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EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过TRAF2活化NF-kB 被引量：14
1
作者 王承兴 李晓艳 +2 位作者 肖绘 邓锡云 曹亚 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第6期517-520,共4页
目的：为了探讨ＥＢ病毒（ＥＢＶ）中ＬＭＰ１的致瘤机制，对鼻咽癌ＬＭＰ１激活重要的核转录因子ＮＦ－_ＫＢ的机制进行了研究。方法：①以ＬＭＰ１阴性的鼻咽癌细胞系ＨＮＥ２及表达载体（ｐＳＧ５）的鼻咽癌细胞系ＨＮＥ２－ｐＳＧ... 目的：为了探讨ＥＢ病毒（ＥＢＶ）中ＬＭＰ１的致瘤机制，对鼻咽癌ＬＭＰ１激活重要的核转录因子ＮＦ－_ＫＢ的机制进行了研究。方法：①以ＬＭＰ１阴性的鼻咽癌细胞系ＨＮＥ２及表达载体（ｐＳＧ５）的鼻咽癌细胞系ＨＮＥ２－ｐＳＧＳ为对照，采用免疫共沉淀－Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ方法在稳定表达ＬＭＰ１的鼻咽癌细胞系ＨＮＥ２－ＬＭＰ１中证实ＬＭＰ１与ＴＲＡＦ２是否直接结合形成免疫共沉淀复合物；②在ＨＮＥ２－ＬＭＰ１细胞系导入ＴＲＡＦ２表达质粒或不同剂量ＴＲＡＦ２显性负性突变体（ＴＲＡＦ２Ａ６－ ８６）表达质粒，以 ＮＦ－ｋＢ报道基因方法确定 ＬＭＰ1是否通过 ＴＲＡＦ2活化 ＮＦ－ｋＢ ；③将ＬＭＰ１（１－２３１）（ＣＴＡＲ２缺失区）或ＬＭＰ１△１８７－３５１（ＣＴＡＲＩ缺失区）及不同剂量ＴＲＡＦ２Ａ６－８６瞬时导入ＨＮＥ２中以证实ＬＭＰ１ ＣＴＡＲ１或ＣＴＡＲ２是否介导了这种效应；④以转染或未转染ＴＲＡＦ２６－８６的ＨＮＥ２－ＬＭＰ１细胞系为材料，应用免疫共沉淀－Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ方法，确定ＴＲＡＦ２△６－８６是否竞争性抑制ＴＲＡＦ２与ＬＭＰ１结合。结果：①在ＨＮＥ２－ＬＭＰ１中ＬＭＰ１与ＴＲＡＦ２形成复合物? 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 LMP1 TRAF2 NF-KB EB病毒
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肿瘤坏死因子受体相关因子6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4在未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎发病中的机制 被引量：9
2
作者 陈丹丹 卢丹 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2016年第21期3296-3299,共4页
未足月胎膜早破是产科常见的妊娠期并发症。未足月胎膜早破与感染密切相关,严重影响母儿结局。肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在炎症通路里起着关键的枢纽作用,最近研究发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(MST4)可以动态应答细菌感染,并调节... 未足月胎膜早破是产科常见的妊娠期并发症。未足月胎膜早破与感染密切相关,严重影响母儿结局。肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在炎症通路里起着关键的枢纽作用,最近研究发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(MST4)可以动态应答细菌感染,并调节TRAF6的活性,抑制过度炎症反应。笔者就TRAF6和MST4在炎症通路中的作用机制以及其可能在未足月胎膜早破合并组织学绒毛膜羊膜炎中的重要意义进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子-6 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-4 未足月胎膜早破 宫内感染
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肿瘤坏死因子受体相关因子的研究进展 被引量：5
3
作者 金虹 李竞 高凌 《中国医药导报》 CAS 2017年第11期39-42,共4页
肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)是一类胞内接头蛋白,最先发现时它是作为TNF-R超家族的下游信号通路中的一员,后来发现TRAF是TNFR和TLR、NLR等家族的信号传导通路中重要的信号传导因子,调节MAPK等信号通路的激活,具有影响细胞的增殖、... 肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)是一类胞内接头蛋白,最先发现时它是作为TNF-R超家族的下游信号通路中的一员,后来发现TRAF是TNFR和TLR、NLR等家族的信号传导通路中重要的信号传导因子,调节MAPK等信号通路的激活,具有影响细胞的增殖、存活、凋亡、参与炎性反应、免疫应答等多种功能,是细胞内重要的信号传导蛋白。TRAF家族中每一个蛋白都有独特的作用,研究发现TRAFs在正常及异常组织中的表达不同,进一步发现TRAF在不同疾病的发生发展中起到不同的调控作用,目前对于它们之间的相互作用和联系的研究越来越深入,为寻找治疗TRAF参与疾病的方法提供新的理论基础。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子 凋亡 疾病
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HEK 293T细胞中TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式及其修饰位点的鉴定 被引量：1
4
作者 李玉 应帅 +6 位作者 葛文 阮玉婷 吴宁霞 王伟民 张婧 邱文 王迎伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第4期445-451,共7页
目的:研究人胚肾293T(HEK 293T,简称293T)细胞中外源性肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor⁃associated factor 6,TRAF6)与Krüppel样因子5(Krüppel⁃like factor 5,KLF5)的结合及TRAF6多聚泛素化修饰KLF... 目的:研究人胚肾293T(HEK 293T,简称293T)细胞中外源性肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor⁃associated factor 6,TRAF6)与Krüppel样因子5(Krüppel⁃like factor 5,KLF5)的结合及TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式和修饰的位点。方法:将构建的Flag⁃TRAF6、HA⁃KLF5、泛素过表达质粒、shTRAF6小干扰质粒和TRAF6 C70A位点突变质粒行不同组合转染293T细胞48 h。用免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)和免疫印迹(immunoblotting,IB)实验检查TRAF6与KLF5的结合以及KLF5 K63或K48多聚泛素化水平。此外,构建KLF5全部赖氨酸突变的质粒,分别与TRAF6质粒共转染293T细胞。用前述IP/IB检测KLF5 K63连接的多聚泛素化修饰,并确定KLF5 K63泛素化修饰的位点。结果:293T细胞中TRAF6能与KLF5结合;TRAF6过表达和基因沉默或TRA6酶活性缺失能相应上调或下调KLF5 K63的多聚泛素化;KLF5被TRAF6 K63多聚泛素化修饰的位点是其第99位和第100位的赖氨酸。结论:TRAF6能与KLF5相互作用,并对KLF5⁃K99和K100进行K63多聚泛素化修饰。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 Krüppel样因子5 K63连接的多聚泛素化修饰 HEK 293T细胞
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TRAF6/c-fos在PTH加速兔下颌骨截骨术后正畸牙移动机制的初步研究 被引量：2
5
作者 雷远腾 李耀 +2 位作者 唐正龙 王冬香 陈友利 《口腔医学》 CAS 2019年第6期494-499,共6页
目的研究外源性甲状旁腺激素(PTH)对下颌升支截骨术后正畸牙移动过程中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和c-fos mRNA表达变化,探讨PTH加速截骨术后正畸牙移动的调控机制。方法48只兔建立下颌升支截骨和下颌第一磨牙正畸移动模型,随机... 目的研究外源性甲状旁腺激素(PTH)对下颌升支截骨术后正畸牙移动过程中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和c-fos mRNA表达变化,探讨PTH加速截骨术后正畸牙移动的调控机制。方法48只兔建立下颌升支截骨和下颌第一磨牙正畸移动模型,随机分成实验组和对照组。实验组术后间断性注射40μg/kg PTH,对照组皮下注射生理盐水,术后测量下颌第一磨牙近中移动速度。HE染色观察正畸牙压力侧组织形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙周组织破骨细胞的数目;Real-time PCR检测下颌第一磨牙牙周组织中TRAF6和c-fos mRNA表达变化。结果实验组下颌第一磨牙近中移动速度快于对照组,且实验组正畸牙压力侧破骨细胞数目较对照组多。实验组正畸牙压力侧牙周组织TRAF6和c-fos mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。结论外源性PTH可通过促进正畸牙压力侧牙周组织中TRAF6和c-fos mRNA表达,促进破骨细胞的成熟和分化,从而加速下颌升支截骨术后正畸牙的移动。 展开更多
关键词 甲状旁腺激素 下颌升支截骨术 正畸牙移动 肿瘤坏死因子受体相关因子6 C-FOS 兔
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