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血清TGF-β_1及VEGF在慢性乙肝、肝纤维化、肝硬化患者的临床变化及其意义 被引量：32
1
作者 李晓虹 杨蒲芳 +1 位作者 戚红霞 陈范嵘 《临床消化病杂志》 2011年第3期144-145,162,共3页
目的探讨慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化患者血清转化生长因子TGF-β1及血管内皮生长因子(VEGF)的临床变化及其意义。方法采用酶联免疫法(ELISA)分别测定正常对照组30例,慢性乙型肝炎组40例,肝纤维化组32例,肝硬化组36例的血清TGF-β1... 目的探讨慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化患者血清转化生长因子TGF-β1及血管内皮生长因子(VEGF)的临床变化及其意义。方法采用酶联免疫法(ELISA)分别测定正常对照组30例,慢性乙型肝炎组40例,肝纤维化组32例,肝硬化组36例的血清TGF-β1及VEGF值。结果慢性乙肝组TGF-β1浓度明显增高(P<0.01);VEGF与对照组无差异。随着肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1、VEGF浓度明显增高(P<0.01,P<0.001)。患者TGF-β1及VEGF测定值呈正相关(r=0.337,P<0.05)。结论 TGF-β1及VEGF与肝纤维化及肝硬化的形成密切相关,二者血清浓度联合检测可作为病情发展评估的指标。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 肝硬化 血管内皮生长因子 转化生长因子-β1
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PPARγ激动剂对成人正常皮肤成纤维细胞转分化的作用 被引量：4
2
作者 杨崇志 张会堂 +3 位作者 王公升 周海全 马驰 胡大海 《中国美容医学》 CAS 2010年第7期1006-1008,共3页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导成纤维细胞转分化的影响,探讨其抗瘢痕纤维化的潜在作用。方法:体外培养成人正常皮肤成纤维细胞,利用免疫荧光细胞化学法观察、分析PPARγ配体15-... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导成纤维细胞转分化的影响,探讨其抗瘢痕纤维化的潜在作用。方法:体外培养成人正常皮肤成纤维细胞,利用免疫荧光细胞化学法观察、分析PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)及其激动剂曲格列酮对TGF-β1诱导的α平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,利用Western blot、实时荧光RT-PCR技术检测PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的α-SMA蛋白及mRNA水平的影响。结果:TGF-β1能显著增加成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞;与TGF-β1诱导组相比,10μM曲格列酮、15d-PGJ2预处理组的α-SMA表达量显著减少(P<0.01),抑制效应分别为31%、57%;预处理组的α-SMA mRNA水平显著下降(P<0.01)。结论:PPARγ激动剂能抑制TGF-β1诱导的成人正常皮肤成纤维细胞的转分化的效应,具有抗皮肤瘢痕化、挛缩的潜在作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 转化生长因子β1(TGF-β1) 成纤维细胞 肌动蛋白
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Toll样受体4激活对转化生长因子-β1致骨骼肌纤维化作用的影响
3
作者 聂铭博 鲍远 +2 位作者 张滋洋 施佳 康皓 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期1177-1180,共4页
目的提取并培养小鼠骨骼肌内肌源性干细胞（MDSCs），观察其在Toll样受体4（TLR4）激活后，对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的骨骼肌纤维化作用的影响。方法细胞培养：采用差速贴壁法获得小鼠肌源性干细胞，传代培养。所得细胞分为3... 目的提取并培养小鼠骨骼肌内肌源性干细胞（MDSCs），观察其在Toll样受体4（TLR4）激活后，对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的骨骼肌纤维化作用的影响。方法细胞培养：采用差速贴壁法获得小鼠肌源性干细胞，传代培养。所得细胞分为3组，A组作为阴性对照，B组在培养液中加入重组人TGF-β1（rhTGF-β1），C组加入重组人TGF-β1和TLR-4激动剂热休克蛋白60（Hsp60）。上述各组细胞培养3 d后，分别行反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot、免疫荧光染色。检测各组细胞核因子（NF）-κB表达差异，明确B组细胞TLR-4是否被激活，再通过比较各组MDSCs在TLR-4激活后结缔组织生长因子（CTGF）和Ⅰ型胶原的表达水平。动物实验：取雄性小鼠24只（体重15～18 g），随机分为D、E、F 3组（每组8只）。每周一分别于左侧腓肠肌内侧头注射生理盐水（阴性对照）、rhTGF-β1、rhTGF-β1加Hsp60混合溶液，连续4周。第28天切取左侧腓肠肌内侧头测量肌湿重，Von Geison染色比较肌肉组织纤维化程度。结果细胞培养：RT-PCR测定A、B、C 3组所得核转录因子κB（NF-κB）相对表达量分别为：0.852±0.121、0.987±0.084、1.304±0.171（P=0.031）。CTGF相对表达量分别为：0.756±0.205、0.977±0.188、1.308±0.302（P=0.022）。Ⅰ型胶原相对表达量分别为：0.767±0.148、0.998±0.138、1.261±0.327（P=0.016）。Western blot测定A、B、C 3组NF-κB与内参的吸光度比值依次为：0.784±0.133、0.887±0.066、0.994±0.171（P=0.026）。CTGF与内参的吸光度比值依次为：0.644±0.125、0.863±0.109、0.998±0.512（P=0.018）。Ⅰ型胶原与内参的吸光度比值依次为：0.347±0.133、0.761±0.086、0.868±0.167（P=0.045）。与Western blot结果相对应，免疫荧光染色结果显示在A、B、C 3组CTGF和Ⅰ型胶原的表达依次增强，差异有统计学意义（P=0.025，P=0.012）。动物实验：D、E、F3� 展开更多
关键词 肌源性干细胞 转化生长因子β-1 TOLL样受体 结缔组织生长因子 纤维化
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蜂毒肽通过转化生长因子βSMAD信号通路调控非小细胞肺癌的上皮-间质转化进程 被引量：5
4
作者 阿布力米提·阿布来提 孙伟 +5 位作者 阿迪力·萨来 孙晓宏 瓦热斯江·衣不拉音 高云飞 初建虎 徐克明 《西部医学》 2022年第1期21-27,共7页
目的探讨蜂毒肽对非小细胞肺癌转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路的调控作用及对TGF-β1诱导的上皮-间质转化(EMT)进程的影响。方法通过外源性TGF-β1刺激构建非小细胞肺癌A549细胞EMT模型,将细胞分为对照组、TGF-β1组(加入2μg/L T... 目的探讨蜂毒肽对非小细胞肺癌转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路的调控作用及对TGF-β1诱导的上皮-间质转化(EMT)进程的影响。方法通过外源性TGF-β1刺激构建非小细胞肺癌A549细胞EMT模型,将细胞分为对照组、TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1)、蜂毒肽组(加入2.5 mg/L蜂毒肽)、蜂毒肽+TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1和2.5 mg/L蜂毒肽)。采用免疫印迹及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测各组细胞EMT标志蛋白钙黏附蛋白E、N-钙黏蛋白、波形蛋白及mRNA表达情况;同时检测各组细胞中Smad2、p-Smad2蛋白表达情况,分析蜂毒肽对非小细胞肺癌TGF-β/SMAD信号通路的影响。采用免疫荧光实验检测对照组及蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体及TGF-βⅡ受体表达情况,同时采用Transwell实验检测两组细胞迁移、侵袭能力。结果①与对照组相比,TGF-β1组钙黏附蛋白E mRNA及蛋白表达水平明显降低,N-钙黏蛋白mRNA及蛋白与波形蛋白mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。蜂毒肽+TGF-β1组钙黏附蛋白EmRNA及蛋白表达水平明显优于TGF-β1组,且N-钙黏蛋白mRNA、蛋白以及波形蛋白mRNA、蛋白表达水平低于TGF-β1组(均P<0.05)。②对照组和蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),蜂毒肽组中TGF-βⅡ受体含量明显少于对照组。③Transwell实验结果显示,TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显优于对照组,蜂毒肽+TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显劣于TGF-β1组细胞(均P<0.05)。结论蜂毒肽可通过抑制TGF-β/SMAD信号通路抑制Smad2磷酸化,下调TGF-βⅡ受体分布,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、迁移,抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞EMT进程。 展开更多
关键词 蜂毒肽 非小细胞肺癌 转化生长因子β/SMAD 转化生长因子βⅠ/Ⅱ受体 上皮-间质转化
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