米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响 被引量：3

1

作者 戴转云 张自云 《实用医技杂志》 2010年第6期513-515,共3页

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水... 目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。 展开更多

关键词 活性氧 肠系膜上动脉夹闭休克 丙二醛 米力农

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触珠蛋白在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克前后血清差异表达的研究 被引量：3

2

作者 李宏杰 要瑞莉 +3 位作者 武慧丽 李常颖 王世鑫 赵化冰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期143-144,178,共3页

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋... 目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋白,并应用Western blot和Elisa对血清触珠蛋白在SMAO休克前后血清中的差异表达情况进行验证。结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点只见于SMAO休克后血清双向电泳图中;8个蛋白质点明显见于SMAO休克前的血清双向电泳图中。鉴定并验证了触珠蛋白在SMAO休克后血清中含量增高。结论:家兔SMAO休克后血清触珠蛋白含量增高,可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节。 展开更多

关键词 肠系膜上动脉闭塞性休克 双向电泳 免疫印迹 酶联免疫吸附试验

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乌司他丁在肠道缺血再灌注损伤中抗炎作用的新靶点——自身消化假说 被引量：2

3

作者 韦祎 陈仲清 +3 位作者 郭培培 曾振华 陈辉 傅卫军 《数理医药学杂志》 2013年第2期138-142,共5页

目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用。方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,... 目的:验证自身消化假说及探讨乌司他丁抗炎作用的机制以及肠道胰蛋白酶在休克以及炎症反应中的作用。方法:雄性WISTAR大鼠,腹腔麻醉后在十二指肠近端及回肠末端置入软管用于肠道灌洗,通过阻断肠系膜上动脉血流复制肠道缺血再灌注模型,将实验动物随机分为对照组(sham group)、肠道缺血再灌注但不灌洗肠道组(SMAO group)、肠道缺血再灌注且用生理盐水灌洗肠道组(SMAO+NS group)、肠道缺血再灌注且用乌司他丁灌洗肠道组(SMAO+UTI group)。对比各组大鼠的动脉血压,生存时间,肠液胰蛋白酶活性,肠道粘膜病理变化,白细胞表面粘附分子CD11b,以及血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1(IL-1)水平。结果:随着肠道胰蛋白酶活性的降低,乌司他丁灌洗组大鼠血中TNF-α、IL-1及PMN CD11b水平明显低于盐水灌洗组(P<0.05),且血流动力学明显优于盐水灌洗组,生存时间明显延长。结论:乌司他丁可以通过抑制肠道胰蛋白酶活性发挥抗炎作用,胰酶对肠壁组织的自身消化作用可能是全身炎症反应综合征(SIRS)以及多器官功能障碍综合征(MODS)的启动机制。 展开更多

关键词 肠道缺血再灌注损伤 休克 炎症 肠道胰蛋白酶 乌司他丁 自身消化

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肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠肺部炎症反应 被引量：1

4

作者 刘争杰 赵自刚 赵永泉 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第16期3074-3076,共3页

目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组。再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)... 目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组。再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和晚期糖基化产物受体(RAGE)。再另外选取固定位置肺部组织放入中性甲醛中固定,用于测定肺内HMGB1、RAGE的表达。结果:SMAO与SMAO+MLR组肺部组织匀浆ICAM-1、RAGE含量显著高于MLR与SHAM组,且SMAO+MLR组肺组织匀浆的ICAM-1、RAGE含量高于SMAO组。肺部组织内HMGB1和RAGE在MLR组与SHAM组基本不表达,或少量表达,MLR加重了SMAO休克模型中HMGB1和RAGE的表达。结论:MLR加重SMAO休克大鼠肺部炎症反应,进一步证实肠淋巴途径在SMAO休克发病学中具有重要作用,同时证实HMGB1及RAGE在SMAO休克大鼠的炎症失常反应中起重要作用。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 高迁移率族蛋白-1

原文传递

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克前后的血清比较蛋白质组学初步研究 被引量：1

5

作者 李宏杰 要瑞丽 +2 位作者 武慧丽 李常颖 王世鑫 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期206-209,共4页

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及其在SMAO休克发生中的作用。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳分离家兔SMAO休克前后血清中的蛋白,找出凝胶上的差异蛋... 目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及其在SMAO休克发生中的作用。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳分离家兔SMAO休克前后血清中的蛋白,找出凝胶上的差异蛋白点,用基质辅助激光解吸/电离串联飞行时间质谱技术进行鉴定,并通过生物信息学对差异蛋白的功能进行分析。结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显上调;8个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显下调。从中选取4个差异最明显的点经基质辅助激光解吸/电离串联飞行和数据库搜索共鉴定出符合条件的2个差异蛋白点,为对氧磷酶和触珠蛋白,均在SMAO休克后血清中含量增高。结论:家兔SMAO休克前后血清蛋白质组会发生明显变化,对氧磷酶和触珠蛋白可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节。 展开更多

关键词 肠系膜上动脉闭塞性休克 双向电泳 质谱 生物信息学 蛋白质组学

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正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用

6

作者 韩敏 牛春雨 +3 位作者 刘艳凯 姜华 樊贵 赵自刚 《河北北方学院学报（医学版）》 2006年第1期21-23,共3页

目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，... 目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。 展开更多

关键词 肠系膜上动脉闭塞性休克 失血性休克 淋浆 血浆 血压 存活率

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米力农对肠系膜上动脉闭塞性休克兔肠道氧代谢的影响

7

作者 陈雷 张自云 戴云 《云南医药》 CAS 2006年第4期323-326,共4页

目的米力农是磷酸二酯酶III抑制剂,许多研究认为能改善休克患者的血流动力学及全身的氧供、氧耗,但对肠道的氧供、氧耗的影响研究甚少。本研究旨在探讨米力农对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔肠道氧代谢的影响。方法16只健康家兔随机... 目的米力农是磷酸二酯酶III抑制剂,许多研究认为能改善休克患者的血流动力学及全身的氧供、氧耗,但对肠道的氧供、氧耗的影响研究甚少。本研究旨在探讨米力农对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔肠道氧代谢的影响。方法16只健康家兔随机分为对照组和治疗组,经腹分离肠系膜上动脉复制SMAO休克模型。对照组静脉泵入米力农0.1ml·kg-1·min-1,治疗组静脉注入负荷量米力农50μg·kg-1,随后持续泵入米力农0.5ug·kg-1·min-1,液体总量和A组相同。实验期间于夹闭前-1h、松夹后休克时0h、松夹后1h、2h、定时观察MAP,HR,SMAF;测定肠系膜上静脉、颈内动脉血气,并根据公式计算出氧供(DO)2、和氧耗(VO)2。结果松夹后1-2h期间,治疗组较对照组MAP,HR,SMAF,肠道DO2及VO2明显升高(P<0.05或<0.01)。结论米力农能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量,提高肠道的氧供、氧耗、及全身血压,改善了缺血脏器的血供和氧合状态。 展开更多

关键词 米力农 肠系膜上动脉闭塞性休克 氧代谢 肠道

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内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用 被引量：7

8

作者 杨丽娜 赵自刚 +3 位作者 赵永泉 刘争杰 牛春雨 张静 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第1期74-78,共5页

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭... 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 内毒素移位 炎症反应 多器官损伤

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大鼠实验性肠系膜上动脉闭塞性休克时胃窦粘膜D和G细胞免疫组织化学研究 被引量：4

9

作者 詹静海 石爱荣 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期200-205,共6页

本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克组、手术对照组和空白对照组。休克组大鼠在麻醉状态下,复制肠系膜上动脉闭塞性休克,并在小肠缺血1小时和1小时后再恢复小肠血流30分钟、90分钟等3个时间取材。手术对照组只重复休克组的手术操... 本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克组、手术对照组和空白对照组。休克组大鼠在麻醉状态下,复制肠系膜上动脉闭塞性休克,并在小肠缺血1小时和1小时后再恢复小肠血流30分钟、90分钟等3个时间取材。手术对照组只重复休克组的手术操作而不阻断小肠血流,与休克组同时间取材。空白对照组不经任何处理,于麻醉后取材。取各组大鼠胃窦组织,制成4μm的连续切片。用免疫组织化学PAP法,在相邻切片上分别显示生长抑素细胞(D细胞)和胃素细胞(G细胞),并进行D和G细胞计数(个/mm^2粘膜)及计算G/D细胞比值。空白对照组D细胞计数为64.77±3.64,G细胞计数为98.54±6.52((?)±S(?)),G/D细胞比值为1.53±0.21((?)±S)。手术对照组的各项指标与空白对照组无显著差异(P>0.05)。休克组在恢复小肠血浣后30分钟和90分钟时,D细胞计数比相应手术对照组的分别下降了27.9％(P<0.05)和36.4％(P<0.01);G细胞计数则无显著差异(P>0.05);G/D细胞比值分别上升了45.1％(P<0.01)和38.5％(P<0.01)。结果提示,在肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,大鼠胃窦粘膜D细胞数量的变化,反映了D细胞的分泌活动增强。G/D细胞比值上升,说明胃窦内分泌发生了变化。 展开更多

关键词 休克 胃窦 免疫组化 内分泌细胞

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肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用 被引量：4

10

作者 刘争杰 赵自刚 +4 位作者 赵永泉 牛春雨 张玉平 司永华 张立民 《微循环学杂志》 2011年第3期1-3,11,I0001,共5页

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 多器官损伤 细胞间黏附分子-1 晚期糖基化终末产物受体

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小剂量多巴胺对肠系膜上动脉闭塞休克兔动脉血及门静脉血乳酸浓度影响的研究

11

作者 李立斌 程海峰 《中国危重病急救医学》 CSCD 1999年第11期666-668,共3页

目的：探讨肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化，以及小剂量多巴胺（５ μｇ·ｋｇ－ １·ｍ ｉｎ－ １）对其的影响。方法：２０只新西兰家兔随机分成２组，均制成ＳＭＡＯ 休克模型，２组均... 目的：探讨肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化，以及小剂量多巴胺（５ μｇ·ｋｇ－ １·ｍ ｉｎ－ １）对其的影响。方法：２０只新西兰家兔随机分成２组，均制成ＳＭＡＯ 休克模型，２组均按３０ ｍ ｌ·ｋｇ－ １·ｈ－ １输入０．９％ ＮａＣｌ；Ａ组另给予多巴胺５ μｇ·ｋｇ－ １ ·ｍ ｉｎ－ １，Ｂ组作为对照组。分别观察血流动力学、动脉血和门静脉血乳酸浓度（ＡＬＴ、ＰＬＴ），以及腹腔组织氧供（ＳＤＯ２）、氧耗（ＳＶＯ２）和氧摄取率（ＳＯ２ＥＲ）的变化。结果：Ａ组门静脉血流量指数（ＱｐｖⅠ）在休克模型复制后６０、９０ 和１２０ 分钟时明显高于Ｂ组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）；２ 组ＡＬＴ、ＰＬＴ均明显升高，以休克后０ 时为最高〔Ａ 组分别为（６．５±１．１）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．９±１．４）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ；Ｂ组分别为（６．４±０．８）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．８±１．２）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕，但Ａ 组在此后呈逐渐下降趋势，在１２０分钟时最低〔分别为（３．２±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（３．５±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕，而Ｂ组则呈持续高水平〔分别为（５．５±０．５）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（５．７±０．９）ｍ 展开更多

关键词 小剂量 多巴胺 血乳酸浓度 SMAO 休克

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