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Smad5双等位基因剔除ES细胞的建立及其初步研究 被引量：10
1
作者 杨晓 孙彦洵 +7 位作者 周江 黄培堂 黄翠芬 徐晓玲 李翠玲 J.Cotay 陈林 邓初夏 《中国科学（C辑）》 CSCD 2000年第6期577-584,共8页
Smad5是TGF-β信号的细胞质内信号转导分子. Smad5的定位剔除导致小鼠胚胎期死亡. 为了进一步研究Smad5在组织器官发育中的功能, 利用同源重组技术获得了Smad5双等位基因剔除的胚胎干(ES)细胞. 首先利用Cre-LoxP系统删除了Smad5中靶ES... Smad5是TGF-β信号的细胞质内信号转导分子. Smad5的定位剔除导致小鼠胚胎期死亡. 为了进一步研究Smad5在组织器官发育中的功能, 利用同源重组技术获得了Smad5双等位基因剔除的胚胎干(ES)细胞. 首先利用Cre-LoxP系统删除了Smad5中靶ES细胞的抗性基因, 再用相同的打靶载体进行转染, 经Southern杂交筛选获得了Smad5双等位基因剔除的ES细胞. 嵌合体研究的结果表明, Smad5在心脏和神经管的正常发育中可能起重要的作用. Smad5双等位基因剔除ES细胞在裸鼠皮下可以形成畸胎瘤, 并可分化成包括神经细胞、肌肉细胞、软骨细胞、内皮细胞等在内的多种细胞, 因而Smad5双等位基因剔除的ES细胞可用于研究Smad5介导的TGF-?信号在多种组织器官发育和ES细胞体外定向分化中的作用. 展开更多
关键词 smad5 双等位基因剔除 ES细胞 转化生长因子
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BMP/Smad信号通路与先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部的软骨发育 被引量：1
2
作者 常宇 李慧 +5 位作者 张天水 王春雨 于丽 武子媚 李玟 王正东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2500-2504,共5页
背景:先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常,BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育,但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。目的:探讨BMP/Smad信号通路参与调控先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部... 背景:先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常,BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育,但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。目的:探讨BMP/Smad信号通路参与调控先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨发育异常的机制。方法:将生长状况相同的孕10 d的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用135 mg/kg维甲酸灌胃制作马蹄内翻足模型,对照组采用等量植物油灌胃;孕21 d后剖腹取出胎鼠,实验组孕鼠产下胎鼠41只中出现马蹄足畸形27只,畸型率65.9%;对照组获得胎鼠36只,均未出现畸形。分离胎鼠足踝部组织进行苏木精-伊红染色,并采用Western blot、RT-qPCR、免疫组化检测BMP/Smad信号通路核心蛋白Smad5、P-Smad5、通路下游蛋白SP7以及Sox9的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,苏木精-伊红染色可见实验组大鼠足踝部组织中软骨基质增多,骨间缝隙增大;②免疫组化显示实验组Smad5与SP7表达水平下降,而Sox9基因表达增高;③RT-qPCR结果显示实验组大鼠足踝部组织中Smad5、SP7的mRNA表达水平下降,Sox9 mRNA表达水平升高;④Western blot结果显示实验组大鼠足踝部软骨组织中P-Smad5/Smad5及SP7表达降低,Sox9表达升高;⑤结果说明,先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨异常的发生与BMP/Smad信号通路传导障碍有关。 展开更多
关键词 先天性马蹄内翻足 BMP/smad信号通路 smad5 P-smad5 SP7
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补肾调经方对人卵泡壁颗粒细胞BMP/Smads表达的影响 被引量：6
3
作者 梁莹 赵胜男 +1 位作者 常秀峰 杜惠兰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期606-610,共5页
目的研究补肾调经方对人卵泡壁颗粒细胞Smad1(drosophila mothers against decapentaplegic protein 1)、Smad5、Smad8及Smad4表达的影响。方法将66例接受体外受精-胚胎移植(in vitro fertili-zation-embryo transfer,IVF-ET)不孕症患者... 目的研究补肾调经方对人卵泡壁颗粒细胞Smad1(drosophila mothers against decapentaplegic protein 1)、Smad5、Smad8及Smad4表达的影响。方法将66例接受体外受精-胚胎移植(in vitro fertili-zation-embryo transfer,IVF-ET)不孕症患者按1∶2的比例分为中药加长方案控制性超排卵组(简称治疗组,23例)和长方案控制性超排卵组(简称对照组,43例)。应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)法测定取卵日成熟卵泡壁颗粒细胞Smad1、Smad5、Smad8、Smad4 mRNA的表达;应用细胞免疫荧光方法观察两组颗粒细胞Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白的表达。结果治疗组颗粒细胞Smad1 mRNA及蛋白表达显著高于对照组(P<0.05);两组Smad5、Smad8和Smad4 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论补肾调经方提高妊娠率、改善卵巢功能的机制可能与上调壁颗粒细胞Smad1 mRNA和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 补肾调经方 卵泡壁颗粒细胞 smad1 smad5 smad8 smad4
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MiR-155调控Smad5促进糖尿病肾病肾脏纤维化作用 被引量：9
4
作者 关昌杰 何凤 +4 位作者 周姗姗 黄俊 陈浩雄 刘日光 傅君舟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第20期3340-3344,共5页
目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Weste... 目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Western Blot检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果 (1)MiR-155在DN肾组织及高糖刺激的肾实质细胞中均表达升高。(2)MiR-155靶向调控Smad5基因表达。(3)MiR-155通过下调Smad5表达促进系膜细胞增殖及细胞外基质增加。结论 MiR-155通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化,为深入认识DN的发病机制提供了依据。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 MIR-155 smad5 肾脏纤维化
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微小RNA-135b调控Smad5在糖尿病肾病发病中的作用研究 被引量：9
5
作者 何凤 周姗姗 +4 位作者 关昌杰 黄俊 陈浩雄 刘日光 傅君舟 《新医学》 2017年第5期317-322,共6页
目的探讨微小RNA-135b(miR-135b)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用及可能机制。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-135b在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-135b的靶基因,并通过蛋白免疫印迹法及检测双荧光素酶报告基因活性进... 目的探讨微小RNA-135b(miR-135b)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用及可能机制。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-135b在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-135b的靶基因,并通过蛋白免疫印迹法及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。同时行蛋白免疫印迹法检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果实时定量PCR显示,miR-135b在DN肾组织中表达较正常肾组织升高(P<0.05)。原位杂交显示,miR-135b在DN肾组织中表达较正常肾组织增强,且其表达主要位于肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞的胞浆和胞核中。人肾小管上皮细胞HMC及人系膜细胞HK-2在高糖培养24 h时均能上调miR-135b的表达,48 h升高更显著,与同时点正常对照培养的HMC及HK-2比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。人源和鼠源的Smad5 3'-非翻译区与miR-135b种子序列的8个碱基UUUCGGUA完全互补。miR-135b模拟物可下调Smad5的蛋白表达水平,而miR-135b抑制物对Smad5的蛋白表达无影响。将Smad5 3'-非翻译区野生型和突变型质粒分别转染入HMC及HK-2,并同时转染miR-135b模拟物,发现miR-135b模拟物能抑制Smad5 3'-非翻译区野生型荧光素酶活性,但对Smad5 3'-非翻译区突变体的荧光素酶活性无影响。miR-135b促进系膜细胞增殖及系膜基质增加HMC细胞转染miR-135b模拟物,可有效下调其靶蛋白Smad5的表达,同时上调增殖核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)表达,且使细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制蛋白p21表达降低(P均<0.05),但转染miR-135b抑制物对PCNA、Cyclin D1、p21的表达无影响(P均>0.05)。结论 MiR-135b通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-135b 糖尿病肾病 smad5 肾脏纤维化
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Smad1、Smad5在肾阳虚不育大鼠睾丸中表达的研究 被引量：5
6
作者 马静 张远强 +1 位作者 王宗仁 孙岚 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期17-21,共5页
　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只... 　目的: 观察Smad1、Smad5在腺嘌呤诱导的肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾阳虚不育的病理机制,为防治男性不育提供可靠的实验依据。　方法: 60d雄性SD大鼠 48只,随机分为 6组(肾阳虚 7、14、21d组;正常对照7、14、21d组),每组 8只。以腺嘌呤 300mg/kg给大鼠灌胃,诱导肾阳虚不育大鼠模型,于灌胃第 7、14、21d,用免疫组化SABC法测定Smad1、Smad5在其睾丸中的表达。　结果: Smad1表达见于所有正常对照组及模型组大鼠睾丸各级生精细胞的胞质内,支持细胞及间质细胞未见表达;灌胃第 7、14d与正常对照组相比差异无显著性(P>0. 05),第 21d的表达较正常对照组及第 7、14d明显减弱(P<0. 05)。Smad5表达见于正常对照组及腺嘌呤灌胃第 7d大鼠睾丸的初级精母细胞及精原细胞的胞核内,两组比较差异无显著性(P>0. 05),其余各级生精细胞、支持细胞及间质细胞均未见表达;灌胃第 14、21d大鼠睾丸中未见Smad5表达。　结论: 肾阳虚大鼠睾丸中Smad1表达的减弱及Smad5的无表达,可能是导致其不育的病理机制之一。 展开更多
关键词 不育 肾阳虚 smad1 smad5 睾丸 大鼠
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Smad5基因敲除小鼠听生理和耳蜗形态实验观察 被引量：7
7
作者 杨仕明 刘清明 +4 位作者 郭维 胡吟燕 卢云 杨伟炎 杨晓 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期579-581,共3页
目的观察Smad5基因敲除小鼠(Smad5+/-)听生理和耳蜗形态改变,探讨Smad5基因是否为一种新的听功能相关基因。方法双盲对照法对Smad5(+/-)和Smad5(+/+)小鼠进行听性脑干诱发电位(ABRs)的听阈检测和耳蜗毛细胞形态观察及毛细胞计数。结果AB... 目的观察Smad5基因敲除小鼠(Smad5+/-)听生理和耳蜗形态改变,探讨Smad5基因是否为一种新的听功能相关基因。方法双盲对照法对Smad5(+/-)和Smad5(+/+)小鼠进行听性脑干诱发电位(ABRs)的听阈检测和耳蜗毛细胞形态观察及毛细胞计数。结果ABR听阈Smad5(+/-)小鼠24周时为90.63±17.65dB(SPL),Smad5(+/+)小鼠为63±19.94dB(SPL),二者差异显著(P<0.01)。耳蜗基底膜铺片显示Smad5(+/-)小鼠内、外毛细胞缺失,其中在底回处尤其突出,Smad5(+/+)小鼠内、外毛细胞少量缺失。Smad5(+/-)与Smad5(+/+)小鼠外毛细胞计数差异有显著性意义(P<0.01),而内毛细胞计数差异无显著意义(P>0.05)。结论Smad5基因敲除导致小鼠中、重度听力下降,耳蜗基底膜毛细胞缺失,以外毛细胞为主。Smad5基因敲除导致毛细胞缺失是Smad5(+/-)小鼠听力损失的原因之一。推测Smad5基因可能是听功能相关基因。 展开更多
关键词 基因 smad5 小鼠 基因敲除 听力丧失 毛细胞
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补肾健脾活血方对成骨细胞增殖分化及BMP-2、Smad5影响的研究 被引量：7
8
作者 朱根福 王吉利 +4 位作者 汪悦东 黄宏兴 万雷 柴爽 张志海 《新中医》 CAS 2021年第7期1-5,共5页
目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 (BMP-2)、Smad5表达的影响。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只。制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采... 目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 (BMP-2)、Smad5表达的影响。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只。制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采用细胞计数法(CCK-8)检测成骨细胞增殖活性,碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞分化能力,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测BMP-2、Smad5 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测BMP-2、Smad5蛋白表达。结果:干预12 h、24 h、48 h时,各组细胞活性逐渐增强,干预48 h后各组细胞活性均降低。干预48 h时,与空白组、阿伦磷酸钠组比较,补肾健脾活血方组细胞活性最强(P<0.05)。补肾健脾活血方组成骨细胞ALP染色最深,明显深于空白组和阿仑膦酸钠组。与空白组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);阿仑膦酸钠组BMP-2 mRNA表达降低(P<0.05)。与阿仑膦酸钠组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:中药复方补肾健脾活血方可以促进大鼠成骨细胞增殖分化,提高BMP-2、Smad5 mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 成骨细胞 补肾健脾活血方 骨形成蛋白-2 smad5 细胞实验 动物实验 大鼠
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基于AMH/AMHRⅡ信号通路探讨消囊调经汤治疗PCOS-IR模型大鼠的作用机制 被引量：3
9
作者 周艳艳 袁俊俊 +3 位作者 黄旭博 刘沛沛 吴梦瑶 董亚娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期137-145,共9页
目的:基于抗苗勒氏管激素(AMH)/抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)信号通路,探讨消囊调经汤改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的作用机制。方法:48只成年雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、消囊调经汤组(11.4 g·kg^(... 目的:基于抗苗勒氏管激素(AMH)/抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)信号通路,探讨消囊调经汤改善多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的作用机制。方法:48只成年雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、消囊调经汤组(11.4 g·kg^(-1)·d^(-1))、达英-35组(0.21 g·kg^(-1)·d^(-1)),除空白组外各组大鼠通过高脂高糖饮食联合来曲唑构建PCOS-IR模型,给药组灌胃给予相应剂量药物15 d,每给药4 d间隔1 d,空白组及模型组灌胃给予等体积生理盐水。治疗期间每天记录大鼠动情周期,治疗结束后记录体质量、Lee’s指数,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定AMH、促黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,血糖仪检测空腹血糖(FPG),放射免疫分析法(RIA)检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(QUICKI),全自动生化检测仪测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测卵巢组织内AMHRⅡ、骨形态发生蛋白-15(BMP-15)、Smad5蛋白水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析AMHRⅡ、BMP-15、Smad5蛋白表达水平。结果:与空白组大鼠比较,模型组大鼠阴道脱落细胞可见大量白细胞,以动情间期为主;体质量、Lee’s指数、糖脂代谢指标(FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC)、AMH及性激素(LH、LH/FSH、T)水平显著上升(P<0.01),QUICKI及E2水平显著下降(P<0.01);卵巢表面囊性突起较多、湿重较大,卵巢组织有较多闭锁状、囊性扩张性卵泡,颗粒细胞层厚度减少,不见卵母细胞;卵巢组织中AMHRⅡ蛋白表达水平显著上升(P<0.01),BMP-15、Smad5蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。与模型组大鼠比较,消囊调经汤组大鼠阴道脱落细胞于治疗第5~6天起见角化细胞,逐渐出现稳定的动情周期;体质量、Lee’s指数、糖脂代谢指标(FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC)� 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征(PCOS) 胰岛素抵抗(IR) 消囊调经汤 抗苗勒氏管激素(AMH)/抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)信号通路 糖脂代谢 骨形态发生蛋白-15(BMP-15) smad5
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成年大鼠睾丸Smad1和Smad5的免疫组织化学研究 被引量：3
10
作者 胡静 张远强 +2 位作者 王红 张金山 许若军 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期11-13,共3页
目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白... 目的 :探讨骨形态形成蛋白的细胞内信号传导分子Smad1和Smad5蛋白在成年大鼠睾丸内的表达。　方法 :应用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad1和Smad5蛋白的表达和定位。　结果 :Smad1蛋白表达于大鼠睾丸精曲小管的各级生精细胞的胞质内 ,呈淡染的紫蓝色颗粒 ,胞核为阴性 ,免疫染色阳性细胞主要包括精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞 ;而Smad5蛋白阳性染色不明显 ,只有睾丸间质细胞呈弱阳性反应 ,免疫反应阳性物质主要定位于细胞质。　结论 :Smad1蛋白主要表达于睾丸精曲小管各级生精细胞 ,Smad5蛋白表达于间质细胞 ,为揭示TGF β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据。 展开更多
关键词 BMPS smad1 smad5 精子发生 免疫组织化学 大鼠
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Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位 被引量：5
11
作者 郭维 杨仕明 +1 位作者 胡吟燕 杨伟炎 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期585-586,共2页
目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞... 目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜等。结论Smad5在耳蜗中存在,是耳蜗中众多蛋白中的一种。它可能在耳蜗的形成、毛细胞的分化过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 基因 smad5 耳蜗 原位杂交
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昆仙胶囊联合吲哚美辛通过抑制BMP4/Smad5信号通路治疗创伤性骨化性肌炎模型大鼠的研究
12
作者 吴静泽 王晔恺 +1 位作者 陈位 金丹雯 《浙江中西医结合杂志》 2024年第8期703-707,共5页
目的 探讨昆仙胶囊联合吲哚美辛治疗创伤性骨化性肌炎模型大鼠的可能作用机制。方法96只雄性SD大鼠通过切断跟腱和破坏踝关节建立骨化性肌炎模型,按随机数字表法分为对照组、中药组、西药组、中西药联合组,每组24只;术后当天,对照组、... 目的 探讨昆仙胶囊联合吲哚美辛治疗创伤性骨化性肌炎模型大鼠的可能作用机制。方法96只雄性SD大鼠通过切断跟腱和破坏踝关节建立骨化性肌炎模型,按随机数字表法分为对照组、中药组、西药组、中西药联合组,每组24只;术后当天,对照组、中药组、西药组、中西药联合组分别给予0.2 g/50 mL安慰剂、0.3 g/50 mL昆仙胶囊粉剂溶液、0.1 g/50 mL吲哚美辛粉剂溶液、0.3g/50 mL昆仙胶囊粉剂和0.1 g/50 mL吲哚美辛粉剂混合溶液进行灌胃,每天1次,每次2 mL,时间2~8周。在术后2、4、6、8周,每组各断颈处死6只大鼠,测量踝关节肿胀厚度,取血清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)水平,取跟腱组织用免疫组化检测骨成型蛋白4(BMP4)和Smad5蛋白表达。结果 与对照组同一时间点比较,中西药联合组4周时[(10.77±0.88)mm比(13.78±0.91)mm,P<0.05],中药组、西药组、中西药联合组6周[(11.82±1.08)mm、(11.34±0.88)mm、(8.97±0.53)mm比(12.97±0.51)mm,P均<0.05]、8周时[(9.39±0.90)mm、(9.47±0.45)mm、(8.47±0.38)mm比(12.25±0.89)mm,P均<0.05]踝关节肿胀厚度均降低。与对照组同一时间点比较,中药组、西药组、中西药联合组4周[(374.33±31.48)ng/L、(331.83±47.11)ng/L、(337.66±46.86)ng/L比(453.16±53.11)ng/L,P均<0.05]、6周[(346.66±47.84)ng/L、(304.50±26.25)ng/L、(277.33±44.79)ng/L比(417.00±32.58)ng/L,P均<0.05]、8周[(307.16±24.46)ng/L、(283.33±34.85)ng/L、(169.50±31.64)ng/L比(384.83±42.22)ng/L,P均<0.05]血清TGF-β浓度均降低。与对照组同一时间点比较,中药组和中西药联合组4周时[(148.18±15.88)、(146.01±14.33)比(189.41±14.40),P均<0.05]、中药组、西药组和中西药联合组6周[(137.00±8.95)、(123.15±22.93)、(112.53±35.93)比(172.98±7.56),P均<0.05]、8周时[(128.21±12.85)、(117.58±21.34)、(96.04±21.33)比(157.95±10.41),P均<0.05]跟腱组织BMP4平均光密度(AOD)均降低。与对照组同一时间点相比 展开更多
关键词 大鼠 骨化性肌炎 昆仙胶囊 吲哚美辛 骨成型蛋白4 smad蛋白
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Smad6信号干扰对MSCs骨向分化中Smad5及Smurf1基因表达的影响 被引量：2
13
作者 刘猛 董伟 +3 位作者 冯晓洁 邓久鹏 戚孟春 李金源 《河北医药》 CAS 2012年第10期1445-1447,共3页
目的研究在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化中Smad6信号干扰对Smad5、Smurf1基因表达的影响。方法培养小鼠骨髓MSCs,并分为3组:A组为对照细胞;B组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体病毒转染+BMP-2骨... 目的研究在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化中Smad6信号干扰对Smad5、Smurf1基因表达的影响。方法培养小鼠骨髓MSCs,并分为3组:A组为对照细胞;B组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体病毒转染+BMP-2骨向诱导;C组细胞用Smad6重组RNA干扰载体转染+BMP-2诱导。结果病毒转染后GFP在MSCs中有效表达,病毒转染效率接近100%。与A组比较,BMP-2诱导24h显著提高了B组Smurf1 mRNA水平(P<0.01);而Smad6信号干扰在两个时间点则进一步提高了C组Smurf1 mRNA水平,并显著高于B组(P<0.01)。C组磷酸化的Smad5(pSmad5)和Smurf1水平在两个时间点也显著高于B组(P<0.01),而Smad5蛋白水平则未受影响。结论在BMP-2诱导的MSCs骨向分化中,Smad6 RNA干扰可促进Smad5磷酸化,并引起Smurf1基因表达代偿性增高。 展开更多
关键词 smad6 RNA干扰 骨髓间充质干细胞 smad5 smad泛素化调节因子-1
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逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响 被引量：2
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作者 杨丽芸 杜惠兰 +2 位作者 白静 孙晓换 范丽洁 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期294-297,共4页
目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别... 目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。 展开更多
关键词 逍遥丸 卵母细胞 BMPR II ALK-2 ALK-6 smad1 smad5 smad8 smad4
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miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后骨折愈合的相关性 被引量：1
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作者 贾金龙 王朝阳 +3 位作者 孙军健 贾永鹏 赖爱宁 周丽英 《医学研究杂志》 2023年第9期160-164,13,共6页
目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP... 目的探讨miR-24-3p、Smad5与骨质疏松性脊柱骨折患者经皮椎体成形术(percutaneous vertebro plasty,PVP)术后骨折愈合的相关性。方法选取2019年10月~2021年10月中国人民解放军陆军第七十二集团军医院收治的骨质疏松性脊柱骨折且接受PVP治疗的患者98例作为研究对象,并依照术后3个月骨折愈合情况将患者分为延迟组(n=26)和愈合组(n=72)。比较两组患者的miR-24-3p、Smad5 mRNA表达水平、骨密度(bone mineral density,BMD)情况以及骨折愈合相关指标,并进行相关性分析。结果两组患者术后3个月的miR-24-3p表达水平明显低于术后3天,且愈合组明显低于延迟组(P<0.05);两组患者术后3个月的Smad5 mRNA表达水平明显高于术后3天,且愈合组明显高于延迟组(P<0.05)。与愈合组比较,延迟组患者术后3个月腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度明显降低,而Cobb角变化、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分均明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,患者PVP术后3个月miR-24-3p与腰椎BMD、股骨颈BMD呈负相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈正相关(P<0.05);而Smad5 mRNA与腰椎BMD、股骨颈BMD、椎体前缘高度恢复率呈正相关,与Cobb角、ODI、VAS评分呈负相关(P<0.05)。miR-24-3p、Smad5mRNA ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.885、0.881。结论骨质疏松性脊柱骨折患者PVP术后发生骨折延迟愈合,可能与血清中miR-24-3p呈高表达、Smad5mRNA呈低表达有关。 展开更多
关键词 MiR-24-3p smad5 骨质疏松 脊柱骨折 骨折愈合
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壮药龙钻通痹方影响类风湿关节炎大鼠成骨细胞转录因子Smad5的时序性分析 被引量：5
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作者 田照 庞宇舟 +4 位作者 袁德培 方刚 张曼 王文晟 余远鹏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第21期5307-5311,共5页
目的研究龙钻通痹方干预的佐剂性类风湿关节炎(RA)模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5表达的时序性差异。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RA模型大鼠膝关节软骨Smad5mRNA的表达水平;以Western印迹检测膝关节软骨Smad5的蛋白表达水平;... 目的研究龙钻通痹方干预的佐剂性类风湿关节炎(RA)模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5表达的时序性差异。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测RA模型大鼠膝关节软骨Smad5mRNA的表达水平;以Western印迹检测膝关节软骨Smad5的蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Smad5蛋白含量;以HE染色观察大鼠踝关节形态病理变化。结果给药21d后,壮药组与西药组Smad5mRNA表达明显高于模型组(P<0.05),西药组略高于壮药组,但无统计学意义(P>0.05);壮药组与西药组在7d时段Smad5mRNA水平无明显变化(P>0.05),在14~21d时段,两组Smad5mRNA表达皆明显上升,其中给药21d后上升最为明显(P<0.05)。Westert印迹检测显示给药21d后,壮药组与西药组Smad5蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05);与西药组比较,壮药组Smad5蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。时间轴纵向比较,壮药组与西药组在21d时段Smad5蛋白表达明显强于其他时段(P<0.05),其中西药组在14d附近蛋白表达略强于壮药组(P>0.05)。21d血清Smad5蛋白含量高于其他时间段(P<0.05)。HE染色提示,与正常组比较,模型组大量淋巴细胞浸润、滑膜增生、表面凹凸不平;壮药组与西药组给药21d后关节腔无明显渗出,层次较清,软骨细胞排列相对整齐。结论龙钻通痹方可提高佐剂性RA模型大鼠成骨细胞转录因子Smad5的表达,其疗效可能在7d后开始显现,在21d附近达到效应峰值。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 龙钻通痹方 smad5 成骨细胞 转录因子 时序性
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smad蛋白在心血管疾病中作用的研究进展 被引量：2
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作者 李如君 龚开政 张振刚 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期530-532,共3页
smad（smallmotheragainstdecapentaplegic）蛋白是转化生长因子（TGF）信号通路中重要的细胞内作用底物，目前共发现8个亚型，人类smad2／4／7定位在18号染色体长臂2区1带，smad3／6定位在15号染色体长臂2区，smadl定位在4号染色体长臂... smad（smallmotheragainstdecapentaplegic）蛋白是转化生长因子（TGF）信号通路中重要的细胞内作用底物，目前共发现8个亚型，人类smad2／4／7定位在18号染色体长臂2区1带，smad3／6定位在15号染色体长臂2区，smadl定位在4号染色体长臂3区1带，smad5定位在5号染色体长臂3区1带，smad8定位在13号染色体长臂12区。TGF是一组包含50多个成员的超家族，包括转化生长因子β（TGF—β）、骨成形蛋白（BMP）和活化素（activin）3类。业已证实TGF／smad信号通路在细胞的分化、生长、增殖、凋亡、迁移、黏附，免疫应答，以及炎症反应中均发挥着重要作用。 展开更多
关键词 smad蛋白 心血管疾病 smad信号通路 转化生长因子β smad2 smad3 smadl smad5
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Smad1,4,5在人牙髓组织中的表达分析 被引量：1
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作者 包柳郁 牛忠英 +2 位作者 陈健 何文喜 臧晓霞 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2001年第2期82-85,共4页
目的 :观察骨形态发生蛋白 (BMP)下游信号转导分子Smad1,4,5在正常、龋坏和炎症人牙髓组织中的表达及表达差异 ,探讨Smad1,4,5在牙髓损伤修复过程中的作用。方法 :制备正常、龋坏和炎症人牙髓组织标本 ,采用免疫组化方法检测Smad1,4,5... 目的 :观察骨形态发生蛋白 (BMP)下游信号转导分子Smad1,4,5在正常、龋坏和炎症人牙髓组织中的表达及表达差异 ,探讨Smad1,4,5在牙髓损伤修复过程中的作用。方法 :制备正常、龋坏和炎症人牙髓组织标本 ,采用免疫组化方法检测Smad1,4,5在各类牙髓组织中的表达。结果 :Smad1,4,5在正常和龋坏牙髓的成牙本质细胞层呈强阳性表达 ,在下方的富细胞区及牙髓中心部位为阳性或弱阳性表达 ,炎症牙髓浸润的炎细胞中Smad1,4,5呈强阳性表达。其中Smad4在各类牙髓中表达最强 ,Smad1次之 ,Smad5最弱。结论 :观察到Smad1,4,5在正常、龋坏和炎症人牙髓组织中的表达及其差异 ,提示Smad1,4,5作为BMP的胞内信号转导分子 ,可能参与牙髓组织的自身修复过程。 展开更多
关键词 smad4 smad5 牙髓组织 表达 免疫组织化学
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miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响 被引量：4
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作者 宿利清 王立红 +1 位作者 贺岚 付秀华 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第1期139-143,共5页
目的:探讨miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响。方法:通过转染miR-155抑制剂构建miR-155低表达的HELF细胞株,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和流式细胞仪检测miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡的影响,West... 目的:探讨miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响。方法:通过转染miR-155抑制剂构建miR-155低表达的HELF细胞株,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和流式细胞仪检测miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡的影响,Western blot检测miR-155低表达对Col-Ⅰ和Col-Ⅲ胶原蛋白表达的影响。采用TargetScan软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-155和Smad5的靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-155和Smad5的调控关系。将si-Smad5和miR-155抑制剂共同转染HELF细胞后,观察Smad5沉默是否影响miR-155对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的作用。结果:转染miR-155抑制剂成功下调了HELF细胞中miR-155的表达,miR-155低表达能够明显抑制HELF细胞增殖和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ胶原蛋白的合成,并促进HELF细胞凋亡(P<0.05)。miR-155可与Smad53′UTR区域结合并负向调控Smad5表达(P<0.05)。Smad5沉默可逆转miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的调控作用(P<0.05)。结论:miR-155低表达可通过靶向调控Smad5抑制HELF细胞增殖和胶原蛋白合成,并促进HELF细胞凋亡。 展开更多
关键词 MIR-155 肺成纤维细胞 细胞增殖 胶原蛋白合成 凋亡 smad5
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LncRNA XIST调节miR-545-3p/SMAD5轴对人成骨细胞增殖、迁移及成骨分化的影响
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作者 丁平 罗政 《河北医药》 CAS 2023年第4期495-499,共5页
目的探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(lncRNA XIST)调控miR-545-3p/SMAD5轴对人成骨细胞(hOB)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法将hOB细胞分为ctrl组、pcDNA组、pcDNA-XIST组、pcDNA-XIST+miR-NC组、pcDNA-XIST+miR-545-3p mi... 目的探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(lncRNA XIST)调控miR-545-3p/SMAD5轴对人成骨细胞(hOB)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法将hOB细胞分为ctrl组、pcDNA组、pcDNA-XIST组、pcDNA-XIST+miR-NC组、pcDNA-XIST+miR-545-3p mimic组;qRT-PCR检测细胞中XIST、miR-545-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞中SMAD5、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)蛋白及细胞核中p-SMAD5蛋白表达;茜素红S染色检测矿化结节形成;双荧光素酶报告基因实验分别验证XIST和miR-545-3p、miR-545-3p和SMAD5的关系。结果与ctrl组、pcDNA组比较,pcDNA-XIST组hOB细胞中XIST表达、OD_(450)值(48、72 h)、划痕愈合率、SMAD5、ALP、Runx2、OCN蛋白及核p-SMAD5蛋白表达升高,miR-545-3p表达降低,矿化结节形成增多(P<0.05);上调miR-545-3p减弱了过表达XIST对hOB细胞增殖、迁移及成骨分化的促进作用;XIST靶向负调控miR-545-3p表达,miR-545-3p靶向调控SMAD5表达。结论过表达XIST可能通过海绵化miR-545-3p来上调SMAD5表达,进而促进hOB细胞增殖、迁移及成骨分化。 展开更多
关键词 长链非编码RNA X染色体失活特异转录本 miR-545-3p smad5 成骨分化
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