目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠颞颌关节内P物质(SP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧...目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠颞颌关节内P物质(SP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组比较。SPSS10.0软件行统计分析。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与各自对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但16周组较10周组、4周组有较低的增长趋势。在每一实验组内,非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.01)。结论SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程,且在单侧咀嚼条件下,两侧颞颌关节病理变化程度不同。展开更多
目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只...目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节切片行SP免疫组化(SABC法)和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内SP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中PPTAmRNA阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。结论:三叉神经节内SP和PPTAmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA合成量不同。展开更多
目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠三叉神经节内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只...目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠三叉神经节内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行CGRP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,P<0.05)。结论三叉神经节内CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧TG内CGRP释放量不同。展开更多
目的:研究重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节(temporom and ibu lar joint,TM J)的影响。方法:40只大白鼠随机分为4组,所有动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨除牙冠,任其自行萌出,恢复咬牙合关系。...目的:研究重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节(temporom and ibu lar joint,TM J)的影响。方法:40只大白鼠随机分为4组,所有动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨除牙冠,任其自行萌出,恢复咬牙合关系。对照组不停止磨除牙冠,饲养条件相同。实验1组磨除牙冠后10周末、实验2组磨除牙冠后16周末处死动物,取其双侧TM J进行光镜、扫描电镜切片检查,结果与对照组对照。结果:实验1组双侧TM J基本恢复正常,实验2组双侧TM J结构有受损病理变化。对照1、2组双侧TM J均出现受损的病理变化。结论:早期牙合重建可恢复偏侧咀嚼大鼠TM J的损害。展开更多
目的研究咬合重建对大鼠颞颌关节P物质(substance P,SP)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出...目的研究咬合重建对大鼠颞颌关节P物质(substance P,SP)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)及HE染色。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。SPSS10.0软件行统计分析。结果单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.01)。早期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较无差别(P>0.05),其咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差别(P>0.05)。晚期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.05)。早期恢复咬合实验组HE切片关节结构基本正常,晚期恢复咬合实验组HE切片关节结构有受损病理变化。结论早期恢复咬合关系颞颌关节内损伤及SP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系关节内损伤及SP表达不能恢复正常,SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。展开更多
文摘目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠颞颌关节内P物质(SP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组比较。SPSS10.0软件行统计分析。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与各自对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但16周组较10周组、4周组有较低的增长趋势。在每一实验组内,非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.01)。结论SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程,且在单侧咀嚼条件下,两侧颞颌关节病理变化程度不同。
文摘目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节切片行SP免疫组化(SABC法)和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内SP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中PPTAmRNA阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。结论:三叉神经节内SP和PPTAmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA合成量不同。
文摘目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠三叉神经节内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行CGRP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,P<0.05)。结论三叉神经节内CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧TG内CGRP释放量不同。
文摘目的:研究重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节(temporom and ibu lar joint,TM J)的影响。方法:40只大白鼠随机分为4组,所有动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨除牙冠,任其自行萌出,恢复咬牙合关系。对照组不停止磨除牙冠,饲养条件相同。实验1组磨除牙冠后10周末、实验2组磨除牙冠后16周末处死动物,取其双侧TM J进行光镜、扫描电镜切片检查,结果与对照组对照。结果:实验1组双侧TM J基本恢复正常,实验2组双侧TM J结构有受损病理变化。对照1、2组双侧TM J均出现受损的病理变化。结论:早期牙合重建可恢复偏侧咀嚼大鼠TM J的损害。
文摘目的研究咬合重建对大鼠颞颌关节P物质(substance P,SP)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)及HE染色。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。SPSS10.0软件行统计分析。结果单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.01)。早期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较无差别(P>0.05),其咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差别(P>0.05)。晚期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.05)。早期恢复咬合实验组HE切片关节结构基本正常,晚期恢复咬合实验组HE切片关节结构有受损病理变化。结论早期恢复咬合关系颞颌关节内损伤及SP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系关节内损伤及SP表达不能恢复正常,SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。
