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消癌解毒方体内抑瘤作用机制研究 被引量:26
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作者 张玉 吴勉华 +2 位作者 陈海彬 周红光 沈波 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期234-237,共4页
目的:探讨消癌解毒方体内抗肿瘤作用的可能机制。方法:对荷瘤小鼠(H22肿瘤细胞株)用消癌解毒方煎剂剂量灌胃,观察光镜及电镜下肿瘤组织、细胞的形态,测定基质金属蛋白酶(MMP-2)含量。结果:消癌解毒方中剂量组凋亡细胞数量最大,并且所有... 目的:探讨消癌解毒方体内抗肿瘤作用的可能机制。方法:对荷瘤小鼠(H22肿瘤细胞株)用消癌解毒方煎剂剂量灌胃,观察光镜及电镜下肿瘤组织、细胞的形态,测定基质金属蛋白酶(MMP-2)含量。结果:消癌解毒方中剂量组凋亡细胞数量最大,并且所有消癌解毒方组中凋亡细胞除出现凋亡细胞一般的形态学改变,胞浆中可见大量吞饮空泡;消癌解毒方低剂量组外周血MMP-2水平显著降低(P<0.05),有统计学意义。结论:消癌解毒方对肿瘤抑制作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡,抑制MMP-2活性有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 H22肿瘤细胞株 细胞凋亡 测定基质金属蛋白酶
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基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展 被引量:23
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作者 程海波 沈卫星 +4 位作者 姚志华 沈政洁 孙东东 徐长亮 谭佳妮 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期593-595,共3页
介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低T... 介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。 展开更多
关键词 癌毒病机理论 消癌解毒方 抗肿瘤 述评
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癌毒病机理论辨治恶性肿瘤的研究进展 被引量:17
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作者 吴艳 吴勉华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2018年第10期1217-1220,共4页
癌毒病机是国医大师周仲瑛提出的肿瘤病机理论,癌毒与痰、瘀、湿等病理因素相互转化、交替因果、共同为病,构成恶性肿瘤的复合病机。消癌解毒方和癌痛平胶囊是周教授在癌毒理论指导下临床应用的经验复方制剂,体内及体外研究证实两者以... 癌毒病机是国医大师周仲瑛提出的肿瘤病机理论,癌毒与痰、瘀、湿等病理因素相互转化、交替因果、共同为病,构成恶性肿瘤的复合病机。消癌解毒方和癌痛平胶囊是周教授在癌毒理论指导下临床应用的经验复方制剂,体内及体外研究证实两者以多途径、多靶点的方式起到提高免疫、减轻毒副作用,通过调控基因、上调蛋白进而诱导凋亡在抗肿瘤方面有显著成效。本文综述消癌解毒方和癌痛平胶囊抗肿瘤的机制,并在免疫功能及炎性信号通路方面继续深入探讨。 展开更多
关键词 癌毒病机理论 消癌解毒方 癌痛平 抗肿瘤 综述
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消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床观察 被引量:10
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作者 孔祥图 于慧 +4 位作者 陈晓丽 姜鹏君 徐小梦 白洁 倪海雯 《安徽中医药大学学报》 CAS 2021年第2期35-39,共5页
目的观察消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗初诊弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效。方法将40例弥漫大B细胞淋巴瘤患者采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组,每组20例,治疗组采用消癌解毒方联合一线R-CHOP样方案,对照组单纯采用R-CHOP样方案... 目的观察消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗初诊弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效。方法将40例弥漫大B细胞淋巴瘤患者采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组,每组20例,治疗组采用消癌解毒方联合一线R-CHOP样方案,对照组单纯采用R-CHOP样方案,两组均化学治疗6个周期。比较两组患者临床疗效、生活质量变化及中医临床证候改善情况。结果两组实体瘤疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后卡氏功能状态(Karnofsky performance status,KPS)评分显著升高(P<0.05),中医证候积分显著降低(P<0.05),治疗组患者KPS评分升高程度和中医证候积分降低程度均显著大于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤有助于改善患者临床症状,提高患者生活质量。 展开更多
关键词 癌毒病机 消癌解毒方 弥漫大B细胞淋巴瘤
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消癌解毒方干预W256移植瘤大鼠的血浆代谢组学分析 被引量:7
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作者 杨静 陈海彬 +1 位作者 周红光 吴勉华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期77-82,共6页
目的:采用代谢组学方法检测W256移植瘤大鼠血浆内源性代谢物异常变化及消癌解毒方对移植瘤大鼠代谢紊乱的调节作用,寻找移植瘤生长可能的生物标志物,探索消癌解毒方代谢性作用机制。方法:采用Wistar大鼠腹腔接种Walker-256瘤株制作腹水... 目的:采用代谢组学方法检测W256移植瘤大鼠血浆内源性代谢物异常变化及消癌解毒方对移植瘤大鼠代谢紊乱的调节作用,寻找移植瘤生长可能的生物标志物,探索消癌解毒方代谢性作用机制。方法:采用Wistar大鼠腹腔接种Walker-256瘤株制作腹水瘤模型,移植至大鼠腋下,成移植瘤模型;大鼠分为消癌解毒方低、中、高剂量组和模型组、空白组,收集给药后的第1,6,11天的血浆,采用GC-MS联用仪对血浆中内源性分子进行测定,采用偏最小二乘法判别分析对多变量数据进行分析并建立模型,结合数据库进行代谢物鉴定,进行t检验组间比较,并分析关联代谢通路变化。结果:与空白组相比,模型组大鼠在第11天时,有30个化合物发生了显著变化,给予消癌解毒方后,有10种内源性物质得到了不同程度的转归。结论:血浆中有30种内源性物质与W256肉瘤的生长密切相关,消癌解毒方可使造模后大鼠血浆中异常变化的化合物水平有不同程度的恢复,这10种化合物可能是该复方作用靶点,其发挥药效作用可能与调节相关代谢途径有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 W256移植瘤 代谢组学 作用机制 色氨酸 鸟氨酸
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消癌解毒方联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤外周血CD4+CD25+CD127^(low)调节性T细胞的影响 被引量:5
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作者 陈晓丽 孔祥图 +3 位作者 于慧 姜鹏君 刘宁 倪海雯 《安徽医药》 CAS 2023年第1期164-169,共6页
目的检测初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)采用R-CDOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、脂质体多柔比星、长春新碱及泼尼松)方案联合或不联合消癌解毒方治疗前后外周血调节性T细胞(Treg)百分比的变化,探讨Treg对于DLBCL发病及预后可能的影响以及... 目的检测初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)采用R-CDOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、脂质体多柔比星、长春新碱及泼尼松)方案联合或不联合消癌解毒方治疗前后外周血调节性T细胞(Treg)百分比的变化,探讨Treg对于DLBCL发病及预后可能的影响以及消癌解毒方是否具有调控Treg表达的作用。方法入组2018年1月至2022年1月南京中医药大学附属医院收治的初诊DLBCL病人共47例(治疗组24例,对照组23例)和健康对照45例,治疗组采用消癌解毒方联合R-CDOP方案,对照组单纯采用R-CDOP方案治疗,两组均化疗6个周期,采用流式细胞术检测两组病人治疗前后及健康对照的外周血CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比,观察两组病人的临床疗效以及治疗前后CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比的变化。结果治疗前,治疗组及对照组两组病人和健康对照的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为6.01%、5.73%、7.32%,两组病人外周血Treg百分比均低于健康人(P<0.05)。治疗6周期结束后,治疗组及对照组两组病人的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为7.33%和5.85%,治疗组Treg百分比较治疗前明显上升(P<0.05),对照组治疗前后Treg百分比变化差异不明显(P>0.05)。治疗组和对照组相比,治疗组比对照组的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比明显上升(P<0.05)。两组病人临床疗效评估结果比较,治疗组和对照组的总缓解率(ORR)分别为79.17%和69.56%,两组ORR差异无统计学意义(P>0.05)。结论消癌解毒方有可能通过上调DLBCL病人失衡的Treg百分比发挥调控肿瘤免疫环境的作用。 展开更多
关键词 淋巴瘤 大B细胞 弥漫性 消癌解毒方 抗肿瘤联合化疗方案 T淋巴细胞 调节性 CD4阳性T淋巴细胞
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消癌解毒方含药血清增强NK细胞杀伤结肠癌的作用及机制 被引量:4
7
作者 沈政洁 黎思苑 +4 位作者 徐丽贤 潘攀 陈亚楠 孙东东 左云 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期85-91,共7页
目的:探讨消癌解毒方含药血清对自然杀伤(NK)细胞杀伤结肠癌细胞的增强作用及分子机制。方法:消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%、5%、10%)处理HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞增殖的影响。选取低体积分数... 目的:探讨消癌解毒方含药血清对自然杀伤(NK)细胞杀伤结肠癌细胞的增强作用及分子机制。方法:消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%、5%、10%)处理HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞增殖的影响。选取低体积分数(0.1%、0.5%、1%)含药血清处理共培养的HCT-116细胞、NK-92MI细胞24 h,钙黄绿素-乙酰甲酯/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)双染检测NK细胞对结肠癌细胞杀伤作用;流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡、信号传导及转录激活蛋白4(STAT4)通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测干扰素(IFN)-γ分泌。结果:MTT比色法显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(5%、10%)能有效抑制HCT-116、NK-92MI细胞增殖(P<0.01),但消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)对细胞增殖无明显影响。与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)呈浓度依赖性的增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,并诱导结肠癌细胞凋亡(P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清能下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达,上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达(P<0.05,P<0.01);与共培养组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能激活p-STAT4磷酸化,促进IFN-γ表达(P<0.05)。ELISA显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清(0.1%、0.5%、1%)能提高IFN-γ分泌量(P<0.01)。结论:消癌解毒方含药血清增强NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的机制可能与激活STAT4通路,增加NK细胞IFN-γ分泌量,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,上调Bax表达,进而促进结肠癌细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 结肠癌 NK细胞 凋亡
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基于系统药理学探讨消癌解毒方防治结直肠腺瘤性息肉癌变机制 被引量:3
8
作者 陈婷婷 沈卫星 程海波 《中医学报》 CAS 2021年第1期165-170,共6页
目的:探讨消癌解毒方防治结直肠腺瘤性息肉癌变的潜在机制。方法:运用中药系统药理学数据库收集消癌解毒方所含化合物对应的相关靶点;使用OMIM、TTD、PharmGkb、DiGSeE数据库,分别检索与肠腺瘤(Colorectal Adenoma)、肠癌(Colorectal ca... 目的:探讨消癌解毒方防治结直肠腺瘤性息肉癌变的潜在机制。方法:运用中药系统药理学数据库收集消癌解毒方所含化合物对应的相关靶点;使用OMIM、TTD、PharmGkb、DiGSeE数据库,分别检索与肠腺瘤(Colorectal Adenoma)、肠癌(Colorectal cancer)相关的疾病靶点;使用Cytoscape 3.2.1软件进行"消癌解毒方-化合物-关键靶点"网络关联,并通过Enrichr数据库,进行关键靶点的基因本体(gene ontology,GO)和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。结果:消癌解毒方所含化合物对应靶点243个、肠腺瘤对应靶点3279个、肠癌对应靶点4119个,三者交集的关键靶点110个。关键靶点的GO富集条目有2522条,其中生物过程相关的条目2033条,细胞组成相关的条目132条,分子功能相关的条目357条;关键靶点的KEGG富集通路涉及PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞衰老、细胞凋亡等。结论:消癌解毒方防治结直肠腺瘤性息肉癌变的潜在作用机制可能与调控免疫炎症反应、细胞增殖及凋亡、机体衰老及体内激酶活性等过程有关,具有多靶点、多途径、多系统的机制特点。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肠腺瘤 肠癌 网络药理 机制研究
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消癌解毒方对胆囊癌患者细胞增殖及凋亡的影响 被引量:3
9
作者 李广林 张勇 《西部中医药》 2015年第10期101-103,共3页
目的:探讨消癌解毒方治疗胆囊癌与Ki67基因、Fas基因表达的关系。方法:将46例原发性胆囊癌患者随机分为对照组23例和治疗组23例。治疗组口服消癌解毒方和化疗药物,2次/d;对照组入院后仅使用化疗药物,剂量与治疗组一致。2组患者均连续治... 目的:探讨消癌解毒方治疗胆囊癌与Ki67基因、Fas基因表达的关系。方法:将46例原发性胆囊癌患者随机分为对照组23例和治疗组23例。治疗组口服消癌解毒方和化疗药物,2次/d;对照组入院后仅使用化疗药物,剂量与治疗组一致。2组患者均连续治疗6周,治疗后进行手术,术中均取瘤体。用免疫组化SP法检测肿瘤组织中Ki67、Fas基因的表达水平。结果:治疗组胆囊癌患者组织Fas阳性率明显高于对照组(P<0.05);治疗组Ki67的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05)。结论:消癌解毒方可抑制胆囊癌细胞的增殖,促进癌细胞凋亡,这可能是消癌解毒方治疗原发性胆囊癌的作用机制。 展开更多
关键词 消癌解毒方 胆囊癌 KI67 FAS
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消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53-P21基因表达的影响 被引量:2
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作者 吴铭杰 宋紫薇 +2 位作者 孙敏林 程亮 李文婷 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第10期125-127,223,共4页
目的探讨消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53、P21基因表达的影响。方法体外培养肝癌细胞,分为肝癌对照组、消癌解毒方组和醇提物组,不同剂量药物分别作用于肝癌细胞24 h、48 h和72 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,数码... 目的探讨消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53、P21基因表达的影响。方法体外培养肝癌细胞,分为肝癌对照组、消癌解毒方组和醇提物组,不同剂量药物分别作用于肝癌细胞24 h、48 h和72 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,数码倒置显微镜观察细胞形态,实时定量PCR检测P53和P21基因表达情况。结果作用剂量上,22μg/mL消癌解毒方组、100μg/mL和150μg/mL醇提物组对细胞增殖的抑制作用优于其它剂量组;作用时间上,72 h抑制细胞增殖作用优于48 h和24 h;22μg/mL消癌解毒方组和100μg/mL醇提取物组对细胞形态影响显著;且明显提高P53和P21基因的表达。结论消癌解毒方及醇提物通过上调肝癌SMMC-7721细胞P53基因的表达,并激活其下游P21基因的表达,从而抑制肝癌细胞增殖可能是其抗肿瘤作用机理;而醇提物可能是该方发挥药效的有效作用部位。 展开更多
关键词 消癌解毒方 醇提物 肝癌SMMC-7721细胞 细胞增殖 P53-P21基因
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