背景与目的:三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一类不能受益于分子靶向治疗的高危乳腺癌。本研究比较紫杉类联合蒽环类新辅助化疗方案对TNBC和非TNBC的疗效及远期生存率。方法:对接受4个周期紫杉联合蒽环类新辅助化疗...背景与目的:三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一类不能受益于分子靶向治疗的高危乳腺癌。本研究比较紫杉类联合蒽环类新辅助化疗方案对TNBC和非TNBC的疗效及远期生存率。方法:对接受4个周期紫杉联合蒽环类新辅助化疗方案治疗的138例乳腺癌资料进行回顾性分析。用免疫组化法将雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(Her-2)表达均阴性的肿瘤定义为TNBC,分析紫杉类联合蒽环类的新辅助化疗对TNBC和非TNBC的临床、病理疗效及其与远期生存的关系。结果:138例中37(26.8%)例为TNBC,101(73.2%)例为非TNBC。138例患者的总有效率(OR)为85.5%(118/138),其中临床完全缓解(cCR)为35.5%(49/138),临床部分缓解50.0%(69/138),病理完全缓解(pCR)30(21.7%)例。TNBC的cCR(51.4%)、pCR(45.9%)明显高于非TNBC的cCR(29.7%)、pCR(12.9%)(P<0.05)。TNBC的5年无病生存率(DFS)为59.5%,低于非TNBC者(84.2%)(P=0.05);TNBC者的5年OS为75.7%,与非TNBC者(94.1%)相比差异无显著性(P=0.108)。获得cCR、pCR的TNBC者的5年DFS及总生存率(OS)与非TNBC者间差异无显著性(P>0.05)。相反,新辅助化疗后仍有残留病灶的TNBC的5年DFS及OS明显低于非TNBC(P<0.05)。结论:本研究结果表明,TNBC对紫杉联合蒽环类的新辅助化疗更敏感,更易获得cCR、pCR,获得cCR、pCR的TNBC患者预后好,未获得cCR、pCR的TNBC患者远期生存明显低于非TNBC。展开更多
目的:探讨三阴性特殊类型乳腺癌(special types of breast cancer,SBC)患者的临床病理特征及预后情况。方法:收集2011年1月—2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊治的240例三阴性SBC患者的临床资料,回顾性分析患者的临床病理特征及生存...目的:探讨三阴性特殊类型乳腺癌(special types of breast cancer,SBC)患者的临床病理特征及预后情况。方法:收集2011年1月—2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊治的240例三阴性SBC患者的临床资料,回顾性分析患者的临床病理特征及生存情况,并应用log-rank检验对影响患者生存的因素进行单因素分析,应用COX比例风险回归模型对影响患者生存的因素进行多因素分析。结果:全组240例患者,其中髓样癌38例,化生性癌84例,腺样囊性癌19例,浸润性小叶癌31例,大汗腺癌30例,混合型小叶导管癌38例。不同组织学类型的三阴性SBC患者在组织学分级、肿瘤T分期、淋巴结转移、Ki-67表达、化疗与否及化疗方案方面差异均有统计学意义(P值均<0.05)。混合型小叶导管癌、化生性癌和浸润性小叶癌患者的5年无病生存(diseasefree survival,DFS)率和5年总生存(overall survival,OS)率均低于腺样囊性癌、髓样癌和大汗腺癌患者(P值均<0.01)。组织学分级、肿瘤T分期、淋巴结转移、化疗和组织学类型影响三阴性SBC患者的5年DFS率和OS率(P值均<0.05)。肿瘤T分期、淋巴结转移、化疗及组织学类型是三阴性SBC患者5年DFS率和OS率的独立影响因素(P值均<0.05)。含铂类化疗方案在化生性癌(P=0.044)及蒽环联合紫杉类化疗方案在混合型小叶导管癌患者(P=0.008)中的DFS较长。结论:不同组织学类型三阴性SBC患者的临床病理特征和预后不同,腺样囊性癌、髓样癌和大汗腺癌患者的预后较好,化生性癌、浸润性小叶癌和混合型小叶导管癌患者的预后较差。铂类化疗药物可用于三阴性化生性癌患者的治疗。展开更多
OBJECTIVE:To investigate if the Liuwei Dihuang pill(LWDHP)can inhibit metastasis to the liver and lungs in mice bearing triple-negative breast cancer(TNBC),and the molecular mechanism underpinning this action.METHODS:...OBJECTIVE:To investigate if the Liuwei Dihuang pill(LWDHP)can inhibit metastasis to the liver and lungs in mice bearing triple-negative breast cancer(TNBC),and the molecular mechanism underpinning this action.METHODS:Ninety-nine TNBC bearing-mice were distributed randomly to five groups:control(Con),paclitaxel(PTX),low-dose LWDHP(LLP,2.3 g·kg^-1·d^-1),middle-dose LWDHP(MLP,4.6 g·kg^-1·d^-1)and high-dose LWDHP(HLP,9.2 g·kg^-1·d^-1).The LWDHP were administered(p.o.)to the agonal stage.The morphology of BC cells was observed by hematoxylin&eosin staining.Expression of axin-2,β-catenin,T cell factor(TCF),cyclin-D1 and vascular endothelial growth factor(VEGF)was detected by western blotting or immunofluorescence.β-catenin/TCF-1 interaction was measured using a co-immunoprecipitation assay.RESULTS:After LWDHP treatment,metastasis of BC cells to the lungs and liver was inhibited,expression of axin-2 was increased,expression of TCF-1,β-catenin,cyclin-D1 and VEGF was decreased,andβ-catenin/TCF-1 interaction was disrupted.CONCLUSION:The LWDHP could inhibit metastasis of BC cells to the liver and lungs.The molecular mechanism underlying this action may be regulation of protein expression andβ-catenin/TCF-1 interactions in the Wnt pathway.展开更多
文摘背景与目的:三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一类不能受益于分子靶向治疗的高危乳腺癌。本研究比较紫杉类联合蒽环类新辅助化疗方案对TNBC和非TNBC的疗效及远期生存率。方法:对接受4个周期紫杉联合蒽环类新辅助化疗方案治疗的138例乳腺癌资料进行回顾性分析。用免疫组化法将雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(Her-2)表达均阴性的肿瘤定义为TNBC,分析紫杉类联合蒽环类的新辅助化疗对TNBC和非TNBC的临床、病理疗效及其与远期生存的关系。结果:138例中37(26.8%)例为TNBC,101(73.2%)例为非TNBC。138例患者的总有效率(OR)为85.5%(118/138),其中临床完全缓解(cCR)为35.5%(49/138),临床部分缓解50.0%(69/138),病理完全缓解(pCR)30(21.7%)例。TNBC的cCR(51.4%)、pCR(45.9%)明显高于非TNBC的cCR(29.7%)、pCR(12.9%)(P<0.05)。TNBC的5年无病生存率(DFS)为59.5%,低于非TNBC者(84.2%)(P=0.05);TNBC者的5年OS为75.7%,与非TNBC者(94.1%)相比差异无显著性(P=0.108)。获得cCR、pCR的TNBC者的5年DFS及总生存率(OS)与非TNBC者间差异无显著性(P>0.05)。相反,新辅助化疗后仍有残留病灶的TNBC的5年DFS及OS明显低于非TNBC(P<0.05)。结论:本研究结果表明,TNBC对紫杉联合蒽环类的新辅助化疗更敏感,更易获得cCR、pCR,获得cCR、pCR的TNBC患者预后好,未获得cCR、pCR的TNBC患者远期生存明显低于非TNBC。
文摘目的:探讨三阴性特殊类型乳腺癌(special types of breast cancer,SBC)患者的临床病理特征及预后情况。方法:收集2011年1月—2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊治的240例三阴性SBC患者的临床资料,回顾性分析患者的临床病理特征及生存情况,并应用log-rank检验对影响患者生存的因素进行单因素分析,应用COX比例风险回归模型对影响患者生存的因素进行多因素分析。结果:全组240例患者,其中髓样癌38例,化生性癌84例,腺样囊性癌19例,浸润性小叶癌31例,大汗腺癌30例,混合型小叶导管癌38例。不同组织学类型的三阴性SBC患者在组织学分级、肿瘤T分期、淋巴结转移、Ki-67表达、化疗与否及化疗方案方面差异均有统计学意义(P值均<0.05)。混合型小叶导管癌、化生性癌和浸润性小叶癌患者的5年无病生存(diseasefree survival,DFS)率和5年总生存(overall survival,OS)率均低于腺样囊性癌、髓样癌和大汗腺癌患者(P值均<0.01)。组织学分级、肿瘤T分期、淋巴结转移、化疗和组织学类型影响三阴性SBC患者的5年DFS率和OS率(P值均<0.05)。肿瘤T分期、淋巴结转移、化疗及组织学类型是三阴性SBC患者5年DFS率和OS率的独立影响因素(P值均<0.05)。含铂类化疗方案在化生性癌(P=0.044)及蒽环联合紫杉类化疗方案在混合型小叶导管癌患者(P=0.008)中的DFS较长。结论:不同组织学类型三阴性SBC患者的临床病理特征和预后不同,腺样囊性癌、髓样癌和大汗腺癌患者的预后较好,化生性癌、浸润性小叶癌和混合型小叶导管癌患者的预后较差。铂类化疗药物可用于三阴性化生性癌患者的治疗。
基金Supported by the Chinese National Natural Science Foundation(No.81160531)Jiangxi Natural Science Foundation(No.20161BAB205223,20192ACBL21032)Scientific Research Fund of Jiangxi Provincial Education Department(No.GJJ180648)
文摘OBJECTIVE:To investigate if the Liuwei Dihuang pill(LWDHP)can inhibit metastasis to the liver and lungs in mice bearing triple-negative breast cancer(TNBC),and the molecular mechanism underpinning this action.METHODS:Ninety-nine TNBC bearing-mice were distributed randomly to five groups:control(Con),paclitaxel(PTX),low-dose LWDHP(LLP,2.3 g·kg^-1·d^-1),middle-dose LWDHP(MLP,4.6 g·kg^-1·d^-1)and high-dose LWDHP(HLP,9.2 g·kg^-1·d^-1).The LWDHP were administered(p.o.)to the agonal stage.The morphology of BC cells was observed by hematoxylin&eosin staining.Expression of axin-2,β-catenin,T cell factor(TCF),cyclin-D1 and vascular endothelial growth factor(VEGF)was detected by western blotting or immunofluorescence.β-catenin/TCF-1 interaction was measured using a co-immunoprecipitation assay.RESULTS:After LWDHP treatment,metastasis of BC cells to the lungs and liver was inhibited,expression of axin-2 was increased,expression of TCF-1,β-catenin,cyclin-D1 and VEGF was decreased,andβ-catenin/TCF-1 interaction was disrupted.CONCLUSION:The LWDHP could inhibit metastasis of BC cells to the liver and lungs.The molecular mechanism underlying this action may be regulation of protein expression andβ-catenin/TCF-1 interactions in the Wnt pathway.
