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肾肿瘤血管的实验研究 被引量：7
1
作者 王秀云 杨秀华 +2 位作者 宁晓明 石清涛 张守信 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2008年第6期840-842,共3页
目的研究肾肿瘤血管的形态分布,为肾肿瘤影像诊断和治疗提供依据。方法22例肾肿瘤,术后肾脏切除标本制作血管铸型,使用大体及电子显微镜观察肿瘤血管的形态特征。结果肾脏肿瘤血管铸型显示肿瘤血管增多、增粗、受压、移位;肿瘤内部血管... 目的研究肾肿瘤血管的形态分布,为肾肿瘤影像诊断和治疗提供依据。方法22例肾肿瘤,术后肾脏切除标本制作血管铸型,使用大体及电子显微镜观察肿瘤血管的形态特征。结果肾脏肿瘤血管铸型显示肿瘤血管增多、增粗、受压、移位;肿瘤内部血管丰富,且存在动-静脉瘘。结论肾细胞癌大部分为多血供肿瘤,肿瘤区血管较正常组织发生了明显变化,有自己独特的表现。 展开更多
关键词 肾 肿瘤血管 血管铸型
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几种与肿瘤血管生成有关的调控因子研究进展 被引量：6
2
作者 欧阳逸斌 徐明 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第21期4176-4179,共4页
肿瘤血管能够导致肿瘤疯狂生长,也是肿瘤细胞扩散和转移的秘密通道。因此对肿瘤血管的生成的研究就成为了当前研究的热点。本文对VEGF、MMP、EGFR、bFGF等重要的促血管生成因子与肿瘤血管生成、生长关系的临床证明、病理组织学研究、基... 肿瘤血管能够导致肿瘤疯狂生长,也是肿瘤细胞扩散和转移的秘密通道。因此对肿瘤血管的生成的研究就成为了当前研究的热点。本文对VEGF、MMP、EGFR、bFGF等重要的促血管生成因子与肿瘤血管生成、生长关系的临床证明、病理组织学研究、基因学研究以及以此为靶点的药物治疗的研究现状,尤其是中药治疗研究情况作综述。 展开更多
关键词 肿瘤血管 VEGF MMP EGFR BFGF
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纳米金对裸鼠肝癌HIF-1α和VEGFmRNA表达及肿瘤血管的影响 被引量：5
3
作者 傅岳武 潘运龙 +4 位作者 覃莉 赵晓旭 巫青 蔡继业 刘英梅 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期5-8,共4页
目的观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响。方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模... 目的观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响。方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模后,随机分两组,每组7只实验动物。GNP组:从肿瘤内注入GNP(浓度为500 nmol/L)溶液0.2 ml;对照组:用等量0.9%氯化钠溶液处理,连续用药7d。超声多谱勒分析肿瘤血管形态,测量肿瘤血管直径和血液灌注量;处死裸鼠时测量肿瘤体积,原位杂交检测HIF-1αmRNA及VEGF mRNA表达。结果(1)GNP组肿瘤体积(0.935±0.129)cm3较对照组(1.573±0.247)cm3下降(P<0.05)。(2)GNP组肿瘤血管直径(0.6397±0.1548)mm及血液灌注量(1.171±0.241)cm3较对照组血管直径(1.1000±0.3247)mm和血液灌注量(2.357±0.408)cm3减少(P<0.05)。(3)GNP组裸鼠肝癌组织HIF-1αmRNA(15.3±7.4)%、VEGF mRNA(23.7±9.5)%,均较对照组[(67.2±13.1)%,(70.3±14.6)%]明显降低(P<0.05)。结论 GNP可以使裸鼠肝癌血管形态趋于正常,降低肿瘤血液灌注;抑制HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达,抗肿瘤生长。 展开更多
关键词 纳米金 肝细胞癌 肿瘤血管 血管内皮细胞生成因子 缺氧诱导因子-1Α
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胶质瘤血管起源细胞的研究现状：血管新生和血管发生两种观点的碰撞 被引量：4
4
作者 陈延明 董军 +1 位作者 黄强 兰青 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期93-95,共3页
众所周知。胶质瘤血管的形成在胶质瘤发生、进展和转移过程中发挥至关重要的作用，若没有胶质瘤自身血管的形成，胶质瘤无法维持其持续、快速的生长。
关键词 肿瘤血管 血管新生 血管发生 胶质瘤干细胞
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纳米金联合5-氟尿嘧啶对裸鼠肝癌血管及肿瘤生长的影响 被引量：4
5
作者 傅岳武 潘运龙 +2 位作者 覃莉 巫青 刘英梅 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期271-273,共3页
目的观察纳米金联合5一氟尿嘧啶（5一Fu）对裸鼠H22肝癌血管及肿瘤生长的影响。方法6周龄BALB／C裸鼠21只，从右腋皮下注入H22肝癌细胞，肿瘤形成直径7～8mm大小，随机分3组。5．Fu单药组从肿瘤周围及瘤内注入5-Fu溶液0．2ml（浓度为1．... 目的观察纳米金联合5一氟尿嘧啶（5一Fu）对裸鼠H22肝癌血管及肿瘤生长的影响。方法6周龄BALB／C裸鼠21只，从右腋皮下注入H22肝癌细胞，肿瘤形成直径7～8mm大小，随机分3组。5．Fu单药组从肿瘤周围及瘤内注入5-Fu溶液0．2ml（浓度为1．25g／L）；联合组则增加注射纳米金（浓度为500nmol／L）溶液0．2ml；对照组用等量生理盐水处理，连续用药7d。处死裸鼠，测量肿瘤体积。免疫组织化学染色计算肿瘤微血管密度（MVD）、微血管成熟周细胞覆盖度（MPI）。Westernblot检测G蛋白信号调节蛋白-5（RGS-5）的表达。高效液相色谱检测肿瘤组织中5一Fu的浓度。结果（1）联合组、单药组及对照组其肿瘤体积分别为（1．487±0．859）、（2．137-I-1．047）、（5．462±1．233）cm3；肿瘤MVD分别为（23±7）、（43±12）、（67±17）血管数／mm2；肿瘤MPl分别为（69．7±16．2）％、（37．5±11．3）％、（17．3±9．4）％。联合组在降低肿瘤体积、MVD及提高MPI方面，较单药组及对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）联合组与单药组其肿瘤组织内5．Fu浓度分别为（8．25-I-0．66）、（5．37±0．41）mg／L。联合组其化疗药物浓度明显高于单药组，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）Westernblot检测联合组RGS-5表达量较单药组及对照组减少。结论纳米金能提高5-Fu在实体瘤内浓度，增强抗肿瘤生长作用；纳米金可以抑制RGS-5蛋白表达、上调MPI，影响肿瘤血管形态。 展开更多
关键词 纳米金 氟尿嘧啶 肿瘤血管 G蛋白信号调节蛋白-5
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作用于微管的抗肿瘤药物研究进展 被引量：3
6
作者 段华琴 江振洲 张陆勇 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第33期6578-6580,6453,共4页
微管在有丝分裂及细胞分裂过程中发挥着重要作用,因此许多不同化学结构的抗肿瘤药物都以其为作用靶点。作用于微管的抗肿瘤药物不仅能通过细胞毒作用杀死肿瘤细胞,还可以通过抑制肿瘤血管的功能,使肿瘤细胞无法获得养分死亡而起到抗肿... 微管在有丝分裂及细胞分裂过程中发挥着重要作用,因此许多不同化学结构的抗肿瘤药物都以其为作用靶点。作用于微管的抗肿瘤药物不仅能通过细胞毒作用杀死肿瘤细胞,还可以通过抑制肿瘤血管的功能,使肿瘤细胞无法获得养分死亡而起到抗肿瘤的作用。然而此类药物在临床应用的过程当中也受到了肿瘤细胞产生的耐药性和药物自身毒性的困扰。本文将对作用于微管的抗肿瘤药物的作用机制,耐药性产生的原因以及毒性方面作一综述,以期能够研发出更具针对性、低毒、对耐药机制不敏感的微管抑制剂。 展开更多
关键词 微管 肿瘤细胞 肿瘤血管 耐药性 毒性
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肿瘤血管渗透和异常增生及对肿瘤治疗影响的研究进展 被引量：1
7
作者 刘帅 陈志浩 +1 位作者 沈宇杰 杨红 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期870-877,共8页
肿瘤的发生及进展伴随着高水平的异常血管生成。其中肿瘤血管的渗透和异常增生在肿瘤间质流体压力升高及其所导致的肿瘤药物治疗抵抗中发挥着重要作用。全文综述肿瘤血管内皮细胞、周细胞的异常生物学行为调节的肿瘤血管渗透性和异常增... 肿瘤的发生及进展伴随着高水平的异常血管生成。其中肿瘤血管的渗透和异常增生在肿瘤间质流体压力升高及其所导致的肿瘤药物治疗抵抗中发挥着重要作用。全文综述肿瘤血管内皮细胞、周细胞的异常生物学行为调节的肿瘤血管渗透性和异常增生所介导的肿瘤间质流体压力升高,并分析了肿瘤微环境下相关信号分子通路对血管内皮细胞和周细胞异常生物学行为的多种调控机制,以期为进一步深入探究异常肿瘤血管引起的间质流体压力升高对药物治疗的抵抗提供理论依据。 展开更多
关键词 肿瘤血管 血管渗透性 血管增生 治疗 间质流体压力
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乳腺癌的超声彩色多普勒血流分布特征与淋巴结转移的对照研究 被引量：1
8
作者 郭宁 杨漪 +1 位作者 韩若凌 高洁 《中国现代医生》 2009年第1期129-130,共2页
目的探讨乳腺癌肿瘤彩色多普勒血流分布类型与乳腺癌区域淋巴结转移的相关性。方法收集经过病理确诊的乳腺癌患者100例,根据是否伴有区域淋巴结转移分成2组:Ⅰ组为无区域淋巴结转移组;Ⅱ组为有区域淋巴结转移组。然后应用彩色多普勒检查... 目的探讨乳腺癌肿瘤彩色多普勒血流分布类型与乳腺癌区域淋巴结转移的相关性。方法收集经过病理确诊的乳腺癌患者100例,根据是否伴有区域淋巴结转移分成2组:Ⅰ组为无区域淋巴结转移组;Ⅱ组为有区域淋巴结转移组。然后应用彩色多普勒检查,观察乳腺癌肿瘤内部及周边有无血流,并根据其丰富程度按照Adler分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。结果两组样本的χ2检验结果显示:乳腺癌无区域淋巴结转移组和有区域淋巴结转移组肿瘤血流丰富程度比较无显著性差异,没有统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌肿瘤彩色多普勒血流分布类型与乳腺癌区域淋巴结转移没有明显相关性。 展开更多
关键词 乳腺癌 区域淋巴结转移 超声彩色多普勒血流 肿瘤血流 血流丰富程度 Adler分级
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多层螺旋CT三维重建对肺癌诊断及淋巴转移的预测价值 被引量：22
9
作者 曹晓琴 殷捷 《中国临床研究》 CAS 2017年第6期835-837,共3页
目的探讨多层螺旋CT三维(3D)重建技术在肺癌诊断及淋巴转移预测中的应用及其价值。方法以2013年3月至2015年12月间进行手术的肺癌患者86例作为研究对象,所有患者均于术前接受多层螺旋CT扫描并经图像后处理工作站进行3D重建。回顾性分析... 目的探讨多层螺旋CT三维(3D)重建技术在肺癌诊断及淋巴转移预测中的应用及其价值。方法以2013年3月至2015年12月间进行手术的肺癌患者86例作为研究对象,所有患者均于术前接受多层螺旋CT扫描并经图像后处理工作站进行3D重建。回顾性分析影像学与术后病理学检测结果的符合程度,判断其对肺癌辅助诊断及淋巴结转移的预测价值。结果多层螺旋CT三维重建对86例肺癌的成像结果显示,除细支气管征及空泡征外,3D成像肺癌典型征象显示率高于轴位成像(P均<0.01)。3D成像对淋巴结转移诊断的敏感度、特异度及准确度分别为93.44%、80.00%及89.53%,轴位成像的敏感度、特异度及准确度分别为73.77%、60.00%及69.77%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。3D成像对淋巴结转移诊断效能明显优于轴位成像。3D图像转化为2D图像显示,有淋巴结转移的患者肿瘤血管密度明显高于无淋巴结转移患者[(0.07±0.04)vs(0.04±0.01),P<0.05]。结论多层螺旋CT三维重建对肺癌辅助诊断及淋巴转移预测具有良好的应用价值。 展开更多
关键词 肺癌 淋巴结转移 多层螺旋CT 三维重建 轴位成像 肿瘤血管密度 病理学检查
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肿瘤血管靶向治疗的研究进展 被引量：20
10
作者 吴学元 马巍 +2 位作者 任国文 王振汉 张党风 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第1期121-125,共5页
肿瘤血管在实体瘤的发生发展中具有重要的作用,靶向肿瘤血管的抑制在抗肿瘤治疗已得到广泛的认同,并生产出大批抗血管制剂,有的已应用于临床治疗。这些新研发的抗血管制剂与传统的针对实体瘤的细胞毒性药物作用机理截然不同。根据作用... 肿瘤血管在实体瘤的发生发展中具有重要的作用,靶向肿瘤血管的抑制在抗肿瘤治疗已得到广泛的认同,并生产出大批抗血管制剂,有的已应用于临床治疗。这些新研发的抗血管制剂与传统的针对实体瘤的细胞毒性药物作用机理截然不同。根据作用机理及对血管抑制的阶段不同,肿瘤血管靶向治疗分为抗血管新生制剂和肿瘤血管阻断制剂。抗血管新生制剂旨在抑制肿瘤新生血管新生过程,而肿瘤血管阻断制剂则通过快速而有选择性地损坏或阻塞已构建完成的肿瘤血管,使肿瘤血供受阻引起肿瘤坏死。两者区别主要在作用靶点、肿瘤类型及治疗时机不同。本文对近年来抗血管新生制剂和血管阻断剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤血管靶向治疗 抗血管新生制剂 肿瘤血管阻断制剂
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重组内皮抑素对肿瘤血管结构和乏氧改善作用的实验观察 被引量：21
11
作者 彭芳 王谨 +5 位作者 邹毅 包勇 黄文林 陈光明 罗显荣 陈明 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第1期69-72,共4页
目的 观察重组内皮抑素作用下小鼠Lewis肺癌移植瘤在血管退化前是否存在血管正常化时间窗,在此时间窗内肿瘤乏氧是否改善.方法 激光共聚焦显微镜动态观察重组内皮抑素作用下肿瘤血管的形态学变化,免疫组化染色检测不同时间段肿瘤乏氧细... 目的 观察重组内皮抑素作用下小鼠Lewis肺癌移植瘤在血管退化前是否存在血管正常化时间窗,在此时间窗内肿瘤乏氧是否改善.方法 激光共聚焦显微镜动态观察重组内皮抑素作用下肿瘤血管的形态学变化,免疫组化染色检测不同时间段肿瘤乏氧细胞比例,观测肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线.结果 重组内皮抑素处理后肿瘤血管密度逐渐下降,连续治疗9 d较对照组下降最为明显.重组内皮抑素处理后周细胞覆盖内皮细胞比例逐渐增加,第3天开始明显增加,第5天增加最明显,第7天后明显下降.对照组基底膜与内皮细胞连接松散,厚度增加,而重组内皮抑素处理后,基底膜与内皮细胞连接紧密,厚度下降.在重组内皮抑素处理后第5天肿瘤乏氧细胞比例下降最明显,连续5 d用重组内皮抑素,肿瘤生长未见加快.结论 重组内皮抑素能使肿瘤血管正常化,其时间窗为治疗后3～7 d;此时肿瘤氧供明显改善,为临床联合应用放疗和重组内皮抑素提供了实验依据. 展开更多
关键词 内皮抑素 乏氧 肿瘤血管正常化 Lewis肺癌移植 裸小鼠
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S-TACE联合阿帕替尼对中晚期原发性肝癌患者肿瘤血管因子、肝功能和预后的影响 被引量：15
12
作者 徐新宝 殷杰 +1 位作者 吉浩明 钱俐 《肝脏》 2020年第9期933-936,共4页
目的探讨对中晚期原发性肝癌(HCC)患者采用超选择性肝动脉化疗栓塞术(S-TACE)联合阿帕替尼治疗的效果和安全性。方法将近年来的72例中晚期HCC患者分成两组,对照组采用S-TACE治疗,观察组采用S-TACE联合阿帕替尼治疗;观察两组的肿瘤血管... 目的探讨对中晚期原发性肝癌(HCC)患者采用超选择性肝动脉化疗栓塞术(S-TACE)联合阿帕替尼治疗的效果和安全性。方法将近年来的72例中晚期HCC患者分成两组,对照组采用S-TACE治疗,观察组采用S-TACE联合阿帕替尼治疗;观察两组的肿瘤血管炎症因子、肝功能的变化,治疗效果和安全性指标。结果治疗前,两组的VEGFR2、MMP-9和caspase-8等肿瘤血管因子指标水平,以及AFP-L3、ALT和LDH等肝功能指标水平比较,无统计学意义(P>0.05);疗程结束后,观察组的肿瘤血管因子和肝功能指标水平均较对照组改善,有统计学意义(P<0.05)。观察组的ORR和DCR高于对照组,MTTP和MOS大于对照组,有统计学意义(P<0.05)。两组的栓塞后综合征比较无统计学意义(P>0.05);观察组的药物不良反应高于对照组,有统计学意义(P>0.05)。结论对中晚期HCC患者采用STACE联合阿帕替尼治疗,可抑制肿瘤血管再生,改善肝脏功能,提高临床获益率,安全性较高。 展开更多
关键词 原发性肝癌 S-TACE 阿帕替尼 肿瘤血管因子 安全性
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靶向肿瘤新生血管的阿霉素阳离子脂质体的体外研究 被引量：10
13
作者 赵惟 马会利 齐宪荣 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期982-988,共7页
本研究采用3β-[N-（N’，N’-二甲基胺乙基）胺基甲酰胺基]胆固醇（DC-Chol）和二棕榈酰磷脂酰胆碱为脂材制备了各种DC-Chol含量不同的阿霉素阳离子脂质体，考察了阿霉素阳离子脂质体的体外性质，同时以大鼠主动脉内皮细胞为模型，考... 本研究采用3β-[N-（N’，N’-二甲基胺乙基）胺基甲酰胺基]胆固醇（DC-Chol）和二棕榈酰磷脂酰胆碱为脂材制备了各种DC-Chol含量不同的阿霉素阳离子脂质体，考察了阿霉素阳离子脂质体的体外性质，同时以大鼠主动脉内皮细胞为模型，考察它们对不同阳离子脂质体的摄取情况，并采用静脉注射FITC-Dextran（Mt 500000）标记体内肿瘤新生血管，为体内靶向肿瘤血管提供依据。结果表明阿霉素阳离子脂质体包封率均在90％以上，粒径在100—200nm。随着DC-Chol含量的增加，zeta电位升高，但PEG的加入会降低zeta电位。DC-Chol含量的增加会增大阿霉素的释放量，同时也促进脂质体被内皮细胞的摄取，加快摄取速度。因此在进行体内靶向肿瘤血管考察时应充分关注这些体外实验结果。FITC-Dextran标记法可以显影体内新生血管，为体内肿瘤血管靶向实验提供直观的观察方法。 展开更多
关键词 肿瘤新生血管靶向 阳离子脂质体 阿霉素 内皮细胞
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甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法对晚期卵巢癌患者的癌因性疲乏、自我效能感及肿瘤血管生长因子的影响 被引量：10
14
作者 刘红 王爱香 +1 位作者 桑秀丽 周晓艳 《国际精神病学杂志》 2021年第2期316-319,共4页
目的探讨甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法(MBSR)对晚期卵巢癌患者癌因性疲乏、自我效能感及肿瘤血管生长因子的影响。方法选取我科2018年7月~2020年9月期间收治的115例晚期卵巢癌患者随机分为两组,对照组57例给予多西他赛注射液联合顺... 目的探讨甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法(MBSR)对晚期卵巢癌患者癌因性疲乏、自我效能感及肿瘤血管生长因子的影响。方法选取我科2018年7月~2020年9月期间收治的115例晚期卵巢癌患者随机分为两组,对照组57例给予多西他赛注射液联合顺铂注射液,观察组58例在对照组治疗的基础上联合甲磺酸阿帕替尼片及MBSR,比较两组患者治疗后的癌因性疲乏、自我效能感、肿瘤血管生长因子及不良反应。结果两组患者在治疗后,癌因性疲乏程度、自我效能感均较治疗前改善,且观察组改善幅度高于对照组(P<0.05);两组患者在治疗后,肿瘤血管生长因子均较治疗前降低,且观察组降低幅度高于对照组(P<0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼联合正念减压疗法能够有效抑制晚期卵巢癌患者肿瘤细胞的生长,缓解患者身体和心理的压力,改善患者癌因性疲乏和自我效能感,降低不良反应的发生率。 展开更多
关键词 甲磺酸阿帕替尼 正念减压 晚期卵巢癌 癌因性疲乏 肿瘤血管生长因子
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血管内皮生长因子受体-3与胃癌临床病理因素的关系 被引量：5
15
作者 王天宝 董文广 +1 位作者 韩方海 李兆亭 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2004年第4期341-343,共3页
目的　探讨血管内皮生长因子受体 3(VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系。方法　应用免疫组织化学SP法测定胃癌及胃良性病变中VEGFR 3的表达 ,并以此来计数淋巴管密度。结果　淋巴管密度胃癌组为( 5 .80 0 0± 2 .3189)个 /× 2 ... 目的　探讨血管内皮生长因子受体 3(VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系。方法　应用免疫组织化学SP法测定胃癌及胃良性病变中VEGFR 3的表达 ,并以此来计数淋巴管密度。结果　淋巴管密度胃癌组为( 5 .80 0 0± 2 .3189)个 /× 2 0 0 ,胃良性病变组为 ( 2 .380 0± 0 .4 6 2 9)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;有淋巴结转移者为 ( 6 .94 83± 1.5 831)个 /× 2 0 0 ,无淋巴结转移者为 ( 2 .772 7± 0 .4 2 89)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;低分化组为( 7.6 818± 0 .982 9)个 /× 2 0 0 ,高 +中分化组为 ( 3.5 0 0 0± 1.0 2 82 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;pTNM分期Ⅰ +Ⅱ期为( 4 .2 917± 1.6 880 )个 /× 2 0 0 ,Ⅲ +Ⅳ期组为 ( 8.0 6 2 5± 0 .75 94 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 )。结论　胃癌淋巴管密度与其 pTNM分期。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子受体-3 胃癌 病理因素 免疫组织化学 测定 淋巴管生成
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VEGF-C/VEGFR3通路对肿瘤患者外周血来源DC的影响 被引量：9
16
作者 李玉灵 赵华 +2 位作者 魏枫 杨莉莉 任秀宝 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期392-396,共5页
目的:通过体外培养肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的DC,探讨VEGF-C/VEGFR3信号通路对DC功能的影响。方法:采用GM-CSF和IL-4共同诱导的方法培养DC,分别采用VEGF-C(VEGF-C-DC),LPS(LPS-DC)或LPS+V... 目的:通过体外培养肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的DC,探讨VEGF-C/VEGFR3信号通路对DC功能的影响。方法:采用GM-CSF和IL-4共同诱导的方法培养DC,分别采用VEGF-C(VEGF-C-DC),LPS(LPS-DC)或LPS+VEGF-C(LPS+VEGF-C-DC)诱导,同时设未处理组即未成熟DC细胞(imDC);流式细胞术检测DC表面CD80、CD83、VEGFR3和TLR4的表达情况,同时采用免疫荧光法检测VEGFR3在DC的表达;ELISA方法检测不同处理组的DC上清中IL-6、TNF-α、IL-12的分泌情况。结果:LPS-DC高表达VEGFR3;LPS-DC和LPS+VEGF-C-DC高表达CD80和CD83,明显高于imDC(18.56%vs 8.52%,P<0.05),显示出成熟DC的表型特征;与LPS-DC相比,LPS+VEGFC-DC表面TLR4的表达下调,LPS+VEGF-C-DC上清液中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-12的分泌减少。结论:VEGF-C/VEGFR3通路通过降低DC表面TLR4的表达减少其细胞因子的分泌,对DC起负向免疫调控作用。 展开更多
关键词 肿瘤 血管内皮生长因子受体3 血管内皮生长因子C TOLL样受体4 树突状细胞
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靛玉红对肿瘤血管内皮细胞增殖迁移及血管形成的影响 被引量：8
17
作者 李卓虹 祝朝富 +2 位作者 安佰平 蓝兰 李世杰 《云南中医中药杂志》 2017年第2期72-75,共4页
目的探讨靛玉红(Indirubin)对肿瘤血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成影响。方法采用肝癌Hep G2细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,TdE... 目的探讨靛玉红(Indirubin)对肿瘤血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成影响。方法采用肝癌Hep G2细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,TdEC),通过MTT法、细胞迁徙试验、血管形成实验检测靛玉红对HUVEC与Td-EC增殖、迁移、血管形成的影响。结果靛玉红在体外对Td-EC有显著的生长抑制作用,并具有时间和浓度依赖性;一定浓度的靛玉红能显著降低Td-EC细胞迁徙活性和抑制血管的形成,而同样条件下,靛玉红对HUVEC的抑制作用弱于Td-EC。结论靛玉红在体外可特异地抑制Td-EC增殖、迁移、血管形成。 展开更多
关键词 靛玉红 肿瘤血管内皮细胞 增殖 迁移 血管形成
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PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路抑制剂对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的作用 被引量：8
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作者 郝志楠 郑勇斌 +1 位作者 肖高春 李盛波 《中国医药导报》 CAS 2014年第23期30-35,共6页
目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂... 目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂组LY294002及MEK/ERK信号通路抑制剂组PD98059(实验组设4个浓度梯度),比较结直肠癌血管内皮细胞在不同抑制剂浓度(2.5、5、10、20μmol/L)作用下在Matrigel胶上管道形成的情况,6 h后观察并取每个孔上、下、左、右、中5个区域中的图片,测其管道形成的总长度,每组均设3个复孔,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 16.0软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组中正常组与DMSO组两者管道形成总长度之间差异无统计学意义[(4.16±0.26)mm比(4.17±0.18)mm],而实验组管道形成总长度较对照组都有明显减少(P<0.05)。其中LY294002浓度在2.5、5、10、20μmol/L管道形成的长度分别为(3.08±0.51)、(2.65±0.24)、(2.02±0.18)、(1.08±0.13)mm,而PD98059管道形成的长度分别为(3.39±0.18)、(2.98±0.12)、(2.53±0.18)、(1.88±0.12)mm,随着浓度的增加,管道形成长度逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002与PD98059相比,在相同浓度下,LY294002管道形成长度较PD98059减少(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路抑制剂及ERK/MEK信号通路抑制剂能够明显抑制结直肠癌血管内皮细胞的管道形成,且随着抑制剂浓度的升高,管道形成能力进一步降低,PI3K/AKT信号通路抑制剂抑制肿瘤血管内皮细胞管道形成的能力比ERK/MEK信号通路抑制剂明显。 展开更多
关键词 PI3K AKT抑制剂(LY294002) ERK MEK抑制剂(PD98059) 结直肠癌血管内皮细胞 管道形成
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恩度抗血管生成和在肿瘤血管正常化中的研究进展 被引量：5
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作者 付榆 范娟 《中国当代医药》 2011年第13期21-23,共3页
实体瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管生成,由此提出了抗肿瘤血管生成治疗。由于其靶点主要是肿瘤新生血管,因此现已成为抗肿瘤治疗最受瞩目的领域之一。随着对其研究的深入,又指出并非是最大限度抗肿瘤血管生成,而是应该使肿瘤血管正... 实体瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管生成,由此提出了抗肿瘤血管生成治疗。由于其靶点主要是肿瘤新生血管,因此现已成为抗肿瘤治疗最受瞩目的领域之一。随着对其研究的深入,又指出并非是最大限度抗肿瘤血管生成,而是应该使肿瘤血管正常化,以增加氧供和降低组织间质压力,使化疗药物更好更均匀的进入肿瘤组织内,但是这种正常化是有一定时间限制的。如何将抗血管生成药物和放化疗进一步更好的结合以达到更好的疗效,用更有效更无创的分子影像技术等手段对其进行评价,以便更好的运用于临床将是我们研究的重点。 展开更多
关键词 恩度 抗血管生成 肿瘤血管正常化 时间窗
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肿瘤血管异常化的基础研究与临床应用进展 被引量：1
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作者 田馨迪 姚旭阳 +10 位作者 韩濡郁 朱康伟 孙立宇 郭华 贺钰超 田向东 陈平 唐伟 宋培培 宋天强 陈璐 《中国实用外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期714-720,共7页
肿瘤病理性血管的形成可介导缺氧和高渗漏的肿瘤微环境,进而促进肿瘤复发转移、免疫抑制及药物抵抗等诸多肿瘤恶性生物学行为的发生。在肿瘤发生发展的过程中,微环境中的促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)等被... 肿瘤病理性血管的形成可介导缺氧和高渗漏的肿瘤微环境,进而促进肿瘤复发转移、免疫抑制及药物抵抗等诸多肿瘤恶性生物学行为的发生。在肿瘤发生发展的过程中,微环境中的促血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)等被大量释放,进而刺激周围正常血管的增生和突破,形成比正常血管更脆弱、更不稳定以及更容易出血和渗漏的血管网络从而促进肿瘤的生长和扩散。因此,了解和干预肿瘤异常血管生成的机制,可为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。虽然通过阻断肿瘤血管形成从而减少肿瘤血供和营养的抗血管生成疗法在肿瘤治疗中已取得一定成功,但适用肿瘤类型的局限性及其可能存在的副反应和耐药性一定程度上限制了临床应用的普适性。研究结果表明,通过改善肿瘤血管的结构和功能可以增加氧气和药物的输送效率以及增加免疫细胞浸润,这种促进血管的修复和正常化的策略是当前肿瘤研究和临床治疗中的热点。 展开更多
关键词 肿瘤血管异常化 血管生成 肿瘤微环境
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