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血小板衍生生长因子对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节 被引量：8
1
作者 王爱民 王宝恩 +3 位作者 江龙安 贾继东 韩涛 李培建 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期241-242,共2页
目的　了解血小板衍生生长因子 ( platelet derivedgrowthfactor,PDGF)对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)基质分解素 1 (stromelysin 1 ,MMP3)及金属蛋白酶组织抑制因子 1 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 1 ,TIMP1 )基因... 目的　了解血小板衍生生长因子 ( platelet derivedgrowthfactor,PDGF)对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)基质分解素 1 (stromelysin 1 ,MMP3)及金属蛋白酶组织抑制因子 1 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 1 ,TIMP1 )基因表达的影响。方法　在培养的肝星状细胞系中加入 2 0 0μg/LPDGF ,于 8、2 4、48、72h共 4个时间点收集细胞 ,提取总RNA ;用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定基质分解素 1及TIMP1 的基因表达水平。结果　PDGF组肝星状细胞基质分解素 1基因表达水平在 8、2 4、48、72h 4个时间点均明显高于对照组 ,48h达高峰 ,为对照组的 2 .5倍。PDGF组肝星状细胞TIMP1 的基因表达水平在 2 4、48、72h亦明显高于对照组 ,2 4h达高峰 ,为对照组的 2倍。结论　PDGF可增强肝星状细胞基质分解素 1及TIMP1 展开更多
关键词 肝星状细胞 基质分解素-1 PDGF TIMP1
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神经调节素对缺血再灌注损伤大鼠脊髓MMP-9和TIMP-1表达的影响 被引量：3
2
作者 张同星 井万里 +4 位作者 张涛 姜文学 高中玉 许财元 张辉 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期642-649,共8页
目的:观察神经调节素-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其作用与机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌... 目的:观察神经调节素-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其作用与机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组(模型组,n=16)、NRG-1β治疗组(n=16),对照组仅分离暴露腹主动脉,其余两组采用腹主动脉阻断法制备动物模型。治疗组在打开动脉夹后立即经尾静脉注射NRG-1β(10μg/kg),缺血再灌注模型组在打开动脉夹后立即经尾静脉注射等量的0.1mol/L的PBS缓冲液。于取材前3min根据改良Tarlov评分标准进行神经功能评分。分别于术后3h、6h、12h、24h取材(每个时间点4只),HE染色观察脊髓病理变化,免疫组化和Real-time PCR分别检测MMP-9、TIMP-1蛋白和m RNA水平的表达。结果:模型组在术后各时间点的Tarlov评分较对照组显著下降(P<0.05),治疗组在术后6h、12h、24h的Tarlov评分较模型组显著增高(P<0.05)。HE染色显示模型组和治疗组均存在脊髓组织损伤,但治疗组较模型组减轻。免疫组化结果显示,对照组未见MMP-9、TIMP-1阳性表达细胞;模型组MMP-9免疫阳性细胞数(个/高倍视野)在术后3h、6h、12h、24h分别为9.00±1.63、23.80±1.71、28.30±1.50、34.80±2.63,治疗组分别为8.50±0.58、17.80±0.96、20.80±3.50、30.00±2.16,其中6h、12h、24h治疗组与模型组相比阳性细胞数明显减少(P<0.05)。模型组TIMP-1免疫阳性细胞数(个/高倍视野)在术后3h、6h、12h、24h分别为11.80±0.96、12.30±1.50、7.80±0.96、7.80±1.50,治疗组分别为12.30±0.96、13.80±0.96、10.50±1.73、10.30±0.96,其中12h、24h治疗组与模型组相比阳性细胞数明显增多(P<0.05)。对照组MMP-9在术后3h、6h、12h、24h的m RNA表达量分别为4.93±0.21、4.95±0.24、4.96±0.25、4.98±0.23,模型组分别为5.38±0.25、6.53±0.31、6.87±0.29、7.53±0.33,治疗组分别为5.35±0.26、5.56±0.22、5.74±0.27、5.90± 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经调节素 缺血再灌注 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 大鼠
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先天性心脏病患儿血清MMP-9、TIMP-1及VEGF表达水平及变化分析 被引量：2
3
作者 强海峰 张军 《海南医学院学报》 CAS 2015年第4期537-539,共3页
目的:探讨先天性心脏病患儿血清中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及变化。方法:临床纳入左向右分流型先天性心脏病患儿81例,根据治疗前肺动脉收缩压(SPAP)的不同分为4组... 目的:探讨先天性心脏病患儿血清中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及变化。方法:临床纳入左向右分流型先天性心脏病患儿81例,根据治疗前肺动脉收缩压(SPAP)的不同分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例,轻度PH组21例,中度PH组21例,重度PH组23例。患儿中,接受前列腺素E1(PGE1)治疗19例,接受手术治疗24例。同时纳入21例同年龄段的健康体检儿童作为对照组。检测先天性心脏病患儿以及健康体检儿童的血清MMP-9、TIMP-1以及VEGF水平,同时计算MMP-9/TIMP-1比值。结果:先天性心脏病患儿VEGF水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在发生PH后,患儿MMP-9、TIMP-1均出现显著的升高(P<0.05);中度PH组MMP-9/TIMP-1明显上升(P<0.05);经过治疗,患儿MMP-9、TIMP-1以及VEGF水平均较治疗前有了明显降低(P<0.05)。结论:左向右分流型先天性心脏病合并PH患儿血清VEGF以及MMP-9可能协同参与了肺血管的重构;PGE1能够降低患儿VEGF、MMP-9以及TIMP-1的水平,这可能属于PGE1逆转肺血管重构的又一新发现;术后1周,先天性心脏病合并轻度PH、中度PH患儿VEGF、MMP-9以及TIMP-1水平出现显著的下降。 展开更多
关键词 先天性心脏病 非肺动脉高压 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制物-1 血管内皮生长因子
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灵芪蠲肝胶囊对大鼠肝星状细胞增殖及TIMP-1表达的影响 被引量：1
4
作者 李烨 邓存良 彭颖 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期155-159,共5页
目的观察不同浓度的灵芪蠲肝胶囊含药血清对血小板衍化生长因子(PDGF)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)增殖和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白量表达的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。方法灵芪蠲肝胶囊高、中、低剂量组按含药血... 目的观察不同浓度的灵芪蠲肝胶囊含药血清对血小板衍化生长因子(PDGF)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)增殖和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白量表达的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。方法灵芪蠲肝胶囊高、中、低剂量组按含药血清浓度200 mL.L-1分别作用于10 ng.mL-1PDGF刺激的HSC-T6,24 h、48 h、72 h后,用CCK-8法测定各组HSC-T6的吸光度值,透射电镜观察各组细胞超微结构的变化,免疫印迹法检测24 h时各组细胞中TIMP-1蛋白量的表达。结果灵芪蠲肝胶囊含药血清可明显抑制HSC-T6的增殖,各组药物在各时间点对HSC-T6的抑制作用随血清中药物浓度增加呈逐渐增强趋势;同时各药物血清组HSC-T6中TIMP-1蛋白表达量均明显减少(均P<0.01)。结论 (1)灵芪蠲肝胶囊可以抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,且作用具有剂量依赖性;(2)灵芪蠲肝胶囊能降低TIMP-1在活化的HSC-T6中的表达,从而减少其对基质金属蛋白酶(MMPs)的抑制,实现抗肝纤维化作用。 展开更多
关键词 灵芪蠲肝胶囊 肝纤维化 血清药理学 血小板衍化生长因子 组织金属蛋白酶抑制剂-1
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乌司他丁联合多西他赛对乳腺癌免疫微环境的影响 被引量：5
5
作者 宋晓丹 谭令 +1 位作者 崔晓江 孙治君 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1794-1799,共6页
目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)联合多西他赛(docetaxel,DCT)对乳腺癌微环境中免疫细胞,免疫因子和基质的作用,以及对肿瘤生长的影响。方法:进行4T1乳腺癌细胞株培养,购买BALB/c雌性小鼠,建立BALB/c小鼠荷4T1细胞模型,将32只小鼠... 目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)联合多西他赛(docetaxel,DCT)对乳腺癌微环境中免疫细胞,免疫因子和基质的作用,以及对肿瘤生长的影响。方法:进行4T1乳腺癌细胞株培养,购买BALB/c雌性小鼠,建立BALB/c小鼠荷4T1细胞模型,将32只小鼠荷瘤随机分为4组,对照组,UTI组,DCT组,UTI+DCT组。测量各组肿瘤体积,计算肿瘤抑制率;行流式细胞染色,检测CD4+CD25+Foxp3+Treg的含量;ELISA检测白介素(interleukin,IL)2、IL-6和IL-10的表达;Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)以及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)。结果:与对照组相比,UTI和DCT均能抑制肿瘤生长,UTI联合DCT作用最为明显(P=0.000),UTI、DCT单独和联合用药后,CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞的比值较对照组降低(P=0.000),IL-6、IL-10和MMP-9的表达较对照组明显下降(P=0.000),同时促进IL-2及TIMP1的表达(P=0.000)。结论:UTI联合DCT可抑制免疫正常的小鼠乳腺癌的生长,其机制可能与调节肿瘤微环境中CD4+CD25+Foxp3+Treg、IL-2、IL-6、IL-10、MMP-9以及TIMP1有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 CD4+CD25+Foxp3+Treg 白介素2 白介素6 白介素10 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1
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