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六味地黄丸通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路减轻糖尿病肾病炎症及纤维化 被引量：47
1
作者 陶鹏宇 张悦 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第2期245-250,共6页
【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹... 【目的】基于核因子kappa B(NF-κB)及转化生长因子β(TGF-β)/Smad双信号通路,观察六味地黄丸对糖尿病肾病炎症及纤维化的影响,探讨其对肾保护作用机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病大鼠模型。中药组给予大鼠六味地黄丸(剂量为6.75 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予大鼠等体积生理盐水灌胃。给药12周后取材,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白量(24h-Pro),采用苏木素—伊红(HE)与Masson染色观察肾组织病理变化,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TGF-β、alpha平滑肌抗体(α-SMA)、Smad2、Smad3、Smad7的表达。【结果】生化指标结果显示:与正常组比较,模型组大鼠FBG、BUN、SCr、24h-Pro升高(P<0.01);六味地黄丸治疗后上述指标均有所改善(P<0.05)。HE与Masson染色结果显示,模型组肾小球官腔变窄、系膜基质增生及炎症细胞浸润,而中药组有所改善。Western blot结果显示:与正常组比较,模型组的NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达均呈明显上调,而Smad7表达降低(P<0.01);中药组NF-κB、MCP-1、TGF-β、α-SMA、Smad2、Smad3表达下调,Smad7表达上调(P<0.05)。【结论】六味地黄丸具有肾脏保护作用,其机制可能与通过调控NF-κB及TGF-β/Smad双信号通路,从而减轻糖尿病肾病炎症损伤和纤维化有关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 糖尿病肾病 炎症 纤维化 NF-ΚB信号通路 tgf-β smad信号通路 疾病模型 动物 大鼠
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小檗碱通过TGF-β/Smad通路抑制TGF-β1诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化的研究 被引量：24
2
作者 陈春苗 张国哲 +2 位作者 刘平平 火跃芳 李廷利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期261-267,共7页
目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ... 目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ng·L-1 TGF-β1诱导HepG2细胞EMT模型形成,并加入小檗碱处理;克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;免疫荧光法检测EMT间质标志物Vimentin的表达;Western blot法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)、基质金属蛋白酶(MMP-2)、TGF-β/Smad通路蛋白(Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3)的表达。结果小檗碱呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞活性;与TGF-β1组比较,小檗碱可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;并且小檗碱可以抑制TGF-β1上调的E-cadherin蛋白表达,和TGF-β1下调的N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结论小檗碱可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,干预TGF-β1诱导HepG2细胞的EMT进程,抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 小檗碱 人肝癌HEPG2细胞 tgf-β1 上皮间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 tgf-β/smad信号通路
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沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究 被引量：23
3
作者 侯燕 冯一中 +2 位作者 蒋小岗 顾振纶 毛新妍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期88-93,共6页
目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测... 目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P<0.01或P<0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.01或P<0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P<0.01或P<0.05)及肺组织纤维化(P<0.01或P<0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 沙苑子总黄酮 肺纤维化 肺泡灌洗因子 tgf-β smad信号通路 羟脯氨酸 大鼠
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白花蛇舌草调控TGF-β/Smad信号通路介导的EMT抑制大肠癌细胞转移的研究 被引量：22
4
作者 靳祎祎 林珊 +2 位作者 杨弘 彭军 林久茂 《世界中西医结合杂志》 2018年第8期1090-1094,共5页
目的研究白花蛇舌草对大肠癌(CRC)细胞转移及对TGF-β/Smad信号通路介导上皮间质转化(EMT)的调控作用,以进一步阐明其抗CRC的分子机制。方法体外培养大肠癌HCT-8细胞经白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)干预处理,MTT法检测细胞活力;倒置显微... 目的研究白花蛇舌草对大肠癌(CRC)细胞转移及对TGF-β/Smad信号通路介导上皮间质转化(EMT)的调控作用,以进一步阐明其抗CRC的分子机制。方法体外培养大肠癌HCT-8细胞经白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDW)干预处理,MTT法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态和细胞密度;Transwell法观察细胞的转移;采用Western Blot检测细胞EMT标志蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)及TGF-β/Smad通路相关蛋白(TGF-β、Smad2/3、Smad4、p-Smad2/3)的表达。结果 EEHDW明显抑制HCT-8细胞的生长,显著降低HCT-8的细胞活力,显著抑制HCT-8细胞的迁移、侵袭,明显下调EMT标志蛋白N-cadherin、Vimentin的表达,上调E-cadherin的表达,显著抑制TGF-β、p-Smad2/3、Smad4的蛋白表达,对Smad2/3的蛋白表达无明显影响。结论白花蛇舌草可通过抑制TGF-β/Smad信号通路介导的EMT防治大肠癌细胞转移。 展开更多
关键词 大肠癌 白花蛇舌草 转移 上皮间质转化 tgf-β/smad信号通路
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miR-29b介导的TGF-β/Smad信号通路对大鼠肝纤维化进程的影响 被引量：21
5
作者 谭洁 田霞 +2 位作者 韩峥 朱庆曦 刘蒙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期168-173,共6页
目的:初步研究微小RNA-29b(mi R-29b)介导的TGF-β/Smad信号通路在肝星状细胞(HSC)活化中的作用及其对大鼠肝纤维化进程的影响。方法:构建肝纤维化大鼠模型并分离其HSC,同时通过体外获取并鉴定正常大鼠HSC。运用RT-qPCR和Western blot... 目的:初步研究微小RNA-29b(mi R-29b)介导的TGF-β/Smad信号通路在肝星状细胞(HSC)活化中的作用及其对大鼠肝纤维化进程的影响。方法:构建肝纤维化大鼠模型并分离其HSC,同时通过体外获取并鉴定正常大鼠HSC。运用RT-qPCR和Western blot检测以上获取细胞中mi R-29b、TGF-β/Smad信号通路相关蛋白和肝纤维化标志蛋白的变化水平,并通过双萤光素酶报告基因检测系统鉴定mi R-29b对TGF-β1的直接靶向结合情况。结果:随着HSC活化加深,mi R-29b的表达量逐渐减少(P <0. 01),而HSC活性标志物I型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达量逐渐增加(P <0. 01)。在TGF-β/Smad信号通路中,Smad2/3/4的表达显著增加,而Smad7的表达明显下降(P <0. 01)。双萤光素酶报告基因检测结果显示,mi R-29b可直接结合于TGF-β1 3’UTR的"UCUCUCCGU"序列,表明TGF-β1为mi R-29b的一个下游靶基因。结论:mi R-29b可参与抑制HSC的活化和迁移,进而抑制肝纤维化进程,而其生物学功能可能是通过直接靶向抑制TGF-β1进而调控TGF-β/Smad信号通路实现的。 展开更多
关键词 微小RNA-29b tgf-β/smad信号通路 肝星状细胞 肝纤维化
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五味子甲素对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究 被引量：20
6
作者 王肖辉 周霖 +11 位作者 杜秋争 师莹莹 荆自伟 刘丽伟 张俊 李卓伦 贾雪冬 楚尧娟 孙志 左莉华 康建 张晓坚 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第22期2725-2730,共6页
目的:研究五味子甲素(SA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠的保护作用及其机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,100 mg/kg)和SA低、高剂量组(20、40 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余组小鼠均... 目的:研究五味子甲素(SA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠的保护作用及其机制。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,100 mg/kg)和SA低、高剂量组(20、40 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余组小鼠均采用皮下注射CCl4法建立肝纤维化模型。建模成功后,各给药组小鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药6周;空白对照组和模型组小鼠同法灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠肝组织病理学变化;分别采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法检测小鼠血清肝损伤指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]水平和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]含量;采用Western blotting法检测小鼠肝组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)和转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织纤维化病变明显;血清肝损伤指标水平和炎症因子含量均显著升高(P<0.01);肝组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、胱天蛋白酶1、IL-1β、TGF-β1蛋白表达水平以及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)/IκBα、p-Samd3/Smad3比值均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组小鼠肝组织纤维化病变均明显减轻;小鼠血清肝损伤指标水平和炎症因子含量以及肝组织中NLRP3/NF-κB和TGF-β/Smad信号通路蛋白的表达及磷酸化水平均显著降低(P<0.01)。结论:SA可有效减轻CCl4诱导肝纤维化模型小鼠的肝损伤和炎症程度,其可能是通过调节NLRP3/NF-κB和TGF-β/Smad3信号通路从而发挥抑制肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 五味子甲素 NOD样受体蛋白3/核因子κB信号通路 转化生长因子β/smad信号通路 小鼠
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石榴皮多酚软膏通过介导TGF-β/Smad信号通路以抗痤疮瘢痕形成的机制研究 被引量：18
7
作者 杨逸璇 朱明芳 +3 位作者 王峰 朱亚梦 黄晓婵 杨婉婷 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第5期596-599,共4页
目的探讨不同浓度的石榴皮多酚软膏抗增生性痤疮瘢痕形成的机制。方法SD大鼠36只,于烫伤造模成功后,随机分为模型组,阴性对照组及石榴皮软膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、超高剂量组6组,每组6只。模型组给予生理盐水湿敷,阴性对照组涂... 目的探讨不同浓度的石榴皮多酚软膏抗增生性痤疮瘢痕形成的机制。方法SD大鼠36只,于烫伤造模成功后,随机分为模型组,阴性对照组及石榴皮软膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、超高剂量组6组,每组6只。模型组给予生理盐水湿敷,阴性对照组涂1mL基质,石榴皮软膏组按低、中、高、超高剂量组每日分别给予1mL的相应浓度的石榴皮多酚软膏1次。自造模日起观察创面情况,并于造模后第7、14、21天分别取各组大鼠创面皮肤进行病理组织学检测及免疫组化检测TGF-β1、Smad4水平。结果石榴皮多酚软膏中剂量组能降低TGF-β1、Smad4表达(P<0.05),抑制瘢痕形成。结论石榴皮多酚软膏可以通过调控TGF-β/Smad信号通路抗增生性痤疮瘢痕的形成。 展开更多
关键词 痤疮瘢痕 增生性瘢痕 tgf-β/smad信号通路 石榴皮多酚
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加味麻杏石甘汤对放射性肺损伤TGF-β/Smad信号通路调控的研究 被引量：17
8
作者 林胜友 周罗瑜 许远 《浙江中医药大学学报》 CAS 2015年第12期843-848,853,共7页
[目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控,阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组,中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清,正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清;(2)小鼠肺泡Ⅱ型... [目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控,阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组,中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清,正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清;(2)小鼠肺泡Ⅱ型细胞培养,射线照射(频率为3.64Gy/min,总剂量为8Gy)造模,含药血清干预;(3)RNA干扰特异性沉默TGF-β1基因后,PCR检测TGF-β1、PAI-1、CTGFm RNA,Western-blot检测Smad蛋白水平,并行统计学比较。[结果](1)与大鼠血清组比较,10%含药血清组TGF-β1m RNA、P-Smad2表达下调(P<0.05);(2)沉默TGF-β1基因后,TGF-β1m RNA表达及其下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA均出现一致性低表达(P<0.05),均明显低于未沉默TGF-β1基因的大鼠血清组(P<0.05);(3)10%含药血清+si RNA组与大鼠血清+si RNA组比较,不论是P-Smad2、P-Smad3,还是下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA表达差异未见统计学意义(P>0.05);(4)10%含药血清+si RNA组Smad6、Smad7蛋白表达较大鼠血清+si RNA组均上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]加味麻杏石甘汤抵抗放射性肺损伤机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 加味麻杏石甘汤 RNA干扰 tgf-β/smad信号通路
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小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：14
9
作者 胡睿 朱志伟 +4 位作者 吴栋清 吴莉 秦颖 肖智 李晋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第9期2149-2152,I0009,共5页
目的：研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法：用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM... 目的：研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法：用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞（HSC-T6）进行培养。用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果：与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义。结论：小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 小柴胡汤 肝星状细胞 tgf-β/smad信号通路
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青黛对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响 被引量：13
10
作者 苑致维 张尔馨 +3 位作者 郑沁薇 杨丹 吴悠 郝微微 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第2期63-67,共5页
目的观察青黛对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、青黛组和美沙拉嗪组。除正常组外,其余3组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7d建立UC大... 目的观察青黛对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、青黛组和美沙拉嗪组。除正常组外,其余3组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7d建立UC大鼠模型,正常组饮用蒸馏水。造模结束后青黛组和美沙拉嗪组分别予相应药物灌肠,连续7 d。采用疾病活动指数和结肠长度评价大鼠结肠组织炎症程度,HE染色观察大鼠结肠组织形态,Western blot检测结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、p-Smad2/3蛋白表达,RT-PCR检测结肠组织TGF-β、Smad2、Smad3、Snail mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠疾病活动指数升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠黏膜上皮破损伴充血水肿,腺体排列紊乱,黏膜及黏膜下层有大量炎性细胞浸润,结肠组织TGF-β和p-Smad2/3蛋白表达降低(P<0.01),TGF-β、Smad3、Snailm RNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,青黛组和美沙拉嗪组大鼠疾病活动指数降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织损伤明显改善,腺体排列较整齐,炎性细胞浸润明显减少,青黛组大鼠结肠组织TGF-β、Smad2、Smad3、p-Smad2/3蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β、Smad3、Snailm RNA表达升高(P<0.05)。结论青黛可有效改善UC大鼠一般状况及结肠组织病理损伤,其缓解UC大鼠炎症反应和促进黏膜修复的作用机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 青黛 灌肠 tgf-β/smad信号通路 大鼠
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TGF-β/Smad信号通路在糖尿病肾病中的作用及中药干预的研究进展 被引量：7
11
作者 陈彦旭 姜晓雪 +6 位作者 张钦媛 徐长青 胡耀木 金彩云 张博玲 伏瑶琴 金智生 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2630-2638,共9页
糖尿病肾病(diabetic kidney disease)既是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是诱发终末期肾病(end stage renal disease)的主要病因,其病理特性主要包括肾小球上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、足细胞凋亡... 糖尿病肾病(diabetic kidney disease)既是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是诱发终末期肾病(end stage renal disease)的主要病因,其病理特性主要包括肾小球上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、足细胞凋亡与自噬、肾小球滤过屏障受损。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad途径受多种机制特异性调控,是参与生物体细胞凋亡、增殖、分化等生理活动的经典信号通路。目前,诸多研究发现TGF-β/Smad信号通路在糖尿病肾病发病机制中占据重要地位。中药多组分、多靶点、多途径的特性在治疗糖尿病肾病进程中优势显著,部分中药提取物、中药及中药复方能够通过调控TGF-β/Smad信号通路,改善糖尿病肾病肾损伤。该文通过阐述TGF-β/Smad信号通路关键靶点与糖尿病肾病的联系,明确TGF-β/Smad信号通路在糖尿病肾病中发挥的作用机制,归纳并总结近年来中药通过干预TGF-β/Smad信号通路治疗糖尿病肾病的研究现状,以期为今后糖尿病肾病的药物研发和临床治疗提供一定参考。 展开更多
关键词 tgf-β/smad信号通路 糖尿病肾病 机制 中药提取物 中药 中药复方
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疏利三焦法通过转化生长因子-β途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡机制的研究 被引量：10
12
作者 曹璐璐 杨宇航 +3 位作者 谢美雯 张梦桥 王炳权 尚懿纯 《河北中医》 2019年第3期424-428,共5页
目的研究疏利三焦法通过转化生长因子-β(TGF-β)途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡的机制。方法 48只SD大鼠,随机抽取8只作为对照组,余40只进行糖尿病肾病模型造模,取60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶解于0.1 mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH 4.0)... 目的研究疏利三焦法通过转化生长因子-β(TGF-β)途径调节糖尿病肾病足细胞凋亡的机制。方法 48只SD大鼠,随机抽取8只作为对照组,余40只进行糖尿病肾病模型造模,取60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶解于0.1 mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH 4.0)进行腹腔注射,对照组大鼠腹腔注射等量灭菌枸橼酸钠缓冲液。将34只造模成功大鼠随机分为模型组8只、缬沙坦组8只、疏利组9只、疏利高组9只。疏利组予三消汤9 mL/(kg·d)灌胃;疏利高组予三消汤18 mL/(kg·d)灌胃;缬沙坦组予缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃;对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液18 mL/(kg·d)灌胃,连续给药8周。干预8周后,观察大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量及肾脏TGF-β_1、Smad2/3蛋白、Smad7蛋白和足细胞凋亡水平。结果模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量水平均高于对照组(P<0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量,疏利组、疏利高组血糖与模型组比较均降低(P<0.05);疏利组、疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于缬沙坦组(P<0.05);疏利高组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量均低于疏利组(P<0.05)。模型组、缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均高于对照组(P<0.05),Smad7蛋白低于对照组(P<0.05);缬沙坦组、疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于模型组(P<0.05),Smad7蛋白高于模型组(P<0.05);疏利组、疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡均低于缬沙坦组(P<0.05),Smad7蛋白高于缬沙坦组(P<0.05);疏利高组TGF-β_1、Smad2/3蛋白、足细胞凋亡低于疏利组(P<0.05),Smad7蛋白高于疏利组(P<0.05)。结论疏利三焦法可通过抑制TGF-β/Smad信号通路激活,进而抑制足细胞凋亡,缓解糖尿病肾病病情,值得进一步研究探讨。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转化生长因子β 中药疗法 tgf-β/smad信号通路 足细胞凋亡
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Hippo信号通路与炎症的研究进展 被引量：9
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作者 麻明彪 杜廷义 +9 位作者 陶律延 屈柯暄 李小娟 计震华 简苗苗 陈泰桂 罗丽莎 丁喆 宝福凯 柳爱华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期752-758,共7页
Hippo信号通路是由一系列发生级联反应激酶构成的,调控细胞增殖和凋亡的一条关键信号转导通路,该信号通路最先于果蝇体内发现,且进化上高度保守。在哺乳动物中,早期研究主要集中于Hippo信号在肿瘤、心血管系统、免疫系统等疾病的调控,... Hippo信号通路是由一系列发生级联反应激酶构成的,调控细胞增殖和凋亡的一条关键信号转导通路,该信号通路最先于果蝇体内发现,且进化上高度保守。在哺乳动物中,早期研究主要集中于Hippo信号在肿瘤、心血管系统、免疫系统等疾病的调控,随着对Hippo信号通路的研究不断深入,近年来研究发现,Hippo与某些炎症疾病相关,特别是以Hippo通路为信号传导的中心,与某些炎症因子的信号通路存在交互作用,进而参与炎症的发生、发展过程。本文就Hippo信号通路与免疫细胞分化发育、Toll样受体信号传导通路、TGF-β/Smad信号通路,以及与G蛋白偶联受体之间的相互作用来阐述Hippo信号通路对炎症的调控机制,为研究Hippo信号通路调控炎症的机理提供思路。 展开更多
关键词 Hippo信号通路 炎症 Toll样受体信号传导通路 tgf-β/smad信号通路 G蛋白偶联受体
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脉络膜新生血管相关信号通路研究进展 被引量：8
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作者 邓宝娣 李嘉 王庭槐 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期762-765,共4页
脉络膜新生血管(CNV)又称视网膜下新生血管,是多种眼底病的基础病理改变,也是导致黄斑区病理性损害和严重视功能障碍的常见原因。目前CNV的治疗研究多以血管内皮生长因子(VEGF)信号通路为靶向治疗,但其存在疗效不持久、需重复注射以及... 脉络膜新生血管(CNV)又称视网膜下新生血管,是多种眼底病的基础病理改变,也是导致黄斑区病理性损害和严重视功能障碍的常见原因。目前CNV的治疗研究多以血管内皮生长因子(VEGF)信号通路为靶向治疗,但其存在疗效不持久、需重复注射以及眼内注射可能带来的副作用等问题。因此,进一步研究CNV发生发展进程中可能具有重要影响作用的信号通路,对研发治疗CNV的新药物和新技术具有十分重要的作用。本文综述目前已报道的CNV相关信号通路的研究进展,以期深入了解CNV的发生发展进程,并为相关疾病的诊疗提供新思路。 展开更多
关键词 脉络膜新生血管 VEGF信号通路 WNT信号通路 SHH信号通路 tgf-β/smad信号通路 NOTCH信号通路
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IL-27调控TGF-β/Smad通路在博来霉素诱导肺纤维化中的作用 被引量：9
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作者 雷雯 张涛 +3 位作者 赵晓远 王颖 李振坤 董昭兴 《昆明医科大学学报》 CAS 2016年第5期9-12,共4页
目的在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨IL-27是否通过TGF-β/Smad信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A组),博来霉素组(B组),博来霉素+白介素27组(C组),博来霉素+白介素27抗体组(D组),每组10只... 目的在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨IL-27是否通过TGF-β/Smad信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A组),博来霉素组(B组),博来霉素+白介素27组(C组),博来霉素+白介素27抗体组(D组),每组10只.于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western Blot的方法检测TGF-βR1、Smad1、Smad3蛋白的表达.结果 (1)博来霉素诱导肺纤维化模型中,7 d、28 d肺组织均有TGF-βR1表达升高,IL-27治疗后降低TGF-βR1表达(P<0.05);(2)D组p-Smad1、p-Smad3表达量在造模后7 d、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组(P<0.05).结论外源性IL-27可能通过抑制TGF-β/Smad通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化. 展开更多
关键词 IL-27 肺纤维化 tgf-β/smad信号通路
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甲基化酶抑制剂5氮杂-2-脱氧胞苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β／smad信号通路的影响 被引量：9
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作者 邹崎葩 杨娥 张恒术 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期285-289,共5页
目的探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β／smad信号通路的影响。方法收集瘢痕疙瘩及正常皮肤组织各15例，免疫组化检测磷酸化smad2（P-smad2）和磷酸化smad3（p-smad3）在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的阳性表达... 目的探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β／smad信号通路的影响。方法收集瘢痕疙瘩及正常皮肤组织各15例，免疫组化检测磷酸化smad2（P-smad2）和磷酸化smad3（p-smad3）在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的阳性表达率；将瘢痕疙瘩分为实验组和对照组，实验组以5，氮杂-2-脱氧胞苷（5×10^-5mmol／L）干预，对照组用等量的DMEM培养液，采用组织块法培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞，流式细胞仪分析5-氮杂-2-脱氧胞苷（5×10^-5mol／L）对瘢痕疙瘩成纤维细胞周期及凋亡的影响；Westernblot检测各组p-smad2、p-smad3、TGF-β1和smad7的表达变化；细胞免疫荧光染色法观察各组瘢痕疙瘩成纤维细胞内p-smad2和p-smad3蛋白的影响。结果瘢痕疙瘩组织中p-smad2和p-smad3阳性表达率明显高于正常皮肤组织中p-smad2和P-smad3阳性表达。流式细胞仪显示5-氮杂-2-脱氧胞苷干预瘢痕疙瘩成纤维细胞后，细胞停滞于G0／G1期比例增加并且细胞凋亡率增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞中p-smad2和p-smad3蛋白的表达减少，同时，TGF—β1蛋白表达减少，smad7蛋白表达回升。此外，5-氮杂-2-脱氧胞苷抑制smad2和smad3磷酸化及核转移。结论甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及促进其凋亡，其作用机制可能与抑制TGF-β／srnad信号通路有关。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 5-氮杂-2-脱氧胞苷 tgf-β smad通路
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TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎相关的间质性肺纤维化小鼠中的作用 被引量：3
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作者 付蓓蓓 陆雨琳 +4 位作者 陈萌檬 鲍兰馨 刘楠楠 叶静 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期483-488,共6页
目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ)... 目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ),构建RA小鼠模型。空白组给等量蒸馏水,对照组给等量冰醋酸(溶媒)。监测小鼠足趾肿胀程度(关节肿胀度与关节炎指数)评价小鼠建模情况;通过HE、Masson染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法观察肺间质细胞的胞质中TGF-β表达;采用化学发光法测量肺组织中羟脯氨酸水平;Western blot检测肺组织中Smad2、Smad3及p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结果与空白组、溶媒组相比,模型组小鼠关节肿胀、关节炎指数明显升高;给药21 d后,HE染色显示模型组肺间质有炎性改变,Masson染色显示模型组小鼠肺间质胶原纤维沉积,免疫组化染色显示模型组小鼠肺间质细胞的胞质中TGF-β表达升高,呈棕黄色;同时,与空白组、溶媒组相比,模型组肺组织匀浆显示羟脯氨酸表达明显升高;且进一步Western blot研究发现,与空白组、溶媒组相比,p-Smad2与p-Smad3在模型组中表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论RA可导致肺组织纤维化,p-Smad2与p-Smad3表达上调,在肺纤维化和RA相关的间质性后肺纤维化中起重要作用。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 间质性肺病 肺纤维化 tgf-β/smad信号通路 p-smad2 p-smad3
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藤茶总黄酮通过TGF-β/Smad通路对肝纤维化小鼠的作用机制研究 被引量：7
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作者 王利兵 李雯 李木松 《中医药导报》 2022年第2期24-29,共6页
目的:探讨藤茶总黄酮对肝纤维化小鼠的影响以及对转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法:50只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组、藤茶总黄酮组、激动剂组和藤茶总黄酮+激动剂组。除对照组外,其余各组小鼠皮下注... 目的:探讨藤茶总黄酮对肝纤维化小鼠的影响以及对转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法:50只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组、藤茶总黄酮组、激动剂组和藤茶总黄酮+激动剂组。除对照组外,其余各组小鼠皮下注射25%四氯化碳(CCl4)花生油溶液建立肝纤维化模型。各药物组小鼠给予相应药物处理,1次/d,连续10周。HE染色观察肝组织病理学变化,Masson染色观察肝纤维化情况,试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,计算肝指数,蛋白印迹法检测TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2和Smad7蛋白相对表达量。结果:对照组小鼠肝小叶结构清晰可见,肝索排列整齐,肝细胞大小均匀,未见变性坏死;模型组小鼠肝小叶结构受损,模糊不清,肝细胞发生脂肪变性水肿,部分细胞出现坏死,肝索结构紊乱,炎症细胞浸润;藤茶总黄酮组病变程度较模型组轻,激动剂组病变程度较模型组严重;藤茶总黄酮+激动剂组病变程度较激动剂组轻。与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,藤茶总黄酮组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量升高(P<0.05),激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与激动剂组比较,藤茶总黄酮+激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显升高(P<0.05)。结论:藤茶总黄酮可改善肝纤维化小鼠肝损伤,可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作 展开更多
关键词 肝纤维化 藤茶总黄酮 tgf-β/smad信号通路 小鼠
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白皮杉醇对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的影响 被引量：7
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作者 何勇 刘德慧 +5 位作者 吴荣艳 谭菲 王丽芳 刘宏明 任称发 许仁聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1528-1531,共4页
目的:观察白皮杉醇(PIC)对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的影响,并探讨白皮杉醇初步的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:正常对照(control)组,模型(model)组,白皮杉醇低剂量(PIC-LD)组、中剂量(PIC-MD)组和高剂量(PIC-HD)组。建立糖尿病肾病... 目的:观察白皮杉醇(PIC)对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的影响,并探讨白皮杉醇初步的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:正常对照(control)组,模型(model)组,白皮杉醇低剂量(PIC-LD)组、中剂量(PIC-MD)组和高剂量(PIC-HD)组。建立糖尿病肾病大鼠模型,PIC-LD、PIC-MD和PIC-HD组大鼠造模成功后分别用白皮杉醇20 mg/kg、40 mg/kg与60 mg/kg灌胃(每天1次),共给药4周。血糖仪检测大鼠血液中的血糖含量,脲酶-谷氨酸脱氢酶法与肌苷酸氧化酶法检测血清中尿素氮与肌酐含量,免疫透射比浊法检测大鼠24 h尿微量白蛋白的含量,HE染色对肾组织进行病理学观察,Western blot法检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3与Smad7的蛋白水平。结果:与model组相比,PIC-LD、PIC-MD和PIC-HD组大鼠血糖浓度明显下降,血清中尿素氮含量与尿微量白蛋白含量显著下降,肌酐含量无显著变化,肾组织系膜细胞与基质增生减缓,肾小管上皮细胞空泡样变性的程度减轻,肾组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3与Smad7的蛋白水平明显下调。结论:白皮杉醇对早期糖尿病肾病大鼠的肾脏具有保护作用,可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路的活性发挥作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 白皮杉醇 tgf-β/smad信号通路
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蛇床子素改善慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化的机制研究 被引量：7
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作者 于艳 赵万超 +1 位作者 许烨 远方 《中医药导报》 2020年第3期33-37,共5页
目的:研究蛇床子素(Osthole)对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和蛇床子素低、高剂量组,每组10只。利用腺嘌呤溶液连续灌胃21 d... 目的:研究蛇床子素(Osthole)对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组和蛇床子素低、高剂量组,每组10只。利用腺嘌呤溶液连续灌胃21 d建立大鼠CRF模型,对照组给予等量的生理盐水。蛇床子素低、高剂量组分别腹腔注射给予10、20 mg/kg蛇床子素;连续治疗28 d。检测大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿酸(UA)的水平变化;HE染色检测肾组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清中基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1、TIMP-2)水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western Blot法检测肾组织中TGF-β、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4及Smad7蛋白的表达。结果:蛇床子素低、高剂量组大鼠血清Scr、BUN及UA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),并能显著改善大鼠肾组织损伤;蛇床子素能够降低TIMP-1、TIMP-2水平,增加MMP-2、MMP-9的水平(P<0.05或P<0.01);并能够降低肾脏组织中MDA含量,增加SOD活力(P<0.05或P<0.01);蛇床子素能显著降低TGF-β、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad4蛋白表达,增加Smad7蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇床子素对慢性肾衰竭大鼠的肾脏保护作用可能与调控TGF-β/Smad信号通路,抑制肾间质纤维化有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 慢性肾衰竭 氧化应激 肾间质纤维化 tgf-β/smad信号通路 大鼠
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