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基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制 被引量：9
1
作者 蔡甜甜 潘华峰 +5 位作者 张成哲 曾晓会 赵自明 陈晓东 李思怡 刘伟 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期424-429,共6页
目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法... 目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg^(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg^(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P<0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P<0.01),β-catenin的表达显著升高(P<0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。 展开更多
关键词 胃癌前病变 胃痞消 tgf-β/smads信号通路 上皮-间质转化
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长链非编码RNA调控结直肠癌相关信号通路的研究进展 被引量：1
2
作者 李爱婷(综述) 吴巍芸(审校) 《海南医学》 CAS 2023年第9期1344-1348,共5页
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈上升趋势。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸,几乎没有蛋白质编码潜能的RNA,可通过与RNA结合蛋白结合、作为竞争性... 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈上升趋势。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸,几乎没有蛋白质编码潜能的RNA,可通过与RNA结合蛋白结合、作为竞争性内源RNA、表观遗传学修饰和影响RNA代谢等方式,在转录、转录后翻译水平调控基因的表达或影响相关信号通路的活性,在CRC的发生和发展中发挥重要作用。本文重点就lncRNAs在CRC相关信号通路中的作用研究进展进行综述,探索其作为CRC诊断、治疗及预后预测靶点的潜力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 结直肠癌 WNT/β-CATENIN信号通路 JAK/STAT信号通路 PI3K/AKT/mTOR信号通路 NOTCH信号通路 NF-κB信号通路 tgf-β/smad信号通路
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miRNA对肝纤维化TGF-β/smad信号通路的影响 被引量：8
3
作者 马楚晗 于亚男 +4 位作者 刘啟文 车华松 赵加梅 胡秋霞 成家茂 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期369-372,共4页
肝纤维化由多种因素导致肝实质细胞坏死和胶原纤维异常沉积,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过量产生和沉积为主要表现,若不积极干预则有可能发展为肝硬化或肝癌。miRNA是一类具有调控功能的内源性非编码小分子RNA,参与许多... 肝纤维化由多种因素导致肝实质细胞坏死和胶原纤维异常沉积,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过量产生和沉积为主要表现,若不积极干预则有可能发展为肝硬化或肝癌。miRNA是一类具有调控功能的内源性非编码小分子RNA,参与许多疾病的发生发展过程,已有研究证实miRNA的异常表达与肝炎、肝硬化和恶性转化相关[1,2]。 展开更多
关键词 肝纤维化 MIRNAS tgf-β/smad信号通路 调控
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TGF-β/Smad通路在大鼠放射性肺损伤中的作用 被引量：8
4
作者 欧雪 王寒蕾 +2 位作者 李其耕 李路 刘文其 《广西医科大学学报》 CAS 2017年第6期816-819,共4页
目的:研究TGF-β/Smad信号通路在大鼠放射性损伤中的作用。方法:将144只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)和不同剂量8Gy、10Gy、12Gy、14Gy、16Gy照射组(分别为B组、C组、D组、E组、F组),每组24只。采用^(60)Coγ射线放射治疗仪... 目的:研究TGF-β/Smad信号通路在大鼠放射性损伤中的作用。方法:将144只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)和不同剂量8Gy、10Gy、12Gy、14Gy、16Gy照射组(分别为B组、C组、D组、E组、F组),每组24只。采用^(60)Coγ射线放射治疗仪分别给予各剂量照射组大鼠进行右全肺照射,A组不作照射处理。于照射后第2、第5、第12、第24周末处死大鼠,取其右肺组织行苏木精—伊红(HE)、Masson染色评价其病理改变;westen blotting检测大鼠肺组织中Smad2、Smad7蛋白表达。结果:(1)A组大鼠肺组织肺泡结构完整,未见明显渗出、增生;照射后第5、第12周末,所有照射组大鼠肺组织表现为淋巴细胞浸润为主的慢性炎症改变,且可见肺组织间胶原沉积、纤维组织增生;照射后第24周末,B组、C组、D组照射后充血、水肿消退,部分肺组织仍可见淋巴细胞浸润,肺间质纤维化较第12周减轻,而E组、F组则表现为明显的肺泡壁增厚,肺泡壁不完整,组织间仍有较多的淋巴细胞,肺间质纤维组织增生明显。(2)与A组比较,各照射组大鼠肺组织的Smad2、Smad7蛋白表达量在照射后第5周末均明显升高(均P<0.05),随后逐渐下降。与第5周末比较,B组、C组、D组、E组的Smad2蛋白表达量在第12、第24周末明显回落(均P<0.05),而高剂量的F组到第12、第24周末并未出现明显回落(均P>0.05),且第24周末明显高于其他各组(均P<0.05);同时,B组、C组、D组的Smad7蛋白表达量在第24周末也均大幅回落(均P<0.05),但E组、F组却无明显下降趋势(均P>0.05)。结论:在大鼠放射性肺损伤中,Smad2、Smad7蛋白的变化与其肺组织病理改变一致,TGF-β/Smads信号通路参与调控大鼠放射性肺损伤的过程。 展开更多
关键词 大鼠 放射性肺损伤 tgf-β/smad信号通路 调控
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杜仲黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制 被引量：7
5
作者 曾文兰 吴朝文 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第6期783-788,共6页
目的探讨杜仲黄酮调节TGF-β/Smad信号通路对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响。方法采用RAW 264.7细胞进行细胞实验,不同浓度杜仲黄酮预防性给药,LPS(80 ng/mL)诱导细胞24 h,CCK-8法检... 目的探讨杜仲黄酮调节TGF-β/Smad信号通路对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响。方法采用RAW 264.7细胞进行细胞实验,不同浓度杜仲黄酮预防性给药,LPS(80 ng/mL)诱导细胞24 h,CCK-8法检测细胞存活率和细胞培养液中TNF-α和IL-1β的浓度。选取60只SPF级BALB/c小鼠,随机分为假手术组、模型组、地塞米松(DEX)组,杜仲黄酮低、中、高剂量组,每组10只。通过气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立小鼠ALI模型。各组预防给药7 d,其中DEX组灌胃给药2 mg/(kg·d),杜仲黄酮给药组分别灌胃给药50 mg(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)。24 h后检测各组小鼠肺灌洗液蛋白浓度和白细胞数量、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察右肺上叶湿/干比(W/D)和右肺组织病理形态,检测小鼠肺组织中TGF-β1和Smad2表达水平。结果与模型组比较,在细胞实验中,杜仲黄酮给药组显著降低TNF-α和IL-1β含量。动物实验中,杜仲黄酮给药组明显降低肺灌洗液蛋白浓度、白细胞数量、血清MDA含量和肺组织TGF-β1、Smad2表达量(P<0.05),升高血清SOD活性(P<0.05),改善肺组织病理学变化,且呈剂量依赖性。结论杜仲黄酮对小鼠ALI具有较好的保护作用,其作用机制可能与其调节TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 杜仲 黄酮 脂多糖 急性肺损伤 tgf-β/smad信号通路
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化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：6
6
作者 陈刚毅 苏保林 +1 位作者 孟立锋 汤水福 《广州中医药大学学报》 CAS 北大核心 2012年第1期34-36,113,114,共5页
【目的】探讨化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。【方法】选用健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为:空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组。复制大鼠腹膜纤维化模型后... 【目的】探讨化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。【方法】选用健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为:空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组。复制大鼠腹膜纤维化模型后,即实验第5周开始,中药高、低剂量组分别给予化痰祛瘀中药50、25 mg.kg-1.d-1,西药组给予贝那普利5 mg.kg-1.d-1,模型组及空白组灌服注射用水,每天1次,共4周。实验第8周结束后留取腹膜组织,采用免疫组化法测定脏层腹膜p-Smad2/3、Smad7和TGF-β1表达情况。【结果】中药高剂量组、中药低剂量组、西药组Smad7表达均显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad2/3、TGF-β1表达显著降低,与中药低剂量组、西药组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad7表达显著升高,与中药低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】化痰祛瘀中药防治腹膜纤维化的作用与其能上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7的表达,抑制TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3表达有关。 展开更多
关键词 腹膜纤维化/中药疗法 化痰祛瘀法 tgf-β/smad信号通路 腹膜/病理学 疾病模型 动物 大鼠
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黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘组织TGF-β/Smad信号通路的作用研究
7
作者 周芳芳 刘宇 +5 位作者 马双玲 李晓倩 张新宁 李辞妹 毕晶晶 李国芸 《天津中医药》 CAS 2024年第7期929-934,共6页
[目的]探讨黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘功能的影响与机制。[方法]受孕雌性大鼠随机分为对照组、模型组、黄精多糖(低、中、高)剂量组(100、200、400 mg/kg)和硫酸镁组(100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余组大鼠皮下注射L-精... [目的]探讨黄精多糖对妊娠期高血压模型大鼠胎盘功能的影响与机制。[方法]受孕雌性大鼠随机分为对照组、模型组、黄精多糖(低、中、高)剂量组(100、200、400 mg/kg)和硫酸镁组(100 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯构建妊娠期高血压模型。检测血压、24 h蛋白尿、胎鼠体质量、胎盘质量;苏木素-伊红(HE)检测胎盘组织病理学;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胎盘组织白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western Blot检测胎盘组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、封闭蛋白(OCLN)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3蛋白表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著升高,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05),且胎盘组织出现病理学损伤。与模型组比较,各给药组大鼠血压、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α含量及TGF-β1、p-Smad3蛋白表达显著降低,胎鼠体质量、胎盘质量、IL-10含量及ZO-1、OCLN、VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05),同时胎盘组织病理学损伤减轻。[结论]黄精多糖可抑制妊娠期高血压模型大鼠胎盘中TGF-β/Smad信号通路激活,改善胎盘功能障碍。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 胎盘功能 黄精多糖 tgf-β/smad信号通路
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TGF-β/Smad信号通路与慢性移植性肾病的研究进展 被引量：4
8
作者 陈细明 廖贤平 《医学综述》 2007年第1期46-48,共3页
慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF... 慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF-β/Smads信号转导通路的作用研究进展予以综述,旨在为开辟防治慢性移植性肾病的新途径提供理论和实验依据。 展开更多
关键词 慢性移植性肾病 tgf-β/smad信号通路 smad蛋白
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石蒜碱通过TGF-β/Smad信号通路调控自噬抑制食管癌细胞增殖 被引量：1
9
作者 马永超 任丽平 +1 位作者 金少举 徐松涛 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1799-1804,共6页
目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/... 目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/Smad2水平,观察3-MA对石蒜碱调控自噬和凋亡的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2、4、8、16、32、64μmol/L的石蒜碱抑制ECA109细胞增殖(F=22.412,P<0.05),IC50值为(15.56±2.16)μmol/L。4、8、16μmol/L石蒜碱促进自噬泡的产生,增加LC3II/LC3I、Beclin-1水平,降低TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);3-MA可以逆转石蒜碱对自噬、凋亡及TGF-β/Smad信号通路和Bcl-2/Bax信号通路的影响;体内实验显示,100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调p-Smad2/Smad2水平,上调LC3II/LC3I水平(P<0.05)。3-MA可以逆转石蒜碱对瘤体体积、瘤体质量及LC3II/LC3I、p-Smad2/Smad2水平的影响。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,促进细胞凋亡,对体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控TGF-β/Smad信号通路激活自噬有关。 展开更多
关键词 石蒜碱 tgf-β/smad信号通路 食管癌 自噬
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补中益气汤对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠免疫失衡的调节及作用机制研究 被引量：1
10
作者 乔佳君 袁泉 +1 位作者 赵翊昆 夏仲元 《北京中医药》 2023年第3期268-274,共7页
目的基于TGF-β/Smad信号通路探讨补中益气汤调节实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型免疫失衡的作用。方法雌性SD大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠使用高碘饮水联合弗氏佐剂与猪甲状腺... 目的基于TGF-β/Smad信号通路探讨补中益气汤调节实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型免疫失衡的作用。方法雌性SD大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠使用高碘饮水联合弗氏佐剂与猪甲状腺球蛋白(pTG)免疫注射建立EAT大鼠模型,成模后随机分为模型组、硒酵母组、补中益气组3组,每组10只,连续灌胃2个月。检测大鼠血清抗甲状腺抗体,观察甲状腺组织病理切片,并通过流式细胞术检测脾脏Th17、Treg比例,RT-PCR和Western blot检测TGF-β/Smad信号通路的相关基因和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平升高(P<0.05),光镜下模型组甲状腺组织部分滤泡破坏,可见大量淋巴细胞浸润,说明造模成功。且与空白组比较,模型组Smad2、Smad3、Foxp3 mRNA低表达(P<0.05),Foxp3蛋白低表达(P<0.05),同时Th17%升高(P<0.05)。干预后,与模型组比较,硒酵母组与补中益气组TPOAb与TGAb水平下降(P<0.05),且2组甲状腺组织病理损伤均有不同程度改善。与模型组比较,补中益气组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA高表达,且Smad4蛋白、Foxp3蛋白高表达,Treg%升高(P<0.05)。与硒酵母组比较,补中益气组TGF-β1、Smad2、Smad3、Foxp3 mRNA和Smad4蛋白亦呈现高表达状态,Treg%升高(P<0.05)。与模型组比较,硒酵母组和补中益气组Th17%差异无统计学意义(P>0.05)。结论补中益气汤能够显著改善EAT大鼠的自身免疫性甲状腺炎,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad通路,增加Foxp3表达,进而调节Th17/Treg失衡有关。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 桥本氏甲状腺炎 作用机制 免疫调节 tgf-β/smad信号通路 大鼠
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白芍总苷对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究 被引量：5
11
作者 王振贤 王立哲 《中国药师》 CAS 2021年第1期42-45,共4页
目的:研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:120只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1))和TGP低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^(-1)),每组20只。采用一... 目的:研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:120只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1))和TGP低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^(-1)),每组20只。采用一次性腹腔注射链尿佐菌素(65 mg·kg^(-1))制备糖尿病大鼠模型;造模后连续8周灌胃给药,1次/d,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。检测空腹血糖和血脂水平,脉冲多普勒检测心功能指标,Masson染色观察心肌纤维化程度并通过图像分析系统检测心肌间质胶原容积分数(CVF),Western blot法测定心肌胶原蛋白Ⅰ(Collagen Ⅰ)、Collagen Ⅲ、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,二甲双胍组和TGP中、高剂量组大鼠空腹血糖和总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期左室内径(LVIDs)显著降低,射血分数(EF)、每搏输出量(SV)显著升高(P<0.05);纤维化程度明显减轻、CVF显著降低,心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β、p-Smad2蛋白表达显著下调(P<0.05)。TGP高剂量组与二甲双胍组比较,除空腹血糖和LVIDd外,其余各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGP对糖尿病大鼠心肌纤维化具有抑制作用,机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路、下调Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达有关。 展开更多
关键词 白芍总苷 糖尿病 心肌 纤维化 转化生长因子-β/smad信号通路
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肺金生方调控TGF-β/Smad信号通路抗肺癌侵袭 被引量：5
12
作者 陈滨海 张雅丽 +4 位作者 陈卫建 楼招欢 李晓娟 高文仓 张光霁 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期2791-2794,共4页
目的:探讨肺金生方在体外抗肺癌转移的作用。方法:以肺金生方冻干粉作用于肺癌A549细胞,普通倒置显微镜观察结晶紫染色细胞的形态,CCK8法检测细胞增殖情况,划痕试验观察细胞迁移,ELISA、Western Blot法检测转化生长因子β(TGF-β)/Smad... 目的:探讨肺金生方在体外抗肺癌转移的作用。方法:以肺金生方冻干粉作用于肺癌A549细胞,普通倒置显微镜观察结晶紫染色细胞的形态,CCK8法检测细胞增殖情况,划痕试验观察细胞迁移,ELISA、Western Blot法检测转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路关键分子的表达。结果:梯度浓度的肺金生方冻干粉作用24h后,1、2mg/mL的药物可显著抑制A549细胞的活力,其细胞存活率较对照组显著降低(P<0.01);细胞形态由规则的偏圆形转变为不规则形,细胞数量减少,聚集情况减少;A549细胞迁移率分别为0mg/mL组(72.8±13.3)%、0.5mg/mL组(51.7±9.9)%、1mg/mL组(37.9±9.4)%、2mg/mL组(18.5±13.4)%;1mg/mL肺金生方下调了TGF-β1、Smad2/3和上调了Smad7表达,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);2mg/mL肺金生方下调了TGF-β1、p-Smad2/3的表达,上调了Smad7的表达,与0mg/mL组比较,有显著差异(P<0.05)。结论:肺金生方能通过调控TGF-β/Smad信号通路达到抗肺癌转移的作用。 展开更多
关键词 肺金生方 化痰解毒法 肺癌 A549细胞 转化生长因子β/smad信号通路
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人参皂苷Rg_1对糖基化末端产物诱导肾小球系膜细胞炎症及TGFβ/Smad信号通路的影响 被引量：4
13
作者 赵静 《中国药师》 CAS 2018年第11期1919-1923,共5页
目的:考察人参皂苷Rg_1对糖基化末端产物(AGEs)诱导炎症的影响及其潜在的作用机制。方法:MTT法评价人参皂苷Rg_1的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)毒性;2.5μg·ml^(-1)AGEs诱导HBZY-1细胞炎症,巨噬细胞浸润法评价人参皂苷Rg_1的抗炎作... 目的:考察人参皂苷Rg_1对糖基化末端产物(AGEs)诱导炎症的影响及其潜在的作用机制。方法:MTT法评价人参皂苷Rg_1的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)毒性;2.5μg·ml^(-1)AGEs诱导HBZY-1细胞炎症,巨噬细胞浸润法评价人参皂苷Rg_1的抗炎作用;Western-Blot(WB)法探查人参皂苷Rg_1对TGF-β/Smad信号通路、还氧化酶-2(COX-2)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达量的影响。结果:人参皂苷Rg_1给药剂量≤10^(-6)mol·L^(-1)时,对HBZY-1细胞的生长无明显抑制作用。人参皂苷Rg_1抗炎作用的半数有效浓度为10^(-8)mol·L^(-1),最佳抗炎作用时间为24 h。巨噬细胞浸润实验中,10^(-8)~10^(-6)mol·L^(-1)人参皂苷Rg_1给药24 h对RAW 264.7细胞浸润诱发的炎症均有一定的抑制作用,10^(-7)和10^(-6)mol·L^(-1)人参皂苷Rg_1组与模型组比较吸光度显著降低(P<0.01)。WB实验中,10^(-6)mol·L^(-1)人参皂苷Rg_1可显著升高p-Smad2/3蛋白表达量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg_1在一定给药浓度下具有抗炎作用,且该作用可能依赖于TGF-β/Smad信号通路活性的调节。 展开更多
关键词 人参皂苷Rg1 抗炎 tgf-β/smad信号通路 巨噬细胞浸润
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不同浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：3
14
作者 薛倩 刘鹏 +2 位作者 李洪波 伍学强 黄新春 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第8期1424-1428,共5页
目的:研究不同浓度姜黄素(Cur)体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:体外培养SGC-7901细胞,以不同浓度Cur作用于SGC-7901细胞。MTT法检测不同浓度的Cur对SGC-7901细胞增殖的影响。Hoechst 33258... 目的:研究不同浓度姜黄素(Cur)体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:体外培养SGC-7901细胞,以不同浓度Cur作用于SGC-7901细胞。MTT法检测不同浓度的Cur对SGC-7901细胞增殖的影响。Hoechst 33258法观察不同浓度Cur对SGC-7901细胞凋亡影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率。划痕实验检测不同浓度Cur对SGC-7901迁移能力的影响。免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ及TGF-β/Smad信号通路蛋白TGF-β和p-smad2/3表达。结果:Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并且Cur对增殖和迁移的影响具有浓度依赖性。Cur能够促进胃癌SGC-7901细胞自噬性凋亡的发生,Cur浓度越高,SGC-7901细胞凋亡率越高(P<0.05)。Cur处理胃癌SGC-7901细胞后NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达明显升高,而TGF-β、p-smad2/3表达明显降低,且NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ、TGF-β和p-smad2/3的变化具有浓度依赖性。结论:Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移并诱导自噬性凋亡的发生,其机制与促进NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达,抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 姜黄素 胃癌 SGC-7901细胞 tgf-β/smad信号通路 增殖 凋亡
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七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及机制研究 被引量：3
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作者 郑日辉 陈国忠 +4 位作者 袁铁超 杨昕 谢彩杏 陈小霞 梁毅锋 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第5期596-602,607,共8页
目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)... 目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)、14-3-3ζ过表达组(慢病毒转染过表达的EMT细胞加正常DMEM培养基培养)、TGF-β/Smad通路抑制剂组(培养基中加入LY2109761抑制剂培养)、中药血清组(加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组(慢病毒过表达EMT细胞加LY2109761抑制剂培养)、14-3-3ζ过表达中药血清组(慢病毒过表达EMT细胞加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)。镜下观察各组细胞的形态,采用细胞划痕实验与Transwell细胞迁移法检测各组细胞的迁移与侵袭能力,采用免疫荧光技术、蛋白质印迹技术检测TGF-β/Smad信号通路下游关键蛋白Smad2与p-Smad2/3的表达情况。结果14-3-3ζ过表达组梭形间充质样细胞数量多,细胞黏附能力下降,细胞间排列松散,且出现丝状伪足;中药血清组和TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的连接较为紧密,伪足相对减少;14-3-3ζ过表达中药血清组和14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的细胞间的连接更紧密。14-3-3ζ过表达组的细胞迁移速率明显快于空白EMT组(P<0.05),细胞侵袭数量明显多于空白EMT组(P<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显高于空白EMT组(P<0.05);中药血清组、14-3-3ζ过表达中药血清组、TGF-β/Smad通路抑制剂组、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞迁移速率明显慢于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),细胞侵袭数量明显少于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显低于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05)。结论七方胃痛颗粒能抑制14-3-3ζ过表达AGS细胞上皮间质转化的侵袭、迁移能力,其抗癌作用的发挥� 展开更多
关键词 胃癌 七方胃痛颗粒 迁移 侵袭 14-3-3ζ蛋白 tgf-β/smad信号通路 上皮间质转化
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细粒棘球蚴感染中TGF-β/Smad信号通路对IL-9调控作用的研究 被引量：4
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作者 庞楠楠 安梦婷 +3 位作者 张峰波 赵骁 闫芳 丁剑冰 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期460-463,468,共5页
目的检测细粒棘球蚴病患者肝组织中转化生长因子β(TGF-β)、 Smad3、 Smad7、转录因子PU.1和白细胞介素-9 (IL-9) mRNA表达水平,初步探讨TGF-β/Smad信号通路在细粒棘球蚴感染病灶中对Th9细胞的调控作用。方法以新疆医科大学第一附属... 目的检测细粒棘球蚴病患者肝组织中转化生长因子β(TGF-β)、 Smad3、 Smad7、转录因子PU.1和白细胞介素-9 (IL-9) mRNA表达水平,初步探讨TGF-β/Smad信号通路在细粒棘球蚴感染病灶中对Th9细胞的调控作用。方法以新疆医科大学第一附属医院住院手术的30例棘球蚴病患者(CE患者组)和20例肝血管瘤患者(对照组)为研究对象,取手术中切除的肝脏组织,用Percoll法分离肝脏单个核细胞,实时荧光定量PCR分别检测CE患者组和对照组肝脏单个核细胞中TGF-β、 Smad3、 Smad7、 PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平。采用Spearman相关性分析方法分析感染组肝脏单个核细胞中Smad3 mRNA的相对表达水平与PU.1 mRNA的相对表达水平的相关性。在CE患者组肝脏单个核细胞中加入Smad3抑制剂SIS3进行体外干预(SIS3阻断组),另设PBS对照组,加入等量PBS,采用实时荧光定量PCR检测两组肝脏单个核细胞中PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平, ELISA检测细胞培养上清中IL-9水平。结果实时荧光定量PCR结果显示, CE患者组肝组织中单个核细胞的TGF-β、 Smad3、 PU.1和IL-9 mRNA相对表达水平分别为2.55±1.32、 2.26±1.35、 1.71±0.66和1.67±0.75,均高于对照组的1.54±0.76、 1.34±0.51、 1.27±0.62和1.01±0.50 (P <0.01或0.05); Smad7的相对表达水平为0.49±0.37,低于对照组的0.88±0.50 (P <0.01)。Spearman相关性分析结果显示, CE患者组肝脏单个核细胞中Smad3 mRNA的相对表达水平与PU.1 mRNA的相对表达水平呈正相关(r=0.397, P <0.05)。用SIS3阻断TGF-β/Smad信号通路后,肝脏单个核细胞中PU.1和IL-9 mRNA的相对表达水平为1.00±0.57和0.85±0.50,低于PBS对照组的1.46±0.64和1.32±0.72 (P <0.01)。ELISA检测结果显示,细胞培养上清中IL-9水平为(128.45±41.97) pg/ml,低于PBS对照组的(166.64±57.90) pg/ml (P <0.05)。结论细粒棘球蚴病患者肝脏组织中TGF-β、 Smad2、 Smad3、 PU.1和IL-9表达上调, TGF-β/Smad通路可能参与调� 展开更多
关键词 细粒棘球蚴 感染 tgf-β/smad信号通路 转录因子PU.1 白细胞介素-9
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寄生虫感染中TGF-β/Smad信号通路参与调控宿主T细胞免疫应答的研究进展
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作者 孙晓晴 何威 周必英 《中华地方病学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期758-762,共5页
寄生虫感染是全球重要的公共卫生问题,寄生虫可以通过各种方式调节和逃避宿主免疫攻击。近年来研究表明,寄生虫感染过程中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路可参与宿主T细胞免疫应答,诱导T细胞向调... 寄生虫感染是全球重要的公共卫生问题,寄生虫可以通过各种方式调节和逃避宿主免疫攻击。近年来研究表明,寄生虫感染过程中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路可参与宿主T细胞免疫应答,诱导T细胞向调节性T细胞(regulatory cell,Treg)、辅助性T细胞(helper T cell,Th)增殖与分化,调控Treg/Th17细胞平衡,抑制Th1细胞增殖分化,在寄生虫病的发生发展及其与宿主的相互作用中起重要作用。本文就寄生虫感染过程中TGF-β/Smad信号通路参与调控T细胞免疫应答的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 寄生虫 T细胞 免疫应答 tgf-β/smad信号通路
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miR⁃33⁃5p对糖尿病肾脏疾病大鼠肾纤维化影响机制的研究 被引量：4
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作者 秦永亭 张晓蕾 +3 位作者 方小霞 庄乾兴 李广智 王士珍 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期378-383,共6页
目的探讨miR‐33‐5p对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法选取60只SD大鼠中未经任何处理的15只为正常对照(NC)组,其余45只建立DKD大鼠模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD)、miR‐33‐5p拮抗剂组(miR‐33‐5p antagomir)及其阴性对照(a... 目的探讨miR‐33‐5p对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法选取60只SD大鼠中未经任何处理的15只为正常对照(NC)组,其余45只建立DKD大鼠模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD)、miR‐33‐5p拮抗剂组(miR‐33‐5p antagomir)及其阴性对照(antagomir‐NC)组,每组各15只。antagomir‐NC、miR‐33‐5p antagomir组尾静脉注射antagomir‐NC或miR‐33‐5p antagomir,每周1次,持续12周。检测各组FPG、24 hUAlb、BUN和血肌酐(Scr)含量。Masson染色观察各组肾纤维化程度。qRT‐PCR检测肾组织中miR‐33‐5p、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)mRNA表达水平。Western blot检测肾组织中TGF‐β1、Smad同源物3(Smad3)、Smad2、p‐Smad3、p‐Smad2、平滑肌肌动蛋白α(α‐SMA)等蛋白表达水平。结果与DKD组比较,miR‐33‐5p antagomir组肾脏间质胶原纤维减少,24 hUAlb、FPG、BUN、Scr含量降低[(36.22±2.41)vs(19.24±1.25)mg/24 h,(29.15±1.53)vs(14.25±1.76)mmol/L,(18.33±3.16)vs(13.73±0.68)mmol/L,(60.17±2.37)vs(39.42±1.74)μmol/L,P<0.05],肾组织中miR‐33‐5p、CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA降低[(5.19±0.20)vs(1.88±0.27),(3.44±0.21)vs(1.28±0.08),(4.71±0.32)vs(2.06±0.12),P<0.05],TGF‐β1、p‐Smad3/Smad3、p‐Smad2/Smad2、α‐SMA等蛋白表达水平降低(P<0.05)。antagomir‐NC、DKD组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制miR‐33‐5p表达可改善DKD大鼠肾纤维化,其作用机制可能与阻断TGF‐β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 miR‐33‐5p 肾纤维化 tgf‐β/smad信号通路
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肝复健方对肝纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：4
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作者 李佃贵 张纨 +3 位作者 郭敏 娄莹莹 高绍芳 裴林 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期755-758,共4页
目的观察以"浊毒"立论的肝复健方对猪血清诱导的大鼠肝纤维化(HF)肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA水平和Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL,每周2次,连续8周制备H... 目的观察以"浊毒"立论的肝复健方对猪血清诱导的大鼠肝纤维化(HF)肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA水平和Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL,每周2次,连续8周制备HF模型,每天灌胃分别给予不同剂量的肝复健方(15.0、22.5、30、0 g/kg)和秋水仙碱(0.154 g/kg)治疗至12周末。实验结束后,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1及其受体TβRⅡmRNA的表达,Weston-blot法检测肝组织Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组TGF-β1、TβRⅡ及Smad2/3、Smad4表达明显增强,Smad7表达明显下降;经肝复健方治疗后大鼠肝脏TGF-β1及其受体TβRⅡ表达均比模型组减弱,Smad2/3、Smad4的表达减弱而Smad7蛋白的表达增强。结论肝复健方能抑制TGF-β1及其受体TβRⅡmRNA的表达,下调Smad2/3、Smad4蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达。肝复健方对大鼠HF肝脏TGF-β/Smad信号通路有明显的影响,这可能是其治疗HF的机制之一。 展开更多
关键词 肝纤维化 浊毒理论 tgf-β/Samd信号通路 大鼠
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地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究 被引量：2
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作者 邹崎葩 凌镜 刘朝东 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期210-215,共6页
目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-... 目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。 展开更多
关键词 地西他滨 瘢痕疙瘩成纤维细胞 tgf-β/smad信号通路 p-smad2/3-smad4蛋白复合体
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