期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
胃食管反流病患者食管、胃运动功能的研究 被引量：12
1
作者 张超 卢王 +3 位作者 杨琦 李慧艳 樊晴伶 王景杰 《山西医科大学学报》 CAS 2012年第2期116-118,共3页
目的观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据。方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和... 目的观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据。方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和一过性食管下括约肌松弛(TLESR),并实时B型超声监测胃近端容积和胃窦截面面积来反映胃底容受性舒张及胃排空情况,来观察GERD患者的食管、胃运动功能。结果 GERD患者LESP降低,TLESR频次增加(P<0.05);试餐时胃近端容积减小(P<0.05);胃排空时间延长、速率降低(P<0.05)。结论胃食管反流病患者可能存在着食管下括约肌运动障碍和胃运动障碍。 展开更多
关键词 胃食管反流病 食管下括约肌压 一过性食管下段括约肌松弛 近端胃容量 胃排空
下载PDF
一过性食管下括约肌松弛的影响因素 被引量：7
2
作者 雷霞 张耀平 +1 位作者 冯洁 黄晓俊 《医学综述》 CAS 2022年第1期100-104,共5页
随着胃食管反流病(GERD)发病率的逐渐升高,单纯使用质子泵抑制剂等抑酸药已不能有效缓解GERD患者的症状。多数GERD的发生与一过性食管下括约肌松弛(TLESR)有关,而影响TLESR发生的因素众多,如姿势与睡眠、胃扩张与咽刺激及其他因素,其中... 随着胃食管反流病(GERD)发病率的逐渐升高,单纯使用质子泵抑制剂等抑酸药已不能有效缓解GERD患者的症状。多数GERD的发生与一过性食管下括约肌松弛(TLESR)有关,而影响TLESR发生的因素众多,如姿势与睡眠、胃扩张与咽刺激及其他因素,其中受体拮抗剂或激动剂的影响因素均可直接或间接影响胃扩张与咽刺激,从而减少TLESR的发生。研究TLESR的发生机制以及影响TLESR的因素有助于研发新型药物,有效改善GERD患者的症状。目前针对上述各因素的药物部分已在临床应用,并有望成为一种治疗GERD的新型方式。 展开更多
关键词 胃食管反流病 一过性食管下括约肌松弛 大麻素受体 Γ-氨基丁酸 谷氨酸受体
下载PDF
HCN1在胃食管反流中的调节作用 被引量：2
3
作者 张超 卢王 +3 位作者 杨琦 秦明 黄裕新 王景杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2011年第3期244-246,共3页
目的明确超极化激活环核苷酸门控阳离子非选择通道亚型1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated cation non-selective channel 1,HCN1)在胃食管反流中的作用及其机制,为临床治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux di... 目的明确超极化激活环核苷酸门控阳离子非选择通道亚型1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated cation non-selective channel 1,HCN1)在胃食管反流中的作用及其机制,为临床治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)提供依据。方法采用免疫荧光双标记的方法,观察SD大鼠食管下段Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中离子通道HCN1分布情况。腹腔注射HCN1特异性阻断剂ZD7288,进行食管下括约肌压(lower esophageal sphincter pressure,LESP)和一过性食管下括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESRs)的测定,同时设定生理盐水和空白对照。结果在食管下括约肌黏膜层、黏膜下层及肌间神经丛ICCs上有HCN1存在;给予HCN1特异性阻断剂ZD7288后LESP减小。TLESRs次数增多。结论 HCN1通道在食管下括约肌的运动和压力产生过程中起作用,它的功能异常可能导致胃食管反流的发生。 展开更多
关键词 胃食管反流 食管下括约肌压 一过性食管下段括约肌松弛 HCN1
下载PDF
一过性食管下括约肌松弛动物模型的建立及其机制探讨 被引量：1
4
作者 朱海燕 张咩庆 《中国现代医生》 2019年第4期35-38,共4页
目的建立一过性食管下括约肌松弛(TLESR)的大鼠模型并探讨其发生机制。方法 SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、药物(saclofen)注射组、空白注射组,每组12只。通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。药物注... 目的建立一过性食管下括约肌松弛(TLESR)的大鼠模型并探讨其发生机制。方法 SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、药物(saclofen)注射组、空白注射组,每组12只。通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。药物注射组和空白注射组在进行胃扩张30 min前,用微量注射法往孤束核区注射GABAB受体阻断剂saclofen或改良Riger液。采用消化道动力检测系统检测、分析TLESR频率,采用免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达。结果模型组大鼠TLESR频率提高,GABAB受体表达减少,向孤束核区微量注射GABAB受体阻断剂可大幅提高TLESR频率。结论提示胃扩张造模成功,TLESR的发生与孤束核中GABAB受体调节密切相关。 展开更多
关键词 一过性下食管括约肌松弛 造模 胃扩张 GABAB受体
下载PDF
胃食管反流病发病机制研究进展 被引量：16
5
作者 孙常波 吕宾 《国际消化病杂志》 CAS 2008年第6期480-482,共3页
胃食管反流病(GERD)是一种临床常见病,迄今为止其发病机制尚未阐明。此文就近年来GERD发病机制的研究进展作一综述,有助于采取更合理的治疗。
关键词 胃食管反流病 一过性下食管括约肌松弛 内脏高敏感性 食管清除能力 十二指肠胃食管反流
下载PDF
不同饮食模式对胃食管反流病患者一过性下食管括约肌松弛的影响及胃食管酸反流机制 被引量：11
6
作者 孙晓红 柯美云 +1 位作者 王智凤 刘晓红 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期628-633,共6页
目的探讨不同饮食模式对胃食管反流病(GERD)患者一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及胃食管酸反流机制。方法8例GERD患者,男3例,女5例;年龄36～59岁,中位年龄43.5岁。所有患者随机交叉接受标准餐和高脂餐。同步记录餐前30min和餐后2... 目的探讨不同饮食模式对胃食管反流病(GERD)患者一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及胃食管酸反流机制。方法8例GERD患者,男3例,女5例;年龄36～59岁,中位年龄43.5岁。所有患者随机交叉接受标准餐和高脂餐。同步记录餐前30min和餐后2h内食管动力和食管pH值的变化。结果餐后1hTLESR频率及时限明显高于餐前及餐后2h(P<0.05)。但标准餐和高脂餐后1hTLESR的频率及时限比较差异无显著性(P>0.05);标准餐后2hTLESR的频率及时限与餐前比较,差异无显著性(P>0.05);而高脂餐后2hTLESR的频率及时限明显高于餐前和相应时间段的标准餐(P<0.05)。与标准餐比较,高脂餐后LES压力(LESP)明显降低(P<0.05)。两种试餐对与吞咽相关的下食管括约肌松弛后蠕动收缩波幅(Post-LESRA)和食管远端蠕动收缩波幅及有效收缩率无明显影响(P>0.05)。高脂餐后酸反流发生的次数和pH<4的时间明显增加(P<0.05)。标准餐后61.7%的酸反流发生于TLESR,而高脂餐后37.8%酸反流发生于TLESR和50.2%发生于LESP下降。结论标准餐和高脂餐能明显增加GERD患者餐后TLESR发生的频率。高脂餐后酸反流的程度明显重于标准餐后,高脂餐通过增加餐后TLESR发生率和降低餐后LESP双重途径引起胃食管反流,而标准餐后酸反流发生的机制与餐后TLESR频率的增加有关。 展开更多
关键词 一过性下食管括约肌松弛 胃食管反流 饮食
下载PDF
电针猫“足三里”穴抑制胃扩张所致的一过性下食管括约肌松弛 被引量：9
7
作者 杨静 王驰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期423-427,共5页
目的:探讨电针"足三里"穴以及"足三里"联合"内关"穴对一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及其机制。方法:健康成年猫随机分为8组:足三里组、内关组、足三里联合内关组(简称联合组)、非经非穴组、单纯... 目的:探讨电针"足三里"穴以及"足三里"联合"内关"穴对一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及其机制。方法:健康成年猫随机分为8组:足三里组、内关组、足三里联合内关组(简称联合组)、非经非穴组、单纯胃扩张组(模型组)、生理盐水组、L-精氨酸组、他克林组,每组5只。通过逐次向胃内注气的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min。用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率、共腔发生率和下食管括约肌压力(LESP)。结果:与模型组相比,足三里组、内关组和联合组均可以显著降低TLESR的频率及其合并共腔的比率(P<0.05);与电针前相比,电针"足三里"穴可以显著增加LESP(P<0.05),其它组与电针前相比差异无统计学意义(P>0.05);他克林可以逆转电针"足三里"穴对TLESR的抑制,而L-精氨酸则不能逆转。结论:电针"足三里"能够减少胃扩张引起的TLESR频率的增多和共腔的发生,此作用的发挥可能与胆碱通路有关。 展开更多
关键词 电针 足三里穴 一过性下食管括约肌松弛 共腔 下食管括约肌压力 胆碱通路 一氧化氮通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部