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肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究 被引量：5
1
作者 胡钢英 夏豪 +2 位作者 王晋明 杨嗣星 梁远红 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期723-724,共2页
目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙... 目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果　 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论　缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 。 展开更多
关键词 缬沙坦 螺内酯 肝细胞生长因子 基因表达 肾动脉狭窄
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黄芪加强代谢综合征大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达 被引量：4
2
作者 闫苹屏 余静 +5 位作者 李晶 甄玲玲 常鹏 郭雪娅 李秀丽 白锋 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期322-327,共6页
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化及黄芪对其的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦20mg/(kg·d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5g/(kg&... 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化及黄芪对其的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦20mg/(kg·d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5g/(kg·d)组(低剂量组)、MS+黄芪3.0g/(kg·d)组(中剂量组)、MS+黄芪6.0g/(kg·d)组(高剂量组)。6周末,用实时定量RT-PCR和免疫组化法分别从基因和蛋白水平检测各组大鼠肾脏ACE2的表达,用放免法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果各组肾功能指标肌酐、尿素氮之间无明显差异,肾脏HE染色结果示药物干预组肾小球基底膜和系膜区的形态改变较模型组明显减轻。缬沙坦组大鼠肾脏AngⅡ浓度较MS组增高[缬沙坦组:(27.5±2.5)比MS组:(20.5±1.9)ng/g,P<0.01],黄芪能剂量相关地降低AngⅡ的水平[黄芪低剂量组:(18.0±1.9),黄芪中剂量组:(16.0±1.9),黄芪高剂量组:(14.1±1.7)比MS组:(20.5±1.9)ng/L,P<0.05]。与正常对照组相比,MS模型组大鼠ACEmRNA表达上升76%、ACE2mRNA表达下降58%(ACE:1.76±0.12比对照组:1.00±0.13;ACE2:0.42±0.07比对照组:1.00±0.07,P<0.01)。缬沙坦和黄芪能剂量相关地增加肾脏ACE2mRNA水平(缬沙坦组:0.7±0.08,黄芪低剂量组:0.57±0.09,黄芪中剂量组:0.67±0.08,黄芪高剂量组:0.84±0.1比MS组:0.42±0.07,P<0.01)和蛋白的表达(缬沙坦组:0.29±0.03,黄芪低剂量组:0.22±0.03,黄芪中剂量组:0.27±0.02,黄芪高剂量组:0.38±0.04比MS组:0.18±0.02,P<0.05),降低ACEmRNA的表达(P<0.01)。结论MS大鼠肾脏形态有改变,局部ACE2表达水平降低,黄芪可以延缓MS大鼠肾脏病变,提高肾脏ACE2的表达。 展开更多
关键词 代谢综合征 血管紧张素转换酶2 黄芪 缬沙坦 基因表达
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缬沙坦对人脐静脉平滑肌细胞凋亡的影响 被引量：3
3
作者 林阳 赵秀丽 +2 位作者 温绍君 赵丽敏 周志锷 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1202-1205,共4页
目的:研究血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的调节作用,以探讨缬沙坦抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:荧光显微镜观察缬沙坦作用后VSMC凋亡的形态学变化,用流式细胞仪测定缬沙坦用药前后VSMC凋亡率并作周... 目的:研究血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的调节作用,以探讨缬沙坦抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:荧光显微镜观察缬沙坦作用后VSMC凋亡的形态学变化,用流式细胞仪测定缬沙坦用药前后VSMC凋亡率并作周期分析,用流式细胞仪检测缬沙坦对凋亡相关基因Bax,Bcl-2和caspase3表达的影响。结果:缬沙坦高浓度+血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组的VSMC凋亡率较AngⅡ模型组明显提高,缬沙坦单药高、中、低浓度组的VSMC凋亡率较对照组明显提高。细胞周期分析表明,AngⅡ+缬沙坦组与AngⅡ组比较,G0/G1期百分率显著升高,S期百分率显著降低,且具有浓度依赖性。Bax和caspase 3基因经高浓度缬沙坦组作用24 h后表达水平增加,Bcl-2则没有改变。结论:缬沙坦对AngⅡ诱导VSMC的增殖有抑制作用;缬沙坦可能促进VSMC凋亡;缬沙坦促进VSMC凋亡可能与Bax和caspase基因表达增加有关。 展开更多
关键词 缬沙坦 细胞凋亡 血管平滑肌细胞 基因表达
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甘肃黄芪浸膏粉对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响 被引量：2
4
作者 甄玲玲 余静 +6 位作者 常鹏 赵锋 王琼瑛 李晶 丁凡 闫苹屏 白锋 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期727-732,共6页
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及甘肃黄芪对其影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦20mg/(kg.d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5g/(kg.d)组(... 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及甘肃黄芪对其影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦20mg/(kg.d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5g/(kg.d)组(低剂量组)、MS+黄芪3.0g/(kg.d)组(中剂量组)、MS+黄芪6.0g/(kg.d)组(高剂量组)。采用果糖诱导的代谢综合征大鼠模型:正常对照组饮用自来水,其余各组饮用30%果糖水代替自来水,并同时给予相应的药物灌胃,持续6周。6周末,用放射免疫法检测心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);用实时定量RT-PCR和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠心脏ACE2/ACE的表达。结果缬沙坦组大鼠心脏AngⅡ浓度较MS组增高[(77.1±2.6)比(59.8±2.6)ng/g,P<0.01],黄芪低、中、高剂量组心脏AngⅡ浓度均较MS组降低[分别为(55.3±5.2),(51.4±2.6),(45.6±2.7)比(59.8±2.6)ng/g,均P<0.05]。与正常对照组相比,MS模型组大鼠ACEmRNA和蛋白表达上调,ACE2mRNA和蛋白表达下调。缬沙坦和黄芪能提高MS大鼠ACE2mRNA和蛋白表达,降低ACEmRNA和蛋白表达[ACE2蛋白:缬沙坦组(1.47±0.22),黄芪低剂量组(1.12±0.31),中剂量组(1.12±0.19),高剂量组(1.49±0.20)比MS组(0.71±0.10),均P<0.05;ACE蛋白:缬沙坦组(1.06±0.21),黄芪低剂量组(1.75±0.21),中剂量组(1.43±0.22),高剂量组(1.15±0.20)比MS组(2.09±0.22),均P<0.05]。结论 MS大鼠心脏局部ACE2表达降低,ACE表达升高,ACE2和ACE水平失衡;甘肃黄芪可以提高ACE2的表达,降低ACE表达,改善心脏局部ACE2/ACE失衡。 展开更多
关键词 代谢综合征 血管紧张素转换酶2 黄芪 缬沙坦 基因表达
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