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中国汉族人群TIRAP基因编码区多态性与结核病易感性的相关性研究 被引量：1
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作者 李松 车南颖 +7 位作者 丁志鑫 张旭霞 程君 张林波 时广利 张洁 王雪玉 李传友 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期502-506,共5页
目的筛选中国汉族人群Toll／白细胞介素1受体结构域衔接蛋白（TIRAP）基因编码区多态性位点，并分析其与结核病易感性的相关性。方法在小样本中测序筛选TIRAP基因编码区多态性位点，再用连接酶特异检测技术在大样本中进行单核苷酸多态性... 目的筛选中国汉族人群Toll／白细胞介素1受体结构域衔接蛋白（TIRAP）基因编码区多态性位点，并分析其与结核病易感性的相关性。方法在小样本中测序筛选TIRAP基因编码区多态性位点，再用连接酶特异检测技术在大样本中进行单核苷酸多态性（SNP）分型，并通过统计学方法分析基因多态性与结核病易感性的相关性。结果共筛选到4个TIRAP基因编码区多态性位点。G394A位点在结核病病人中的突变频率高于健康人，但是该位点等位基因频率在两组人群中的差异没有统计学意义（P〉0．05）。G164A位点跟结核病病情有关，复治病人与健康人该位点等位基因差异具有统计学意义（P〈0．05），同时肺部形成空洞病人与菌阳病人突变率均比健康人要低。结论TIRAP基因编码区多态性可能是中国汉族人群结核病发生发展的危险因素。 展开更多
关键词 结核病 toll/白细胞介素1受体结构域衔接蛋白 易感性 单核苷酸多态性
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中国汉族人群TIRAP基因编码区多态性与结核病易感性的相关性研究
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作者 李松 丁志鑫 +7 位作者 车南颖 张旭霞 程君 张林波 时广利 张杰 王雪玉 李传友 《结核病与胸部肿瘤》 2011年第2期103-107,共5页
目的筛选中国汉族人群TIRAP基因编码区多态性位点，并分析其与结核病易感性的相关性。方法在小样本中测序筛选TIRAP基因编码区多态性位点，再用连接酶特异检测技术在大样本中进行SNP分型，并通过统计学方法分析基因多态性与结核病易感... 目的筛选中国汉族人群TIRAP基因编码区多态性位点，并分析其与结核病易感性的相关性。方法在小样本中测序筛选TIRAP基因编码区多态性位点，再用连接酶特异检测技术在大样本中进行SNP分型，并通过统计学方法分析基因多态性与结核病易感性的相关性。结果共筛选到4个TIRAP基因编码区多态性位点。G394A位点在结核病人中的突变频率高于健康人，该位点等位基因频率在两组人群中差异具有统计学意义（P〉0．05）。G164A位点跟结核病病情有关，复治病人与健康人该位点等位基因差异具有统计学意义（P〈0．05），同时肺部形成空洞病人与菌阳病人突变率均比健康人要低。结论TIRAP基因编码区多态性可能是中国汉族人群结核病发生发展的危险因素。 展开更多
关键词 结核病 toll/介素1受体结构域衔接蛋白 易感性 单核苷酸多态性
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Toll样受体4接头分子对乳酸诱导巨噬细胞M2极化的促进作用及其机制 被引量：3
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作者 陈为 沈楠 +4 位作者 韩宛娜 郗艳丽 任旷 金连海 许娜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1190-1199,共10页
目的:探讨Toll样受体4 (TLR4)接头分子髓样分化因子88 (MyD88)和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1 (IL)受体(TIR)结构域衔接蛋白(TRIF)基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用,初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。方法:体外培养小鼠... 目的:探讨Toll样受体4 (TLR4)接头分子髓样分化因子88 (MyD88)和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1 (IL)受体(TIR)结构域衔接蛋白(TRIF)基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用,初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7,采用慢病毒法构建CRISPR/Cas9基因编辑载体,定向敲除MyD88和TRIF基因(MyD88-KO组和TRIF-KO组),设未感染的Raw264.7细胞为对照组,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测基因敲除效果。实验分为未处理Raw264.7细胞组、Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组。15 mmol·L^(-1)乳酸诱导24 h后进行各指标检测。RT-qPCR法检测各组细胞中M2极化表型分子巨噬细胞甘露糖受体CD206和精氨酸酶1(Arg1) mRNA表达水平,光学显微镜下观察各组细胞形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)和白细胞介素10 (IL0)水平,Western blotting法检测各组细胞中核因子κB (NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。采用Autodock软件将乳酸分别与TLR4、MyD88和TRIF分子对接并观察其结合情况。结果:采用CRISPR/Cas9技术进行基因定向敲除后,与对照组比较,MyD88-KO组和TRIF-KO组细胞中MyD88和TRIF mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。乳酸作用24 h后,与未处理Raw264.7细胞组比较,Raw264.7+乳酸组细胞中M2极化标志物CD206和Arg1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与MyD88-KO组比较,MyD88-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与TRIF-KO组比较,TRIF-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。细胞形态表现,Raw264.7+乳酸组细胞表现出M2极化形态,即体积增大、明显突起伪足和偏锥形细胞比例增加;MyD88-KO+乳酸组细胞同样表现出M2极化形态变化;TRIF-KO+乳酸组细胞形态变化不明显。ELISA法检测,与未处理Raw2 展开更多
关键词 toll样受体4 髓样分化因子88 诱导β干扰素的TIR结构域衔接蛋白 乳酸 巨噬细胞
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