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华蟾素诱导U937细胞凋亡及其作用机制 被引量：33
1
作者 张莉 李军民 +2 位作者 钱樱 王焰 沈志祥 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期341-344,共4页
目的：研究华蟾素诱导白血病U937细胞凋亡，探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率，瑞氏染色及荧光染色观察细胞凋亡形态学改变，琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段化改变，TdT原位标记计算凋亡率，流式细胞术检测bcl-2表达，半定... 目的：研究华蟾素诱导白血病U937细胞凋亡，探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率，瑞氏染色及荧光染色观察细胞凋亡形态学改变，琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段化改变，TdT原位标记计算凋亡率，流式细胞术检测bcl-2表达，半定量RT-PCR检测Fas和Fas-1 mRNA水平。结果：与对照组相比，0．225～1．8μg/mL华蟾素作用1-3d明显抑制U937细胞生长，具有剂量．时间相关性，24h时的IC50为1．36μg/mL。0．9μg/mL华蟾素作用1d，U937细胞出现凋亡典型形态学改变；DNA电泳出现凋亡特有“梯子”条带。0．225、0．45和0．9μg/mL华蟾素作用1d，TdT原位标记检测凋亡率分别为4．8％、13．57％和24．33％。凋亡细胞bcl-2表达及Fas-1 mRNA水平下降，Fas mRNA水平增高。结论：华蟾素可能通过抑制bcl-2、Fas-1基因及活化Fas基因的途径来抑制U937细胞生长并诱导凋亡。 展开更多
关键词 华蟾蜍毒素 白血病 实验性 u937细胞 细胞凋亡 原癌基因蛋白质bcl-2 Fas/Fas-1
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超微粒TiO_2对U937细胞光杀伤效应及机理研究 被引量：23
2
作者 黄宁平 黄丹 +1 位作者 徐敏华 袁春伟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1997年第5期470-473,共4页
超微粒TiO2 经光催化氧化后对U937白血病细胞有明显的杀伤作用 ,DNA琼脂糖凝胶电泳图证明了光激发TiO2 能够损伤细胞内的DNA ,从而导致细胞死亡 。
关键词 超微粒TiO2 u937细胞 白血病 光动力疗法
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大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探 被引量：18
3
作者 连晓岚 胡建达 +2 位作者 郑志宏 陈英玉 郑合勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1312-1316,共5页
目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检... 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。 展开更多
关键词 u937细胞 大黄素 细胞凋亡 BCL-2/BAX CPP32
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雷公藤红素对U937细胞Notch 1、NF-κB信号蛋白通路的调控作用 被引量：23
4
作者 王晓南 吴青 +3 位作者 杨旭 张连生 吴一品 卢聪 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第4期422-428,共7页
背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因。本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch1、NF-κB表达... 背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因。本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch1、NF-κB表达水平的影响。方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0μmol/L)分别作用于U937细胞12～60h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,Western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化。结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性。此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关。雷公藤红素对Notch1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系。NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤红素 u937细胞 NOTCH1 NF-ΚB 凋亡
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冬凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡 被引量：11
5
作者 刘艳秋 游松 +2 位作者 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期1856-1859,共4页
目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258染色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27μmol.... 目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst 33258染色法,DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27μmol.L-1冬凌草甲素作用细胞12 h后,Hoechst 33258染色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-XL表达量时间依赖性减少,促凋亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论:冬凌草甲素(27μmol.L-1)诱导U937细胞凋亡,这种作用是通过活化ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率,从而促进U937细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 u937细胞 凋亡 ERK激酶
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白花蛇舌草提取物诱导U937细胞凋亡的实验研究 被引量：17
6
作者 林圣云 叶宝东 +3 位作者 胡美薇 胡致平 虞荣喜 周郁鸿 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期89-92,共4页
目的探讨中草药白花蛇舌草(HDW)醇提取物在体外对人白血病细胞株的增殖抑制和凋亡作用。方法以白血病U937细胞为研究对象,以不同浓度和不同时间HDW醇提取物为干预因素,用MTT法检测HDW醇提取物对U937细胞的抑制作用;用细胞形态学、流式... 目的探讨中草药白花蛇舌草(HDW)醇提取物在体外对人白血病细胞株的增殖抑制和凋亡作用。方法以白血病U937细胞为研究对象,以不同浓度和不同时间HDW醇提取物为干预因素,用MTT法检测HDW醇提取物对U937细胞的抑制作用;用细胞形态学、流式细胞术、DNA电泳观察细胞凋亡情况。结果U937细胞经HDW醇提取物作用后,呈时间和剂量依懒性。光镜观察可见细胞膜完整、核碎裂、凋亡小体等形态学特征,DNA电泳呈现典型的梯形条带,流式细胞仪分析表明0.5,1,2,4 mg/mL的HDW醇提取物使U937细胞发生凋亡率分别为4.18%,56.96%,82.43%,56.41%。结论HDW醇提取物抗肿瘤效应强,同时抑制U937细胞的增殖及诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 白花蛇舌草醇提取物 白血病u937细胞 凋亡
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金花茶种子对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响 被引量：15
7
作者 史丽颖 于大永 +3 位作者 唐前 唐玲 冯宝民 王永奇 《实用癌症杂志》 2009年第4期331-332,340,共3页
目的观察金花茶种子乙醇提取物及乙醇提取物的乙酸乙酯部分、正丁醇部分、水溶部分3个极性部位对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响。方法用RPMI1640培养基体外培养人单核细胞白血病细胞株U937细胞,采用噻唑蓝比色法(MTT),检测... 目的观察金花茶种子乙醇提取物及乙醇提取物的乙酸乙酯部分、正丁醇部分、水溶部分3个极性部位对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响。方法用RPMI1640培养基体外培养人单核细胞白血病细胞株U937细胞,采用噻唑蓝比色法(MTT),检测金花茶种子乙醇提取物及不同极性部位对细胞增殖的抑制作用。结果金花茶种子乙醇提取物、正丁醇部分和水溶部分对U937细胞增殖均有抑制作用,其IC50分别为89.74、65.19、63.74μg/ml,且抑制作用与样品浓度呈量效关系。结论金花茶种子乙醇提取物的正丁醇部分和水溶部分为其抗癌活性的有效部位。 展开更多
关键词 金花茶 白血病 u937细胞
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青蒿素对人白血病U937细胞凋亡及分化的影响 被引量：10
8
作者 薄剑 王文清 +5 位作者 王全顺 李红华 赵瑜 吴晓雄 达万明 于力 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第7期634-637,共4页
目的:通过青蒿素对经典人白血病细胞系U937的作用研究,探索青蒿素治疗白血病的可能.方法:采用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度青蒿素促进U937细胞凋亡及诱导分化作用.结果:青蒿素... 目的:通过青蒿素对经典人白血病细胞系U937的作用研究,探索青蒿素治疗白血病的可能.方法:采用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度青蒿素促进U937细胞凋亡及诱导分化作用.结果:青蒿素在浓度>6μmol/L时可显著抑制U937细胞的增殖,促进其凋亡,并表现出剂量和时间依赖效应(P<0.01);在诱导分化浓度下,青蒿素可促进U937细胞向成熟粒细胞分化(P<0.01).结论:青蒿素对白血病细胞U937的选择性促凋亡作用以及诱导分化效应表明其可能是一种理想的高效低毒抗白血病药物,有望进入临床应用. 展开更多
关键词 青蒿素类 白血病 u937细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞分化
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银杏内酯B对oxLDL刺激大鼠胸主动脉平滑肌细胞和U937细胞功能变化的作用 被引量：9
9
作者 毛昱嘉 王霖 王文杰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期36-40,共5页
目的观察银杏内酯B对oxLDL或PAF引起的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及U937单核细胞趋化因子分泌的抑制作用。方法用3H-Tdr参入实验测定VSMC增殖。用ELISA和RT-PCR方法测定MCP-1和IL-8的蛋白和mRNA水平。Westernblotting测定p65和I... 目的观察银杏内酯B对oxLDL或PAF引起的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及U937单核细胞趋化因子分泌的抑制作用。方法用3H-Tdr参入实验测定VSMC增殖。用ELISA和RT-PCR方法测定MCP-1和IL-8的蛋白和mRNA水平。Westernblotting测定p65和IκB的蛋白量。放射受体配体结合实验观察oxLDL与PAF受体的结合。结果银杏内酯B呈剂量依赖性地抑制oxLDL诱导的VSMC增殖以及U937细胞MCP-1和IL-8分泌,并抑制oxLDL诱导的p65活化和IκB降解。并证实oxLDL可以抑制PAF与其在U937细胞上受体的结合。结论银杏内酯B在体外具有一定的抗oxLDL促进VSMC增殖及刺激单核细胞趋化因子分泌的作用。银杏内酯B抑制oxLDL的毒性作用可能部分通过抑制其与PAF受体的结合实现。 展开更多
关键词 银杏内酯B 大鼠主动脉平滑肌细胞 u937细胞 血小板活化因子 氧化低密度脂蛋白 P65 核因子κB抑制因子
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三磷酸腺苷诱导人白血病细胞U937凋亡的电镜观察 被引量：7
10
作者 吕桂芝 胡颖 +1 位作者 张志谦 林仲翔 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期48-51,I008,共5页
目的　为探讨三磷酸腺苷 (ATP)对人白血病细胞 U937的促凋亡作用。　方法　应用 ATP(0 .2 3g/L)作用于人白血病细胞 U937(human histocytic lym phom a) ,(1)用白细胞计数器每日计数细胞和计算抑制率 ;(2 )用流式细胞分析仪检测 ATP对 U... 目的　为探讨三磷酸腺苷 (ATP)对人白血病细胞 U937的促凋亡作用。　方法　应用 ATP(0 .2 3g/L)作用于人白血病细胞 U937(human histocytic lym phom a) ,(1)用白细胞计数器每日计数细胞和计算抑制率 ;(2 )用流式细胞分析仪检测 ATP对 U937细胞周期改变和凋亡的影响 ;(3)苏木精 -伊红染色和电子显微镜检测凋亡小体的形成过程 ;(4)用苯胺黑染色检测凋亡小体的生命本性。　结果　 (1) ATP对 U937细胞的增殖有明显的阻抑作用 ,加药 48h后增殖的抑制率可达 43%以上 ;(2 ) ATP处理的 U937细胞周期发生改变 ,G1 期细胞数明显增多 ,ATP作用 2 4h时 G1 期前出现亚二倍体峰——凋亡峰 ,凋亡细胞数为 3.4% ,作用 48h时凋亡细胞数增多为2 2 .7% ;(3) ATP处理的 U937细胞首先在核内染色质浓缩成半月形贴近核膜 ,逐渐向核膜外移动 ,进入胞浆内再移向质膜内外面 ,紧贴质膜外面再逐步脱离细胞体 ,进入细胞基质中 ,成为游离的凋亡小体。凋亡小体有双层核膜及内质网和线粒体与深染的染色质 ;(4)凋亡小体拒染黑色素。　结论　 (1) ATP对 U937细胞的增殖有明显的阻抑作用 ;(2 ) ATP诱导 U937细胞凋亡 ;(3) ATP阻断 U937细胞于 G1 期 ,G1 期前出现凋亡峰并出现凋亡小体 (4)凋亡小体是有生命的结构 ;(5 ) ATP是 U937细胞凋亡? 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 u937 三磷酸腺苷
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冬凌草甲素增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用 被引量：6
11
作者 刘艳秋 游松 +3 位作者 张春玲 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期209-213,共5页
目的:研究具有诱导肿瘤细胞凋亡活性的冬凌草甲素,促进巨噬细胞对因凋亡的肿瘤细胞的吞噬作用。方法:DNA凝胶电泳检测UV照射(2·4J/cm2,4min)的人组织淋巴瘤U937细胞凋亡;Giemsa染色,Hoechst33258染色,镜下检测计数吞噬作用。结果:U... 目的:研究具有诱导肿瘤细胞凋亡活性的冬凌草甲素,促进巨噬细胞对因凋亡的肿瘤细胞的吞噬作用。方法:DNA凝胶电泳检测UV照射(2·4J/cm2,4min)的人组织淋巴瘤U937细胞凋亡;Giemsa染色,Hoechst33258染色,镜下检测计数吞噬作用。结果:UV照射(2·4J/cm2,4min)诱导U937细胞发生凋亡,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带。2·7μmol·L-1的冬凌草甲素具有增强U937分化的巨噬细胞对UV照射诱导凋亡的U937细胞的吞噬作用,并呈时间剂量依赖性,但对非特异性荧光颗粒的吞噬效果较弱。加入抗TNFα和抗IL-1β的抗体,培养12h,吞噬增强作用明显受抑制。冬凌草甲素在人外周血来源的巨噬细胞吞噬凋亡的U937细胞过程中同样发挥增强吞噬的效果。结论:冬凌草甲素可特异地增强巨噬细胞对凋亡的U937细胞的吞噬作用,其吞噬机制是通过诱导巨噬细胞TNFα和IL-1β的释放。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 u937细胞 巨噬细胞 细胞凋亡 吞噬作用
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手霉素通过阻断PI3K／Akt信号通路诱导U937白血病细胞凋亡 被引量：7
12
作者 黄晖婷 李劲高 +2 位作者 肖定璋 陈景 佘妙容 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1066-1069,共4页
目的:探讨手霉素对U937白血病细胞的作用及其机制。方法:2μmol/L的手霉素处理U937白血病细胞不同时间,分别使用Annexin V/PI试剂及ROS检测试剂标记细胞后,应用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内ROS生成,免疫印迹术检测PI3K、P-Akt、Akt... 目的:探讨手霉素对U937白血病细胞的作用及其机制。方法:2μmol/L的手霉素处理U937白血病细胞不同时间,分别使用Annexin V/PI试剂及ROS检测试剂标记细胞后,应用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内ROS生成,免疫印迹术检测PI3K、P-Akt、Akt等蛋白的表达。结果:与0 h对照组相比,随着处理时间的延长,手霉素诱导的U937细胞凋亡(P<0.05)及ROS生成逐渐增加(P<0.05),对PI3K/Akt信号通路活化的抑制逐渐增强。N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)(能有效抑制ROS产生的物质)可以阻断手霉素对U937细胞内PI3K/Akt信号通路的抑制及手霉素诱导的U937细胞凋亡。结论:手霉素通过诱导ROS产生进而抑制PI3K/Akt信号通路活化来诱导U937细胞凋亡。 展开更多
关键词 手霉素 u937细胞 ROS 凋亡 P13K/AKT信号通路
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青蒿琥酯诱导白血病细胞凋亡及机理的实验研究 被引量：6
13
作者 王建峰 陈燕 虞荣喜 《浙江中医学院学报》 2005年第6期55-58,共4页
目的研究中药青蒿提取物青蒿琥酯对诱导体外培养的U937细胞凋亡作用。方法采用细胞体外培养,MTT显色法观察青蒿琥酯对U937细胞的生长抑制作用;通过细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量分析检测青蒿琥酯对U937细胞的凋亡诱导作用;上流式细... 目的研究中药青蒿提取物青蒿琥酯对诱导体外培养的U937细胞凋亡作用。方法采用细胞体外培养,MTT显色法观察青蒿琥酯对U937细胞的生长抑制作用;通过细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量分析检测青蒿琥酯对U937细胞的凋亡诱导作用;上流式细胞仪检测经CD95标记的U937细胞在青蒿琥酯作用前后Fas表达的变化。结果青蒿琥酯能抑制U937细胞生长,且呈时间和剂量依赖关系;经青蒿琥酯作用后的U937细胞出现凋亡细胞的特征;在青蒿琥酯作用后的U937细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带;DNA含量分析出现典型的凋亡峰。青蒿琥酯提高了U937细胞Fas的表达。结论青蒿琥酯在体外能抑制U937细胞的增殖并诱导其发生凋亡。在一定浓度范围内,青蒿琥酯诱导U937细胞凋亡随时间和浓度增加而增加。青蒿琥酯能增加U937细胞Fas的表达。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 u937细胞 凋亡 FAS FASL
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对黄芪调节革兰阳性菌脓毒症炎症反应部分机制的探讨 被引量：7
14
作者 路玲 王勇强 高红梅 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期9-14,共6页
目的观察脂磷壁酸（LTA）对单核细胞系（U937）刺激后中药黄芪对其所表达的炎性因子的影响，探讨其调节革兰阳性菌脓毒症炎症反应的部分机制。方法体外培养U937细胞，选取不同浓度LIA进行孵育，在不同时间点进行相关测定。MTr法检测细... 目的观察脂磷壁酸（LTA）对单核细胞系（U937）刺激后中药黄芪对其所表达的炎性因子的影响，探讨其调节革兰阳性菌脓毒症炎症反应的部分机制。方法体外培养U937细胞，选取不同浓度LIA进行孵育，在不同时间点进行相关测定。MTr法检测细胞的增殖活性，酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测上清液中促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的表达，实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞核内IL-8mRNA及IL-10mRNA的表达。结果LTA（3—30mg／mL）刺激U937细胞32h内，细胞增殖活性无明显变化（P〉0．05）；而以LTA60mg／mL组及3～30mg／mLLTA刺激40h时，细胞增殖活性明显降低（P〈0．05）。ELISA结果显示，LTA能明显上调U937表达促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10，且其表达与LTA浓度及时间呈正相关，其中LTA30mg／mL在8～32h时IL-8及IL-10表达有统计学意义（尸〈0．05），且以16h时IL-8的释放量为最高峰，以24h时IL—10的释放量为最高峰。黄芪可减低LTA刺激U937表达促炎因子IL-8含量，促进LTA刺激U937表达抗炎因子IL-10的释放量，且黄芪0．2mg／mL组在16h、24h及32h时与LTA30组比较差异有统计学意义（P〈0．05），IL-10的释放高峰提前至16h。RT—PCR结果显示，IJTA组和LTA＋黄芪组IL-8mRNA、IL-10mRNA表达及变化趋势与IL-8和IL-10一致。结论中药黄芪在革兰阳性菌脓毒症炎症反应中从细胞水平可抑制促炎因子基因及蛋白的表达，同时可促进细胞水平抗炎因子基因及蛋白的表达，并可使抗炎因子的释放高峰提前。 展开更多
关键词 脂磷壁酸(LTA) u937细胞系 促炎因子 抗炎因子
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重组小鼠干细胞逆转录病毒载体高效基因转染CD41^+、UT7、U937和MDA-MB-435细胞 被引量：4
15
作者 石小玉 李文林 +3 位作者 梁朝 张际青 赵林 李红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期212-218,共7页
目的 :研究重组小鼠干细胞逆转录病毒载体介导基因转染 ,探索一条高效基因转染的途径 ,为重组小鼠干细胞逆转录病毒载体在基因转染中的应用提供理论依据和奠定实验基础。方法 :①逆转录病毒载体的构建 :EC1- 4 (repeats 1- 4ofcadherin ... 目的 :研究重组小鼠干细胞逆转录病毒载体介导基因转染 ,探索一条高效基因转染的途径 ,为重组小鼠干细胞逆转录病毒载体在基因转染中的应用提供理论依据和奠定实验基础。方法 :①逆转录病毒载体的构建 :EC1- 4 (repeats 1- 4ofcadherin - 5extracellulardomains)基因克隆产物和mutant(Ser2 2 2A)MEK 1基因克隆产物 ,Bg1Ⅱ和EcoRⅠ限制性内切核酸酶切割后 ,克隆进入逆转录病毒表达载体pMSCV。②CD4 1+ 细胞的获取和细胞培养 :从脐带血分离的CD34+ 细胞通过TPO诱导表达CD4 1,FACS分离CD4 1+ 细胞。高糖DMEM培养液培养NIH 3T3和MDA -MB - 4 35细胞 ,U937细胞培养在RPMI- 16 4 0培养液 ,UT7细胞是细胞因子依赖性细胞株 ,Iscove’smodifiedDulbeco’s培养液中加入GM -CSF。③测定病毒滴度 :逆转录病毒载体转入包装细胞 2 93,36h后收集病毒上清液 ,感染NIH3T3细胞 ,流式细胞仪测定病毒滴度。④Westernblot:基因转染CD4 1+ 、UT7、U937和MDA -MB - 4 35细胞 ,Westernblot检测基因产物的表达。结果 :2 93细胞产生高滴度MEK1pMSCV病毒 :3 1× 10 7,高滴度EC1- 4pMSCV病毒 :1 0×10 8。用稀释 8倍的病毒转染基因 ,重组逆转录病毒MEK1pMSCV转染白血病细胞株UT7和U973,GFP阳性细胞 (转染阳性细胞 )分别是 6 0 73%、 展开更多
关键词 基因转染 小鼠干细胞逆转录病毒 CD41^%PLuS%细胞 uT7细胞 u937细胞 MDA-MB-435细胞
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蛭龙活血通瘀胶囊抑制NLRP3炎症小体活化抗U937巨噬细胞焦亡的机制研究 被引量：7
16
作者 刘孟楠 任维 +5 位作者 张伟 杨廷富 李亚琴 罗钢 周华 杨思进 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期156-161,共6页
目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊对U937巨噬细胞焦亡及NLRP3炎症小体活化的影响,验证其抑制细胞焦亡的机制。方法:利用佛波酯(PMA)将U937单核细胞诱导为巨噬细胞,LPS+ATP激活NLRP3炎症小体建立细胞焦亡模型;瑞氏染色观察细胞分化情况;CCK-8... 目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊对U937巨噬细胞焦亡及NLRP3炎症小体活化的影响,验证其抑制细胞焦亡的机制。方法:利用佛波酯(PMA)将U937单核细胞诱导为巨噬细胞,LPS+ATP激活NLRP3炎症小体建立细胞焦亡模型;瑞氏染色观察细胞分化情况;CCK-8法筛选超滤后蛭龙活血通瘀胶囊成分对U937巨噬细胞活力值影响最适宜的用药浓度;将实验分为正常对照组、模型对照组及蛭龙活血通瘀胶囊3μg/mL、10μg/mL、30μg/mL组,处理细胞后免疫印迹法测定各组细胞裂解物和培养上清液中核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Gsdmd-N、活化天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)蛋白的表达水平;高质粒转染NLRP3蛋白在细胞中的表达,流式细胞术及免疫印迹法检测蛭龙活血通瘀胶囊成分对转染后U937巨噬细胞抑制NLRP3蛋白表达的水平。结果:免疫印迹实验提示,与正常对照组相比,模型对照组NLRP3、Gsdmd-N、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平显著上调(P<0.01);经过蛭龙活血通瘀胶囊3μg/mL、10μg/mL、30μg/mL干预后,NLRP3、Gsdmd-N和Caspase-1蛋白表达水平下调P<0.05或P<0.01);IL-1β表达水平显著下调(P<0.01)。经高质粒转染NLRP3后,与模型对照组相比,NLRP3高质粒转染组可以增强细胞焦亡,上调NLRP3蛋白表达水平(P<0.01);与NLRP3高质粒转染+蛭龙活血通瘀胶囊30μg/mL组相比,空质粒转染+蛭龙活血通瘀胶囊组可以减少细胞焦亡,降低NLRP3蛋白表达水平(P<0.01)。蛭龙活血通瘀胶囊成分无法逆转高质粒转染NLRP3蛋白表达。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能够通过NLRP3信号途径抑制U937巨噬细胞焦亡。 展开更多
关键词 蛭龙活血通瘀胶囊 动脉粥样硬化 核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子
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C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响 被引量：5
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作者 沈彬 吴宗贵 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第1期25-28,共4页
目的　观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶 2的影响 ,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制。方法　体外培养U937细胞 ,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预 ,分为空白对照组、C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L、... 目的　观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶 2的影响 ,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制。方法　体外培养U937细胞 ,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预 ,分为空白对照组、C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L、10 0mg/L及C反应蛋白 2 0mg/L +普伐他汀 10 3 mol/L组 ,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶 2的差异。结果　蛋白免疫印迹分析显示 ,C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L和 10 0mg/L组基质金属蛋白酶 2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高 ,呈浓度依赖性 ,均高于空白对照组 ,其中C反应蛋白 2 0mg/L和 10 0mg/L组与空白对照组差别显著 (P <0 .0 5 ) ;而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白 10 0mg/L组 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应结果显示 ,随着C反应蛋白浓度增加 ,细胞内基质金属蛋白酶 2mRNA表达量也相应增加 ,呈浓度依赖性 ,而普伐他汀可以减轻这种作用。结论　C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后 ,可上调基质金属蛋白酶 2的表达 ,进而可能导致其它一系列炎症反应 ,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用 。 展开更多
关键词 分子生物学 C反应蛋白的致炎作用 蛋白免疫印迹分析 C反应蛋白 u937细胞 基质金属蛋白酶2 动脉粥样硬化
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脂多糖结合蛋白抑制肽抑制脂多糖与人单核巨噬细胞株的结合 被引量：5
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作者 吴学玲 钱桂生 +2 位作者 赵云峰 徐德彬 陈维中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1392-1395,共4页
目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖(LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑制作用,从而探讨LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测LBP抑制肽与LPS的相对亲和力;流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素... 目的:研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对脂多糖(LPS)与人单核巨噬细胞株U937细胞结合的抑制作用,从而探讨LBP抑制肽阻断内毒素信号转导通路的机制。方法:夹心ELISA检测LBP抑制肽与LPS的相对亲和力;流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC-LPS)与U937细胞的结合;ELISA检测U937细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:在相同的浓度下,LBP抑制肽与LPS的亲合力比LBP高,约为LBP的1.15倍。LPS组平均荧光强度(MFI)明显高于对照组,LBP显著增强了LPS与U937细胞的结合,促进了LPS的内在化;LBP抑制肽组MFI显著低于LBP组(P<0.01),即P12减弱了FITC-LPS与U937细胞的结合。而且P12抑制了LPS诱导的U937细胞TNF-α的生成。结论:LBP抑制肽与LPS有一定的亲和力,LBP抑制肽与LBP的致炎位点竞争结合FITC-LPS,从而抑制LPS与单核巨噬细胞的结合,阻止了LPS的内在化,并显著降低了LPS诱导的TNF-α释放。 展开更多
关键词 u937细胞 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖类
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18β-甘草次酸通过Wnt/β-catenin信号通路对U937细胞凋亡的调控机制研究 被引量：6
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作者 吴晓玲 庄佩佩 +1 位作者 郝嘉楠 邓光存 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期1710-1715,共6页
目的探讨18β-甘草次酸(GA)通过Wnt/β-catenin信号对人类白血病细胞株U937细胞凋亡的调控机制。方法用双荧光素酶报告基因检测Wnt经典信号通路信号,用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,Annex in V/PI双标法检测凋亡率及坏死率,Western-blo... 目的探讨18β-甘草次酸(GA)通过Wnt/β-catenin信号对人类白血病细胞株U937细胞凋亡的调控机制。方法用双荧光素酶报告基因检测Wnt经典信号通路信号,用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,Annex in V/PI双标法检测凋亡率及坏死率,Western-blot检测凋亡及坏死相关蛋白水平。结果 18β-甘草次酸能增强Wnt/β-catenin信号通路的β-catenin/TCF活性,从而上调该信号通路靶蛋白CyclinD1的表达;并通过上调促凋亡蛋白BAX的表达,下调抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2和坏死蛋白RIP3的蛋白表达水平,同时增强caspase3活性,从而诱导细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量依赖性。结论 18β-甘草次酸通过激活Wnt/β-catenin信号通路来抑制U937细胞增殖和诱导其凋亡,并且对细胞的坏死没有促进作用。 展开更多
关键词 u937细胞 18Β-甘草次酸 凋亡 Wnt经典信号通路
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小檗碱抗白血病的药理作用及其机制研究进展 被引量：3
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作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2023年第9期899-903,932,共6页
小檗碱具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗高血压、降血糖等广泛的药理作用。此前,小檗碱的抗肿瘤研究主要集中在抗肝癌、抗泌尿系统肿瘤、抗妇科肿瘤等方面,鲜少有人整理小檗碱的抗白血病作用及其药理机制。本文主要以小檗碱对K562细... 小檗碱具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗高血压、降血糖等广泛的药理作用。此前,小檗碱的抗肿瘤研究主要集中在抗肝癌、抗泌尿系统肿瘤、抗妇科肿瘤等方面,鲜少有人整理小檗碱的抗白血病作用及其药理机制。本文主要以小檗碱对K562细胞、HL-60细胞、Jurkat细胞、Molt-4细胞、U937细胞、THP-1细胞的药理作用及其机制为切入点,综述和分析了小檗碱的抗白血病作用及其机制。 展开更多
关键词 小檗碱 抗白血病作用 药理机制 K562细胞 HL-60细胞 JuRKAT细胞 MOLT-4细胞 u937细胞 THP-1细胞
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