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基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制 被引量：9
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作者 蔡甜甜 潘华峰 +5 位作者 张成哲 曾晓会 赵自明 陈晓东 李思怡 刘伟 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期424-429,共6页
目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法... 目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg^(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg^(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P<0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P<0.01),β-catenin的表达显著升高(P<0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。 展开更多
关键词 胃癌前病变 胃痞消 TGF-β/Smads信号通路 上皮-间质转化
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