期刊文献+
共找到18篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
舌癌淋巴道转移模型中分离并建立舌癌细胞永生化细胞系 被引量:5
1
作者 蔡捷 姚金光 +4 位作者 黄英华 朱名毅 邹维艳 李小平 邝晓聪 《广西医科大学学报》 CAS 2009年第4期500-502,共3页
目的:在建立舌癌Tca8113淋巴道转移裸鼠模型的基础上,建立永生化的舌癌细胞系,并进一步探讨舌癌转移淋巴结组织中同源癌细胞相关标记物的表达情况,为舌癌干细胞研究提供基本的研究模型。方法:采用癌细胞足垫注射法建立淋巴道转移模型,4... 目的:在建立舌癌Tca8113淋巴道转移裸鼠模型的基础上,建立永生化的舌癌细胞系,并进一步探讨舌癌转移淋巴结组织中同源癌细胞相关标记物的表达情况,为舌癌干细胞研究提供基本的研究模型。方法:采用癌细胞足垫注射法建立淋巴道转移模型,4周后取淋巴结进行原代细胞培养并分离、纯化舌癌细胞进行连续传代培养、进行永生化细胞系的生物学特性鉴定。结果:在淋巴道转移模型中,HE染色与EMA免疫组化染色发现淋巴结有散在或灶性鳞状上皮癌细胞转移。进而取转移模型裸鼠的淋巴结组织进行原代细胞培养,经分离和纯化以及连续传代而建立舌癌永生化细胞系,命名为Tca8113-Ml,目前传代100余代,时间近2年,生长稳定,倍增时间为22.51h,染色体众数58,保持人染色体形态,细胞形态与Tca8113细胞相似。Tca8113-Ml在裸鼠体内的成瘤率为100%,裸鼠腋窝皮下成瘤的组织切片显示为典型的鳞状上皮细胞癌。结论:在舌癌淋巴道转移模型中,可分离培养与建立永生化的舌癌细胞系。 展开更多
关键词 舌癌 永生化细胞系 淋巴结转移
下载PDF
抑制ANGPTL4基因对舌癌细胞放射敏感性的影响 被引量:2
2
作者 邓红彬 李龙浩 +1 位作者 高枫 任庆兰 《川北医学院学报》 CAS 2015年第4期423-428,共6页
目的:探讨利用反义技术抑制ANGPTL4基因后对舌癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法:采用舌癌细胞Tca8113为研究对象,设ANGPTL4反义寡核苷酸(ASODN)组、ANGPTL4正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体组以及空白对照组。转染ANGPTL4 ASODN后检测... 目的:探讨利用反义技术抑制ANGPTL4基因后对舌癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法:采用舌癌细胞Tca8113为研究对象,设ANGPTL4反义寡核苷酸(ASODN)组、ANGPTL4正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体组以及空白对照组。转染ANGPTL4 ASODN后检测各组舌癌细胞ANGPTL4表达水平,6MV X线照射后用RT-PCR法检测ANGPTL4表达水平,集落形成试验检测舌癌细胞生长抑制率,荧光染色法检测细胞凋亡率,流式细胞仪测定Bcl-2蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果:转染ANGPTL4 ASODN后,ASODN组ANGPTL4基因的表达被抑制,较空白对照组下降约44%,而其他三组之间无明显差异。X线照射后,ANGPTL4 ASODN组集落形成率较SODN组、脂质体组及空白对照组明显下降(F=38.782,P<0.001);凋亡率明显增加(F=156.320,P<0.001);Bcl-2蛋白表达明显下调(F=302.895,P<0.001)。结论:ANGPTL4ASODN抑制ANGPTL4基因表达后能增加舌癌细胞放射敏感性。其机制可能与ANGPTL4 ASODN下调舌癌细胞Bcl-2基因表达、增加X线照射后肿瘤细胞凋亡率有关。 展开更多
关键词 肿瘤学 放射敏感性 反义寡核苷酸 舌癌细胞 ANGPTL4
下载PDF
全反式维甲酸诱导分化舌癌细胞株的动物实验研究 被引量:1
3
作者 王安训 曾融生 +2 位作者 丁学强 李苏 邝珠玑 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第4期347-349,共3页
目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对舌癌细胞株的体内诱导分化作用。方法 :人舌癌细胞株分别经下列方法处理后接种于裸鼠皮下 ,(1)未经药物处理 ,(2 )未经药物处理的舌癌细胞接种后立即行ATRA灌胃 ,(3)经 10 μmol/LATRA处理 3天或 6天的... 目的 :研究全反式维甲酸 (ATRA)对舌癌细胞株的体内诱导分化作用。方法 :人舌癌细胞株分别经下列方法处理后接种于裸鼠皮下 ,(1)未经药物处理 ,(2 )未经药物处理的舌癌细胞接种后立即行ATRA灌胃 ,(3)经 10 μmol/LATRA处理 3天或 6天的舌癌细胞 ;观察肿瘤的生长状态、倍增时间和抑瘤率 ,3周后处死动物取出瘤块行病理学检查。结果 :经A TRA处理后 ,肿瘤生长速率减慢 ,倍增时间延长和抑瘤率增高 ,光镜下治疗组和对照组未见明显变化 ,透射电镜下可见肿瘤细胞产生一定的分化 ,出现较多的凋亡细胞。结论 :以上结果表明ATRA对体内的舌癌细胞有一定的诱导分化作用。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 诱导 分化 舌肿瘤 裸鼠
下载PDF
维甲酸诱导Tca8113细胞凋亡及其机理探讨
4
作者 张茹慧 张莉 马宁 《现代口腔医学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期11-13,共3页
目的 研究维甲酸在体外对Tca81 1 3(人舌癌细胞系 )细胞系凋亡的诱导作用。方法 在细胞培养液体系中加入不同浓度的维甲酸 (RetinoicAcid ,RA)进行诱导 ,以流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期时相变化 ,同时应用光镜、电子显微镜技... 目的 研究维甲酸在体外对Tca81 1 3(人舌癌细胞系 )细胞系凋亡的诱导作用。方法 在细胞培养液体系中加入不同浓度的维甲酸 (RetinoicAcid ,RA)进行诱导 ,以流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期时相变化 ,同时应用光镜、电子显微镜技术检测细胞形态学改变。结果 RA对Tca81 1 3细胞凋亡率为 2 3 % ,细胞周期时相变化以G1期细胞为显著。光镜下观察经RA诱导后的Tca81 1 3细胞变圆、细胞间隙变大 ,游离细胞增多。电子显微镜观察细胞核凝固变小、凋亡小体增加 ,细胞内线粒体肿胀、变性。结论 RA能够诱导Tca81 1 3细胞发生凋亡 ,G1期细胞受阻 。 展开更多
关键词 维甲酸 人舌癌细胞系 凋亡 细胞周期
下载PDF
应用蛋白质芯片技术筛选人舌鳞癌细胞株差异性炎症因子的初步研究 被引量:6
5
作者 徐丹丹 赵建江 +3 位作者 褚洪星 盘杰 陈军 邱小玲 《广东牙病防治》 2013年第5期234-239,共6页
目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取... 目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取胞内、胞外蛋白,上芯片孵育,封闭,清洗。采用激光扫描仪扫描芯片,Axon GenePix Pro6.0软件提取芯片数据,对获得的80种炎症因子表达数据采用AAH-CYT-G5软件分析,上调因子信号值以大于200、比值大于2.0为纳入标准;下调因子信号值以大于200、比值小于0.66为纳入标准,分别对3种人舌鳞癌细胞株(UM-1、CAL-27、Tca-8113)与人正常口腔黏膜上皮细胞,以及高侵袭性细胞株(UM-1、CAL-27)与低侵袭性细胞株(Tca-8113)进行两两比较,筛选出差异性炎症因子。挑选3种显著差异性炎症因子,用酶联免疫吸附法再次检测其蛋白表达,所得结果用单因素方差分析进行统计学分析,进一步验证芯片法所获得的结果。结果根据纳入标准,从检测的80种因子中筛选出有表达的炎症因子9个,包括干扰素诱导蛋白10(inter-feron inducible protein10,IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein1β,MIP-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)、骨保护素蛋白(osteoprotegerin,OPG)、调节活化蛋白(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)6种舌鳞癌细胞株中高表达的细胞因子,及单核细胞趋化因子4(monocyte chemoattractant protein4,MCP-4)、胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)、转化生长因子-β3(transforminggrowth factor-β3,TGF-β3)3种舌鳞癌细胞株中低表达的细胞因子。鳞状细胞癌细胞和正常口腔鳞状上皮细胞之间比较,胞内IL-1β呈高表达,MCP-4呈低表达,胞外OPG呈高表达;高、低侵袭性细胞株之间 展开更多
关键词 蛋白质芯片 舌鳞癌细胞株 炎症因子 差异因子
下载PDF
尼妥珠单抗联合顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27的抑制作用 被引量:6
6
作者 王秀力 孟箭 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2013年第1期13-17,共5页
目的研究尼妥珠单抗(h-R3)联合顺铂(DDP)对人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞株CAL-27的生长抑制作用。方法常规培养CAL-27细胞,以5×104/ml的细胞密度种植细胞,实验分为对照组、h-R3组、DDP组及h-R3联合DDP用药组共4组。CCK-8法... 目的研究尼妥珠单抗(h-R3)联合顺铂(DDP)对人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞株CAL-27的生长抑制作用。方法常规培养CAL-27细胞,以5×104/ml的细胞密度种植细胞,实验分为对照组、h-R3组、DDP组及h-R3联合DDP用药组共4组。CCK-8法检测h-R3及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞的生长抑制情况;分别于24、48及72h对各组进行摄片并收集细胞培养上清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测h-R3组及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞分泌表皮生长因子(EGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,同时采用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测CAL-27加入不同药物后的凋亡情况。结果 h-R3和DDP单药对CAL-27细胞生长均有抑制作用且呈时间和剂量依赖性,两药单独作用72h后,对CAL-27细胞的最大抑制率分别为(26.91±7.08)%和(89.18±4.73)%。两药联用对CAL-27细胞增殖的最大抑制率为(93.26±1.03)%,联合用药可提高细胞增殖抑制率,呈相加作用;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),随着作用时间增加细胞凋亡率亦呈升高趋势;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间CAL-27细胞分泌EGF与VEGF含量与对照组比较均显著降低(P<0.01),而且联合用药与单药比较,EGF和VEGF含量也显著降低(P<0.05)。结论 h-R3在体外与DDP联用可以提高对CAL-27细胞增殖抑制及凋亡作用,同时对CAL-27细胞分泌EGF与VEGF具有抑制作用。 展开更多
关键词 尼妥珠单抗 顺铂 舌鳞状细胞癌细胞株
原文传递
MiR-25-3p attenuates the proliferation of tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 被引量:3
7
作者 Jia-Ying Xu Li-Li Yang +3 位作者 Chao Ma Yuan-Liang Huang Gui-Xiang Zhu Qi-Lin Chen 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2013年第9期743-747,共5页
Objective:To investigate the effects of miR-25-3p on the occurrence,development and proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells.Methods:To establish tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 that stab... Objective:To investigate the effects of miR-25-3p on the occurrence,development and proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells.Methods:To establish tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 that stably and highly express miR-25-3p using recombinant reiroviral vector-mediated gene transfer method.The proliferation of transfected Tca8113 was detected by thiazolyl blue tetrazolium bromide(MTT)and cell colony formation assays.eyclnD1,p21^(cipt)and p27^(kipt)mRNA expressions in the transfected Tca-8113 were detected by quantitative PCR.cyclinD1,p21^(cipt),p27^(kipt),AKT,p-AKT,FOXOt and p-FOX01 expressions in the transfected Tca8113 were detected by western blot analysis.In addition,miR-25-3p expression in the tongue squamous cell carcinoma cell line and tissue specimen was also detected by quantitative PCR.Results:Quantitative PCR showed that mitt-25-3p expression in the tongue squamous cell carcinoma cell lines and tissue specimen was significantly lower than that in the adjacent tissue.MTT and cell colony formation assays showed that after miR-25-3p overexpression,the proliferation of transfected Tca8113 was obviously attenuated.Western blot analysis and quantitative PCR showed that after miR-25-3p overexpression.p21^(cipt)and p27^(kipt)expressions were upregulated,while cyclinD1,AKT,FOXO1 expressions were downregulated,and AKT and FOXO1 phosphorylation was inactivated in the transfected Tca8113 cells.Conclusions:MiR-25-3p inhibited the proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells and regulated cell cycle-related protein expression,playing an important role in the occurrence and development of squamous cell carcinoma of the tongue. 展开更多
关键词 MiR-25-3p tongue SQUAMOUS cell carcinoma cellular PROLIFERATION RETROVIRUS Stable cell line AKT/FOXO1
下载PDF
热疗联合化疗下调HIF-1α、CYPJ的表达诱导舌鳞癌细胞凋亡 被引量:3
8
作者 石凡 孙巧珍 +3 位作者 周学筱 徐婷 宋轶鹏 王升志 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期283-288,共6页
目的探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义,并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例,采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临... 目的探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义,并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用。方法收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例,采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系。采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42℃热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况。细胞划痕检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果HIF-1α、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织;且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P<0.05),与性别、年龄无关(均P>0.05)。Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P<0.05),且单独热疗也促进其表达(均P<0.05)。相比于单独热疗及化疗,热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P<0.05)。结论HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物,且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达,其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活,而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 Cal-27细胞系 乏氧诱导因子-1Α 亲环素 热疗
原文传递
EGFR抑制剂对舌鳞癌多药耐药细胞Tca8113/CBP耐药蛋白的影响 被引量:2
9
作者 刘得玺 窦志茜 +5 位作者 李娟 张丽 倪小兵 牛玉明 罗志晓 冷卫东 《临床口腔医学杂志》 2016年第8期459-461,共3页
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂在舌鳞癌多药耐药中的作用。方法:免疫细胞化学技术和Western blot方法检测舌癌细胞系Tca8113及多药耐药细胞系Tca8113/CBP EGFR的表达,Western blot检测EGFR受到抑制后舌癌多药耐药细胞Tca8113/... 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂在舌鳞癌多药耐药中的作用。方法:免疫细胞化学技术和Western blot方法检测舌癌细胞系Tca8113及多药耐药细胞系Tca8113/CBP EGFR的表达,Western blot检测EGFR受到抑制后舌癌多药耐药细胞Tca8113/CBP耐药蛋白MRP,GTS-π的表达。结果:细胞系Tca8113和Tca8113/CBP均有EGFR的表达(P>0.05),EGFR受到抑制后细胞Tca8113/CBP的多药耐药蛋白MRP,GST-π的表达均下降(P<0.05)。结论:抑制EGFR可下调舌癌多药耐药细胞耐药蛋白的表达。 展开更多
关键词 EGFR 西妥昔 舌癌 多药耐药 Tca8113/CBP细胞
原文传递
人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系的构建及多药耐药基因和蛋白的表达 被引量:1
10
作者 韦舜 陈海波 +1 位作者 曹 于大海 《广西医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期11-13,共3页
目的:建立人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系并检测多药耐药基因和蛋白的表达。方法:利用人舌鳞癌细胞株Tca8113,采用单次剂量1Gy,每周2次的60Co照射,诱导其耐放疗性,建立一株耐放疗的人舌鳞癌细胞系。并用免疫组化以及RT-PCR检测多药耐药基... 目的:建立人舌鳞状细胞癌耐放疗细胞系并检测多药耐药基因和蛋白的表达。方法:利用人舌鳞癌细胞株Tca8113,采用单次剂量1Gy,每周2次的60Co照射,诱导其耐放疗性,建立一株耐放疗的人舌鳞癌细胞系。并用免疫组化以及RT-PCR检测多药耐药基因的表达。结果:耐放疗的Tca8113细胞最大耐受剂量为20Gy,多药耐药基因和蛋白表达水平明显增高。结论:成功建立耐放疗细胞系,为口腔癌放疗耐药研究提供了细胞模型。 展开更多
关键词 舌鳞癌 细胞系 放疗耐药性
下载PDF
人舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1的建立及鉴定 被引量:1
11
作者 郑小风 孙雅楠 +4 位作者 胡雅英 吕宜楠 杨可 李易玮 张佳莉 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期357-361,共5页
目的:建立1株人舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1并鉴定其基本生物学特性。方法:将所获得的舌鳞状细胞癌患者手术切除的组织块标本进行原代培养,传代后建立舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1,显微镜下观察并记录其细胞形态和生长特性,行基因组DNA... 目的:建立1株人舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1并鉴定其基本生物学特性。方法:将所获得的舌鳞状细胞癌患者手术切除的组织块标本进行原代培养,传代后建立舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1,显微镜下观察并记录其细胞形态和生长特性,行基因组DNA短串联重复序列分析,并对其倍增时间、凝集反应、细胞表面标记物、染色体核型和裸鼠成瘤能力等特性进行检测。结果:WU-TSC-1可稳定传代50余代,为人源肿瘤细胞,无其他细胞交叉污染。细胞呈卵圆形或方圆形,失去接触抑制。染色体核型为非二倍体染色体。体外细胞倍增时间为51.15 h,体内具有成瘤能力。结论:该研究成功建立了1株人舌鳞状细胞癌细胞系WU-TSC-1,为揭示舌鳞状细胞癌的发病机制,探索诊断指标和治疗方案提供了新的实验细胞系。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 细胞系 原代培养
下载PDF
尼古丁对舌鳞状细胞癌Cal27细胞的生物学影响 被引量:1
12
作者 康剑勇 何娟 段晓峰 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期368-372,共5页
目的:探讨吸烟对舌鳞癌患者Cal27细胞系的影响。方法:将舌鳞癌Cal27细胞传代培养,将对数生长期细胞分为空白对照组、尼古丁组及7型烟碱乙酰胆碱受体(7nAChR)抑制组。空白对照组不作任何处理,尼古丁组用尼古丁连续处理细胞1周,7nAChR抑... 目的:探讨吸烟对舌鳞癌患者Cal27细胞系的影响。方法:将舌鳞癌Cal27细胞传代培养,将对数生长期细胞分为空白对照组、尼古丁组及7型烟碱乙酰胆碱受体(7nAChR)抑制组。空白对照组不作任何处理,尼古丁组用尼古丁连续处理细胞1周,7nAChR抑制组给予尼古丁及7nAChR抑制剂α-银环蛇毒素(-BTX)处理细胞1周。采用电子显微镜观察空白对照组及尼古丁组细胞形态;采用CCK-8试剂盒检测空白对照组及尼古丁组细胞增殖力;细胞划痕实验检测空白对照组及尼古丁组细胞迁移能力;Transwell小室检测空白对照组及尼古丁组细胞侵袭能力;免疫印迹实验测定尼古丁组、空白对照组及7nAChR抑制组细胞Wnt信号通路蛋白相对表达水平。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Cal27细胞形态为不规则多角形,体积较大,周围可见伪足伸展,在细胞培养基上呈铺路石样排列。空白对照组、尼古丁组及7nAChR抑制组Cal27细胞形态无显著差异。孵育96 h后,尼古丁组细胞数显著大于空白对照组及7nAChR抑制组(P<0.05);相同时间内尼古丁组细胞划痕愈合程度显著大于空白对照组与7nAChR抑制组(P<0.05);相同时间内,尼古丁组穿过小室细胞数显著大于空白对照组及7nAChR抑制组(P<0.05);尼古丁组细胞β-catenin、c-Myc、p-GSK3β及Ror2等Wnt通路蛋白相对表达水平显著高于空白对照组及7nAChR抑制组细胞(P<0.05)。结论:尼古丁可通过激活Wnt信号通路,提高舌鳞癌Cal27细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 尼古丁 舌鳞癌 Cal27细胞系 增殖 迁移
下载PDF
体外加温43℃对Tca-8113细胞形态及结构的影响 被引量:1
13
作者 费继敏 李梅 +2 位作者 陈芸 蒋永新 奚艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2007年第11期1533-1536,共4页
目的:研究体外加温43℃对舌癌细胞株形态及超微结构的影响,探讨热疗的作用机理。方法:对舌癌细胞株Tca-8113进行体外43℃加温,通过光镜、透射电镜及MTT法进行观察,研究加温后细胞形态、超微结构及增殖活性的变化。结果:外加温43℃后,细... 目的:研究体外加温43℃对舌癌细胞株形态及超微结构的影响,探讨热疗的作用机理。方法:对舌癌细胞株Tca-8113进行体外43℃加温,通过光镜、透射电镜及MTT法进行观察,研究加温后细胞形态、超微结构及增殖活性的变化。结果:外加温43℃后,细胞形态趋向良性分化,胞质内成熟细胞器增多,出现微丝,增殖活性降低并与加热时间成正比。结论:外加温43℃能使肿瘤细胞趋于成熟,生长速度减慢,恶性程度降低,侵袭、转移力减弱,达到治疗肿瘤的目的。 展开更多
关键词 高温 舌癌细胞株 侵袭及转移
下载PDF
高温对舌癌细胞体外增殖活性的影响
14
作者 费继敏 将永新 +2 位作者 李梅 陈芸 杨洁 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期901-903,共3页
目的研究高温对舌癌细胞株增殖活性的影响,探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞株Tca-8113进行体外43℃加温,采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果G0~G1,S期细胞百分数在加温后无明显改变,而加温10分... 目的研究高温对舌癌细胞株增殖活性的影响,探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞株Tca-8113进行体外43℃加温,采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果G0~G1,S期细胞百分数在加温后无明显改变,而加温10分钟G2~M期细胞百分数则迅速降低,但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少,细胞的增殖活性降低,从而抑制细胞的增殖,达到治疗肿瘤的目的。 展开更多
关键词 高温 舌癌细胞株 细胞周期 增殖活性 MTT
下载PDF
热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期影响 被引量:3
15
作者 周学筱 沈佩 +4 位作者 石凡 邵云 丛瑗 徐婷 王升志 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第2期192-195,共4页
目的观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术... 目的观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果紫杉醇组、热疗组及联合治疗组相比对照组均可抑制细胞增殖及促进凋亡(P<0.05),且联合治疗组优于热疗组、紫杉醇组(P<0.05)。蛋白印迹法实验结果显示联合治疗组上调Bax蛋白表达水平,同时下调P-AKT、Bcl-2表达(P<0.05)。结论42℃热疗与紫杉醇联合应用可抑制CAL-27细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与抑制AKT活化及激活Bax/Bcl-2凋亡通路有关。 展开更多
关键词 热疗 紫杉醇 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 人舌鳞癌细胞系
原文传递
干扰TAZ基因对舌鳞癌细胞CAL27增殖凋亡的影响及其机制 被引量:2
16
作者 陈希彦 王琪 +1 位作者 顾伟亭 文勇 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2018年第10期79-85,共7页
目的探讨干扰TAZ基因后对舌鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响以及可能的分子调控机制。方法实验分为干扰组和对照组,将稳定干扰TAZ基因的慢病毒载体转染至舌鳞癌细胞CAL27中作为干扰组,并以非特异性序列转染CAL27细胞作为对照组。利用实... 目的探讨干扰TAZ基因后对舌鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响以及可能的分子调控机制。方法实验分为干扰组和对照组,将稳定干扰TAZ基因的慢病毒载体转染至舌鳞癌细胞CAL27中作为干扰组,并以非特异性序列转染CAL27细胞作为对照组。利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blotting检测干扰效率,CCK-8细胞活力实验及Ed U染色法检测转染后细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blotting检测与周期及凋亡相关蛋白的表达情况。结果干扰TAZ基因后,RT-PCR和Western blotting检测结果显示,TAZ mRNA和蛋白表达水平明显降低; CCK-8细胞增殖活力检测及Ed U染色法显示细胞增殖能力降低;细胞早期凋亡和晚期凋亡比例均增多; G0/G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞减少。同时,干扰TAZ基因后,周期相关蛋白CYCLIN D1、CDK4和CDK6等表达水平降低;而凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase9表达水平均升高,Bcl-2表达水平降低。结论干扰TAZ基因可以通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白的表达,来影响舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 TAZ基因 舌鳞癌细胞CAL27 细胞增殖 细胞凋亡
原文传递
舌癌细胞迁移过程中RhoA和蛋白激酶A的作用 被引量:1
17
作者 周峻 何勇 +1 位作者 金岩 董绍忠 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2007年第2期118-121,共4页
目的:研究RhoA和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在舌癌细胞迁移过程中的作用。方法:采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力,观察RhoA激动剂溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞T... 目的:研究RhoA和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在舌癌细胞迁移过程中的作用。方法:采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力,观察RhoA激动剂溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞Tca8113的迁移作用。数据以SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:加入1μmol/L LPA和3μmol/L LPA后,细胞迁移数与对照组相比显著增加(P<0.01),舌癌细胞的迁移能力显著增强。不同浓度LPA组细胞与先用100μmol/L cAMP或200μmol/L cAMP处理后再加入LPA组比较,各组在包被Matrigel或Fn基质表面上的黏附情况存在剂量依赖关系。经cAMP处理后,舌癌细胞在基质表面的黏附显著降低,且随着浓度的增加,其抑制作用更加显著。结论:RhoA的活化可以促进Tca8113细胞的迁移,而cAMP通过激活PKA,抑制LPA引起的RhoA活化,进而抑制细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 RHOA 蛋白激酶A 溶血磷脂酸 舌癌细胞系 细胞迁移
下载PDF
三氧化二砷对人舌鳞癌细胞CAL-27侵袭能力的影响 被引量:1
18
作者 孙翔宇 何丽娜 +3 位作者 吕克文 胡腾龙 宋涛 静广平 《国际口腔医学杂志》 CAS 2014年第5期541-545,共5页
目的检测三氧化二砷对人舌鳞癌细胞CAL-27体内、外侵袭能力的影响并探讨其相关作用机制。方法体外采用黏附实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测三氧化二砷对CAL-27细胞黏附、迁移及侵袭能力的影响;体内... 目的检测三氧化二砷对人舌鳞癌细胞CAL-27体内、外侵袭能力的影响并探讨其相关作用机制。方法体外采用黏附实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测三氧化二砷对CAL-27细胞黏附、迁移及侵袭能力的影响;体内采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测三氧化二砷对裸鼠移植瘤中CD44和基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响。结果三氧化二砷作用后,实验组CAL-27细胞的黏附、迁移及侵袭能力明显低于对照组(P<0.05),细胞骨架微丝解聚,微管结构模糊、紊乱,MMP-2和MMP-9的表达下降;三氧化二砷降低了裸鼠移植瘤中CD44、MMP-2和MMP-9的表达。结论低浓度的三氧化二砷可降低人舌鳞癌细胞CAL-27细胞黏附能力,改变细胞骨架排列,下调CD44、MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 三氧化二砷 人舌鳞癌细胞CAL-27 侵袭
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部