影响 被引量:37
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作者 黎晓磊 孔耀中 +6 位作者 肖观清 申伟 陈囿元 李导 侯爱珍 黄雪芳 李燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第20期3437-3440,共4页
目的前瞻性观察中长期应用血液透析(HD)联合血液灌流(HP)对维持性血液透析患者的血管内皮功能的保护作用。方法选取我院60例维持性血液透析患者共60例,随机分为两组:HD组和HP联合HD(HP+HD)组。所有患者每周血液透析3次,其中,HP+HD组每周... 目的前瞻性观察中长期应用血液透析(HD)联合血液灌流(HP)对维持性血液透析患者的血管内皮功能的保护作用。方法选取我院60例维持性血液透析患者共60例,随机分为两组:HD组和HP联合HD(HP+HD)组。所有患者每周血液透析3次,其中,HP+HD组每周1次血液透析联合血液灌流,共治疗6个月。比较治疗前、治疗3个月及治疗6个月的C反应蛋白(CRP)、血红蛋白(HB)、白蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血清晚期糖基化终产物(AGEs)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞黏附因子(ICAM)浓度。结果治疗6个月后,HP+HD组的CRP、AGEs、Hcy和ICAM水平均较本组治疗前和HD组治疗后降低(P<0.05),HB和ALB均较本组治疗前和HD组增高(P<0.05)。两组治疗前后的CHOL及TG差异无统计学意义。结论中长期应用HD联合HP治疗可有效清除AGEs、Hcy及ICAM,并改善营养状态,为减少维持性血液透析患者心血管疾病的发生率,降低死亡率,提高生活质量,提供了安全、简便、有效的治疗途径。 展开更多
关键词 血液灌流 血管内皮 血清晚期糖基化终产物 同型半胱氨酸
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高血糖对血管内皮细胞损伤机制的影响 被引量:34
16
作者 廖凯斌 李潮生 《医学综述》 2019年第11期2128-2132,共5页
高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而... 高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而高血糖是引起血管内皮细胞功能失调的一个重要因子。高血糖可以通过多元醇通路活化、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C活化以及己糖胺通路激活4种主要机制导致血管内皮细胞的损伤。未来,应对高血糖损伤内皮细胞机制进行深入研究,以为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。 展开更多
关键词 高血糖 多元醇途径 晚期糖基化终末产物 蛋白激酶C 己糖胺通路
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血管内皮细胞损伤模型及中药保护作用研究进展 被引量:34
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作者 马桂鑫 赵文文 陈修平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期276-283,共8页
血管内皮细胞损伤参与了多种心脑血管疾病发生发展的病理过程。合适的内皮损伤模型是探讨内皮细胞损伤的分子机制、筛选相关保护作用药物的重要工具。引起内皮损伤的因素众多,机制与病理意义各异。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、末端晚期... 血管内皮细胞损伤参与了多种心脑血管疾病发生发展的病理过程。合适的内皮损伤模型是探讨内皮细胞损伤的分子机制、筛选相关保护作用药物的重要工具。引起内皮损伤的因素众多,机制与病理意义各异。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、末端晚期糖基化终末产物(AGEs)、过氧化氢(H2O2)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等已被成功应用于建立内皮细胞损伤模型。总结了目前最为常用的内皮细胞损伤模型。同时,对这些模型具有保护作用的中药进行概述,以期为靶向内皮细胞的药物筛选以及相关中药的研究和开发提供参考。 展开更多
关键词 内皮细胞 损伤模型 氧化低密度脂蛋白 末端晚期糖基化终末产物 过氧化氢 同型半胱氨酸 血管紧张素Ⅱ 中药
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葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究 被引量:29
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作者 陈放 刘开扬 +3 位作者 徐珊 吕伟红 程宏 张洪泉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1279-1284,共6页
目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期... 目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 葛根素 干预作用 血管内皮生 长因子 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体
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2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变研究 被引量:30
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作者 杨蕾 付勤 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期100-108,共9页
尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为... 尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为糖尿病的慢性并发症之一。我国2型糖尿病患者众多,影响较之1型糖尿病更为广泛。多项临床研究显示,2型糖尿病性骨质疏松症、骨折风险增高的原因并非是骨密度的减少,而是多种原因导致的骨质量改变,主要包括骨结构与骨质材料属性等。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变相关的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 2型糖尿病性骨质疏松 骨微结构 骨细胞网状结构 糖基化终末产物
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美拉德反应对产品风味品质的影响及其衍生危害物研究进展 被引量:30
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作者 杨调调 何志勇 +2 位作者 秦昉 曾茂茂 陈洁 《食品安全质量检测学报》 CAS 2017年第3期854-861,共8页
在食品加工过程中,美拉德反应虽然对提升食品的风味和品质具有重要作用,但也会衍生一些化学危害物。本文综述了美拉德反应对食品风味和色泽等品质的影响,以及美拉德反应产物的抗氧化和抗突变等特性,同时也探讨了美拉德反应产生的丙烯酰... 在食品加工过程中,美拉德反应虽然对提升食品的风味和品质具有重要作用,但也会衍生一些化学危害物。本文综述了美拉德反应对食品风味和色泽等品质的影响,以及美拉德反应产物的抗氧化和抗突变等特性,同时也探讨了美拉德反应产生的丙烯酰胺(acrylamide,AA)、杂环胺(heterocyclic amines,HAs)和晚期糖基化末端终产物(advanced glycation end products,AGEs)等化学危害物的生成机制、分析和抑制方法。由于3类危害物在食品中的含量较低(ng/g~μg/g)且基质非常复杂,因此其检测均需要采用固相萃取等方法进行分离富集,随后可采用超高效液相色谱串联质谱(ultra performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)等方法进行定性定量分析。危害物的抑制主要通过采用更加温和的加工方法、调整工艺参数和添加香辛料及酚类等天然抗氧化物质来实现。 展开更多
关键词 美拉德反应 风味 品质 衍生危害物 丙烯酰胺 杂环胺 晚期糖基化末端终产物
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