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大黄素增强SD大鼠脑基底动脉平滑肌细胞BK_(Ca)电流 被引量：9
1
作者 张传林 王蕊 +2 位作者 马克涛 司军强 李丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1244-1247,共4页
目的研究大黄素对SD大鼠脑基底动脉的影响。方法应用压力型小动脉测量仪观察给予大黄素前后脑基底动脉直径的变化;应用全细胞膜片钳技术观察大黄素对离体的SD大鼠脑基底动脉平滑肌细胞电流的调节作用。结果(1)大黄素舒张脑基底动脉(P<... 目的研究大黄素对SD大鼠脑基底动脉的影响。方法应用压力型小动脉测量仪观察给予大黄素前后脑基底动脉直径的变化;应用全细胞膜片钳技术观察大黄素对离体的SD大鼠脑基底动脉平滑肌细胞电流的调节作用。结果(1)大黄素舒张脑基底动脉(P<0.05);(2)大黄素呈电压依赖性增强脑基底动脉平滑肌细胞外向电流(P<0.05);(3)大黄素呈浓度依赖性增强脑基底动脉平滑肌细胞外向电流,10-7、10-6和10-5mol·L-1的大黄素分别增加脑基底动脉平滑肌细胞外向电流(+60mV)从(173±43)pA到(226±36)pA、(266±54)pA和(303±71)pA(P<0.05);(4)给予10-3mol·L-1的BK Ca通道阻断剂四乙胺(tetraethyl ammonium;TEA)不仅取消了大黄素对脑基底动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用,而且使外向电流减小到(61.2±6.5)pA,比对照组电流减小了(0.65±0.06)倍(P<0.01)。结论大黄素通过增强BK Ca通道的开放促进钾离子外流从而舒张脑基底动脉血管。 展开更多
关键词 脑基底动脉 平滑肌细胞 大黄素 大电导钙激活钾 通道 膜片钳 钙离子
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CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制 被引量：3
2
作者 马丽琴 谷振勇 +4 位作者 董国凯 李娜 马春玲 丛斌 凌亦凌 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期669-671,共3页
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945... 目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPs+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOs mRNA的表达；Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量。结果LPS(0．1mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0．01)；而CCK-8(10^(-8)mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0．01)；预先给子CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10^(-5)mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10^(-5) mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945：CCK-8、CR-1409、CR- 2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)。结论CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOs的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制。 展开更多
关键词 八肽胆囊收缩素 脂多糖 受体 特异性拮抗剂 胸主动脉 平滑肌细胞 诱导型一氧化氮合酶
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细胞外信号调节激酶1/2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展 被引量：1
3
作者 于文燕 施熠炜 杜永成 《医学综述》 2013年第21期3847-3850,共4页
肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压... 肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压的病理特征。许多研究表明,低氧引起平滑肌细胞增殖与细胞外信号调节激酶1/2(EPK1/2)激活有关。该文主要就(EPK1/2)在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展予以综述。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉高压 细胞外信号调节激酶1 2 平滑肌细胞 细胞增殖
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缝隙连接及其与血管舒缩功能调节的关系 被引量：1
4
作者 明佳 刘良明 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2008年第5期436-442,共7页
缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,它的基本组成单位是连接蛋白。缝隙连接不仅在细胞间起机械连接作用,它还可以通过电偶联和化学偶联两种方式介导细胞间电和化学信号的传递,当机体受到外部或内部刺激后,缝隙连接可以通过改变连... 缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,它的基本组成单位是连接蛋白。缝隙连接不仅在细胞间起机械连接作用,它还可以通过电偶联和化学偶联两种方式介导细胞间电和化学信号的传递,当机体受到外部或内部刺激后,缝隙连接可以通过改变连接蛋白的表达使机体适应这种变化。连接蛋白的磷酸化状态与缝隙连接形成密切相关,MAPK,PKC,c-Src,PKA和CK1等激酶可以磷酸化连接蛋白,并调节缝隙连接的功能。血管内皮细胞(VEC)与平滑肌细胞(VSMC)间的缝隙连接被称为肌内皮缝隙连接(MEGJ),它可以穿过内弹力层使VEC和VSMC进行直接的电和化学信号交流,VEC通过MEGJ实现其调节血管张力的功能。缝隙连接交流参与了失血性休克后血管低反应性的调节。 展开更多
关键词 肌内皮缝隙连接 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 信号交流 心血管
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