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疱疹病毒UL16基因及其编码蛋白的研究进展
被引量:
1
1
作者
何琴
汪铭书
程安春
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期870-873,共4页
论述了疱疹病毒UL16基因序列的特点、编码蛋白氨基酸序列的特点、基本功能以及与UL11蛋白、UL21蛋白、上皮细胞表面抗原表位的相互作用。表明UL16基因在病毒粒子的装配、囊膜的形成、成熟以及释放中具有重要的作用。
关键词
疱疹病毒
ul
16
基因
编码蛋白
原文传递
miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究
2
作者
袁岗
巨虎
+3 位作者
肖宗宇
李文辉
曹立新
惠超杰
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期507-512,共6页
目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表...
目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表
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关键词
微小核糖核酸-10b
脑胶质瘤
NK细胞激活受体
主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A
ul
16
结合蛋白2
ul
16
结合蛋白3
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职称材料
题名
疱疹病毒UL16基因及其编码蛋白的研究进展
被引量:
1
1
作者
何琴
汪铭书
程安春
机构
四川农业大学预防兽医研究所
动物疫病与人类健康四川省重点实验室
四川农业大学动物医学院禽病防治研究中心
出处
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期870-873,共4页
基金
教育部"长江学者和创新团队发展计划"创新团队项目(IRT0848)
文摘
论述了疱疹病毒UL16基因序列的特点、编码蛋白氨基酸序列的特点、基本功能以及与UL11蛋白、UL21蛋白、上皮细胞表面抗原表位的相互作用。表明UL16基因在病毒粒子的装配、囊膜的形成、成熟以及释放中具有重要的作用。
关键词
疱疹病毒
ul
16
基因
编码蛋白
Keywords
herpesvirus
ul
16
gene
encoding
protein
分类号
S852.659.1 [农业科学—基础兽医学]
原文传递
题名
miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究
2
作者
袁岗
巨虎
肖宗宇
李文辉
曹立新
惠超杰
机构
青海大学附属医院神经外科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期507-512,共6页
基金
青海大学2020年度青年科研基金项目(2020-QYY-6)。
文摘
目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表
关键词
微小核糖核酸-10b
脑胶质瘤
NK细胞激活受体
主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A
ul
16
结合蛋白2
ul
16
结合蛋白3
Keywords
microRNA-10b
Glioma
NK
cell
activated
receptor
Major
histocompatibility
complexⅠchain
related
gene
A
ul
16
binding
protein
2
ul
16
binding
protein
3
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
疱疹病毒UL16基因及其编码蛋白的研究进展
何琴
汪铭书
程安春
《中国兽医科学》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
原文传递
2
miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究
袁岗
巨虎
肖宗宇
李文辉
曹立新
惠超杰
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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