期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
NF-κB导致高脂饲养大鼠大血管病变 被引量：1
1
作者 肖彧君 母义明 +5 位作者 潘长玉 柳红芳 詹晓蓉 李明 陆祖谦 陆菊明 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期56-59,共4页
目的探讨核因子-κB(NFκ-B)在高脂诱发的胰岛素抵抗中大鼠血管内皮细胞损伤的可能机制。方法45只Wistar雄性大鼠随机分为对照(NC)、高脂饲养(HF)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸干预(HF+NAC)3组,饲养11周测定血糖、胰岛素、血脂以及体重的变... 目的探讨核因子-κB(NFκ-B)在高脂诱发的胰岛素抵抗中大鼠血管内皮细胞损伤的可能机制。方法45只Wistar雄性大鼠随机分为对照(NC)、高脂饲养(HF)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸干预(HF+NAC)3组,饲养11周测定血糖、胰岛素、血脂以及体重的变化,处死大鼠,测定内脏脂肪含量、主动脉组织形态学改变,并用免疫组织化学法测定主动脉血管内皮细胞的细胞黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和核因子-κB(NFκ-B)/IκBα的蛋白表达。结果(1)HF组大鼠11周后体重明显增加,血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-C、FFA水平以及内脏脂肪占体重百分比均较NC组明显升高。NAC干预组则与NC组无明显差异;(2)HF组与NC和NAC组相比,表现为主动脉内膜不完整、断裂、内皮细胞脱落、内膜下泡沫细胞增多、炎细胞浸润、中层平滑肌增生、排列紊乱等;(3)HF组大鼠的主动脉内膜NF-κB为阳性表达、IκBα几乎不表达、ICAM-1和MCP-1呈强阳性表达,而NC组和NAC组NFκ-B为弱阳性表达、IκBα为阳性表达、MCP-1和ICAM-1均为阴性或弱阳性表达。结论高脂饲养大鼠可能通过激活NFκ-B导致大血管病变,抗氧化剂NAC能有效阻断高脂饲养大鼠的大血管病变。 展开更多
关键词 脂肪酸 胰岛素抵抗 血管病变 核因子-ΚB
下载PDF
2型糖尿病合并高血压患者大血管病变的炎性机制 被引量：9
2
作者 杨伟 李海辉 《中国医师杂志》 CAS 2006年第10期1355-1357,共3页
目的探讨2型糖尿病合并高血压时慢性炎性因子与大血管病变的关系。方法131例2型糖尿病患者分为4组,比较各组糖尿病并发高血压和大血管病变时的细胞因子水平。结果正常对照与4组糖尿病亚组相比,CRP、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PAI-1水... 目的探讨2型糖尿病合并高血压时慢性炎性因子与大血管病变的关系。方法131例2型糖尿病患者分为4组,比较各组糖尿病并发高血压和大血管病变时的细胞因子水平。结果正常对照与4组糖尿病亚组相比,CRP、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、PAI-1水平差异均有统计学意义。糖尿病并大血管病组的CRP、IL-6、TNF-α、PAI-1水平显著高于糖尿病无大血管病变组(P<0.05);糖尿病高血压合并大血管病变组IL-6、TNF-α水平显著高于糖尿病合并大血管病变组(P<0.05)。IL-6、TNF-α与BM I、WHR、FFA、TC、FINS、UA均呈正相关,BM I、FINS作为独立因素影响IL-6、TNF-α的水平。结论IL-6、TNF-α可能在2型糖尿病大血管病变尤其同时合并高血压时发挥了一定的炎性作用。 展开更多
关键词 高血压/并发症 糖尿病 2型/并发症 糖尿病血管病变 血管疾病/病因学 白细胞介素6 白细胞介素8 肿瘤坏死因子α 纤溶酶原激活物抑制物1
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部