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二甲双胍抑制脂多糖诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成 被引量：2
1
作者 谢忠林 袁媛 +5 位作者 石剑宽 史小飞 高星 赵元琳 叶菁 冯旭阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期168-172,共5页
目的探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响。方法采用100 ng/m L佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48 h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL... 目的探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响。方法采用100 ng/m L佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48 h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和1μg/m L LPS促进THP-1细胞来源的巨噬细胞形成泡沫细胞,在此过程中用(0、100、200)μmol/L Met进行处理,采用油红O染色分析Met对泡沫细胞形成的影响;采用BODIPY493/503染色,荧光显微镜观察泡沫细胞内脂滴的形态和数量;抽提细胞内脂类,通过定量试剂盒测定细胞甘油三酯(TG)的含量;采用Western blot分析脂滴表面蛋白中脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 k Da的尾连蛋白(TIP47)的表达水平。结果与ox-LDL和LPS组相比,采用100μmol/L、200μmol/L Met处理后能够降低泡沫细胞内的脂滴大小和数量,定量分析显示细胞内TG含量明显降低,并存在剂量依赖关系,其中200μmol/L Met能够降低泡沫细胞中约25%的TG储积。Western blot结果显示,Met能够降低泡沫细胞中ADRP的表达水平,但对TIP47的表达水平无影响。结论 Met能够抑制LPS诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成,并抑制脂质蓄积,同时下调细胞内ADRP的表达水平。 展开更多
关键词 二甲双胍 THP-1细胞 泡沫细胞 脂肪分化相关蛋白(adrp)
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