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Smad3、Smad7基因表达与肝纤维化发病关系研究 被引量：30
1
作者 张国 王天才 +3 位作者 唐望先 王颖 李勤 梁扩寰 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期647-650,共4页
目的　探讨Smad3和Smad7编码基因在肝纤维化大鼠肝星状细胞 (HSC)中的表达及意义。方法　注射四氯化碳 (CCl4 )制备大鼠肝纤维化模型 ,按诱导时间将动物随机分为 1、4、8周及正常对照共 4组 ,行肝组织胶原VG染色、转化生长因子 (TGF) β... 目的　探讨Smad3和Smad7编码基因在肝纤维化大鼠肝星状细胞 (HSC)中的表达及意义。方法　注射四氯化碳 (CCl4 )制备大鼠肝纤维化模型 ,按诱导时间将动物随机分为 1、4、8周及正常对照共 4组 ,行肝组织胶原VG染色、转化生长因子 (TGF) β1免疫组化检测 ,同时分别以RT PCR、West ernblot检测原代分离HSC的Smad3、Smad7mRNA和蛋白表达。结果　肝纤维化形成过程中肝组织胶原生成逐渐增多、TGFβ1表达增强。与正常对照相比 ,各期肝纤维化大鼠HSC中Smad3mRNA表达增加 (P <0 .0 5) ;注射CCl4 后 1周 ,Smad7mRNA较正常一过性升高 (P <0 .0 5) ,第 4周和第 8周表达水平则持续下降 (P <0 .0 1 )。Smad3和Smad7的蛋白表达与其mRNA改变基本一致。结论　Smad3和Smad7在肝纤维化发生、发展中起不同的介导作用 ,提示通过靶向性阻断HSCSmad3信号和 (或 ) 展开更多
关键词 smad3 smad7 基因表达 肝纤维化
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阻断转化生长因子—β_1信号传导治疗大鼠实验性肝纤维化 被引量：28
2
作者 徐新保 何振平 +1 位作者 梁志清 冷希圣 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2004年第5期263-266,共4页
目的 观察腺病毒介导的反义Smad4基因阻断转化生长因子—β_1(TGF—β_1)信号传导后对肝纤维化的治疗作用。 方法 将腺病毒介导的反义Smad4基因导入四氯化碳/乙醇诱导的大鼠纤维化肝脏,用RT-PCR及western方法观察Smad4的表达,并观察肝... 目的 观察腺病毒介导的反义Smad4基因阻断转化生长因子—β_1(TGF—β_1)信号传导后对肝纤维化的治疗作用。 方法 将腺病毒介导的反义Smad4基因导入四氯化碳/乙醇诱导的大鼠纤维化肝脏,用RT-PCR及western方法观察Smad4的表达,并观察肝脏的病理变化和胶原表达。 结果 纤维化肝脏中Smad4的表达较正常肝脏明显增强,Ⅰ型胶原增多。经转基因处理后大鼠纤维化肝脏中Smad4的表达明显弱于未治疗的纤维化肝脏,Ⅰ型胶原减少;且治疗组肝脏纤维间隔也明显减少,纤维化程度明显减轻。 结论 腺病毒介导的反义Smad4基因能有效阻断TGF—β信号传导系统,减少细胞外基质的产生,从而减轻肝纤维化的程度。 展开更多
关键词 肝纤维化 转化生长因子-Β1 腺病毒 smad4 反义基因 大鼠 信号传导蛋白
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红景天甙对肝纤维化大鼠Samds基因表达的影响 被引量：29
3
作者 吴晓玲 曾维政 +3 位作者 蒋明德 王丕龙 邓桂英 秦建平 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第10期923-926,共4页
目的: 观察红景天甙对肝纤维化大鼠TGFβ- Smad通路的影响.方法: CCl4 诱导大鼠肝纤维化,以红景天甙水溶液干预性治疗,Masson染色观察肝组织胶原沉积;ELISA法检测大鼠血清TGFβ1水平;原位杂交(insituhybridization,ISH)和免疫组化(immun... 目的: 观察红景天甙对肝纤维化大鼠TGFβ- Smad通路的影响.方法: CCl4 诱导大鼠肝纤维化,以红景天甙水溶液干预性治疗,Masson染色观察肝组织胶原沉积;ELISA法检测大鼠血清TGFβ1水平;原位杂交(insituhybridization,ISH)和免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测大鼠肝组织Smads表达情况.结果: 红景天甙干预性治疗使肝纤维化大鼠血清TGFβ1水平明显下降[ (53. 4±19 .5)vs(88. 7±22. 8)mg/L,P<0 .05 ],肝脏胶原占肝组织面积比例减少为( 0 .041±0 .011) [模型组(0 .167±0 .052),P<0 05];治疗组肝脏Smad4蛋白表达阳性率降低为(0. 023±0. 008) [模型组( 0 .137±0. 090),P< 0 .01 ],Smad4 mRNA阳性率降低为( 0 233±0 .018) [模型组( 0 .741±0. 091 ),P<0. 01 ];Smad7蛋白阳性率增加为( 0. 067±0 .010 ) [模型组( 0 .019±0. 002 ),P<0 .05 ],Smad7mRNA阳性率增加为( 0. 198±0. 011 )[模型组( 0 .074±0. 012 ),P<0 .01 ];肝组织Smads蛋白表达与SmadsmRNA水平变化一致.结论: 红景天甙防治可显著降低肝纤维化大鼠血清TGFβ1水平,减少肝脏胶原沉积,抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7mRNA表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一. 展开更多
关键词 红景天甙 肝硬化 smad基因
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在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对Smad7表达的调节 被引量：17
4
作者 霍艳英 张开泰 +6 位作者 李邦印 段瑞峰 范保星 项晓琼 胡迎春 谢玲 吴德昌 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第2期117-121,共5页
背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本... 背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF-β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法:培养BEP2D细胞及BERP35T-2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF-β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF-β1的细胞组作为对照,用Northernblot杂交比较两组细胞Smad7mRNA表达的差异以及细胞对TGF-β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T-2细胞蛋白,用Westernblot方法比较两组细胞内源性TGF-β1表达的差异。结果:Smad7mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF-β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7mRNA表达增高,BERP35T-2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF-β1的表达水平,BERP35T-2细胞稍高于BEP2D细胞。结论:Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF-β1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。 展开更多
关键词 BEP2D细胞 恶性转化 基因表达 TGF-Β1 smad7 肺癌细胞
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红景天甙对肝纤维化大鼠肝组织CBP、Smad基因表达的影响 被引量：15
5
作者 曾维政 吴晓玲 +2 位作者 蒋明德 王丕龙 褚桂珍 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第3期341-345,共5页
目的:研究红景天甙对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织CBP、Smad基因表达的影响. 方法:SD大鼠90只分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)和红景天甙干预组(T组).以CCl4SC诱导肝纤维化,T组在造模同时给予红景天甙溶液ip.HE和Masson染色观察... 目的:研究红景天甙对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织CBP、Smad基因表达的影响. 方法:SD大鼠90只分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)和红景天甙干预组(T组).以CCl4SC诱导肝纤维化,T组在造模同时给予红景天甙溶液ip.HE和Masson染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交和免疫组化检测肝组织Smad 3,Smad 7和CBP基因表达. 结果:T组肝脏组织学积分减少(2.1±0.3 vs 3.6±0.8, P=0.041),胶原平均面积显著减少(1 38±66 vs 691±189 μm2,P=0.046);肝脏Smad 7蛋白表达阳性率增加[(4.27±0.43)%vs(2.86±0.86)%,P=0.035, P<0.05];Smad 3mRNA表达阳性率减少(0.18±0.03 vs 0.62±0.23,P=0.026),CBP mRNA表达吸光度值亦明显减少(0.092±0.032 vs 0.235±0.025,P=0.00012). 结论:红景天甙能有效抑制Smad 3和CBP基因表达, 促进Smad 7表达,从而干扰肝纤维化的形成. 展开更多
关键词 红景天甙 肝纤维化 肝组织 CBP smad 基因表达
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肝纤维化大鼠肝组织Smads基因表达状况及意义 被引量：13
6
作者 吴晓玲 曾维政 +2 位作者 蒋明德 秦建平 徐辉 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第10期1037-1041,共5页
目的:研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的变化及其意义.方法:80只健康雄性SD大鼠分为2组:正常组(C组,n=40)和模型组(M组,n=40).以CCl4sc法诱导肝纤维化,HE和VG胶原染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交法及免疫组化法检测肝... 目的:研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的变化及其意义.方法:80只健康雄性SD大鼠分为2组:正常组(C组,n=40)和模型组(M组,n=40).以CCl4sc法诱导肝纤维化,HE和VG胶原染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交法及免疫组化法检测肝组织Smads分子表达水平变化.结果:与C组比较,M组大鼠肝脏组织学积分显著增加(3.29±0.68vs0,P<0.05),平均胶原面积显著增加(290.86±89.37μm2vs56.12±21.45μm2,P<0.01),肝组织Smad4蛋白表达率较C组明显增加(4.27%±0.43%vs2.86%±0.86%,P<0.05),而Smad7蛋白表达虽然增加,但水平低下;Smad3mRNA表达A值明显增加(0.167±0.092vs0.010±0.002,P<0.05),Smad4mRNA表达A值也明显增加(0.241±0.098vs0.021±0.004,P<0.05),Smad6、Smad7mRNA虽然增加,但表达水平仍然低下.结论:实验性大鼠肝纤维化存在肝脏Smads分子表达水平的比例失调,TGF-Smad信号通路可能参与了肝纤维化的形成与发展. 展开更多
关键词 肝纤维化 smad基因 原位杂交法 大鼠 免疫组化法
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反义Smad_4基因转染对抗昆明小鼠肝脏纤维化发展的效果观察 被引量：11
7
作者 徐新保 冷希圣 杨晓 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2004年第1期50-52,共3页
目的探讨反义Smad4基因阻断TGF β信号传导系统对抗小鼠肝脏纤维化的效果。方法将反义Smad4基因导入CCl4 /乙醇诱导的昆明小鼠纤维化肝脏 ,用Southernblot检测整合情况 ,用Northernblot、RT PCR及Westernblot方法观察Smad4的表达 ,比较... 目的探讨反义Smad4基因阻断TGF β信号传导系统对抗小鼠肝脏纤维化的效果。方法将反义Smad4基因导入CCl4 /乙醇诱导的昆明小鼠纤维化肝脏 ,用Southernblot检测整合情况 ,用Northernblot、RT PCR及Westernblot方法观察Smad4的表达 ,比较各组小鼠肝脏纤维化程度。结果反义Smad4基因可整合到病毒处理组小鼠肝脏。纤维化肝脏Smad4表达较正常组明显增强。经转基因处理后 ,小鼠纤维化肝脏Smad4的表达明显弱于对照组 ,肝脏纤维间隔不同程度地减少、变窄或不完整 ,纤维化程度也有所减轻。结论反义Smad4基因能有效减少Smad4基因的表达 ,进而部分阻断TGF β信号传导系统 ,以阻止贮脂细胞的活化 ,减少细胞外基质的产生 ,从而减缓肝纤维化的发展。 展开更多
关键词 反义smad4基因 基因转染 昆明 小鼠 肝脏纤维化 TGF-β 转化生长因子Β
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Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化 被引量：9
8
作者 黄云剑 王梓华 +3 位作者 张静波 梁莉 陈枫 赵景宏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1074-1078,共5页
目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组... 目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组、TGF-β1+Smad7或Smad6组、TGF-β1+LacZ组。10μg/LTGF-β1添加入培养液孵育15、30、60、120min和3d。Western blot测定TGF-β1和Smad6或Smad7基因转染对细胞p-Smad2、E-cadherin、α-smooth muscle actin(α-SMA)表达的影响,ELISA法测定培养上清羟脯氨酸的含量的变化,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:与未加TGF-β1细胞相比,添加TGF-β1后15、30、60、120min胞内Smad2磷酸化水平明显增加,30min时表现最大。10μg/LTGF-β1与HKC孵育72h后,细胞α-SMA和羟脯氨酸量合成增加,E-cadherin表达减少;细胞形态变长,呈纺锤状细胞,失去鹅卵石样的形状。Smad7基因转染可抑制TGF-β1诱导Smad2磷酸化,抑制细胞α-SMA和羟脯氨酸合成,增加E-cadherin表达,维持培养细胞的上皮样形态,相反,Smad6没有这样的作用。结论:Smad7而不是Smad6基因转染能抑制TGF-β1诱导肾小管上皮-间充质转分化,这些作用可能与Smad7阻断Smad2磷酸化有关。 展开更多
关键词 smad7 smad6 上皮-间充质转分化 TGF-Β 基因治疗
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Smad7基因转染拮抗TGF-β_1对培养肾小管细胞的影响 被引量：7
9
作者 黄云剑 梅煜明 +1 位作者 王沂芹 杨唐俊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1049-1052,共4页
目的　探讨Smad7基因转染对TGF β1 诱导的小管细胞生长阻滞 ,细胞凋亡和FN分泌的影响。方法　采用Tfx 5 0脂质体将小鼠Smad7转染入原代培养的肾小管细胞 ,用MTT法观测小管细胞的增殖、流式细胞仪观测其细胞周期的变化 ;ELISA法测定小... 目的　探讨Smad7基因转染对TGF β1 诱导的小管细胞生长阻滞 ,细胞凋亡和FN分泌的影响。方法　采用Tfx 5 0脂质体将小鼠Smad7转染入原代培养的肾小管细胞 ,用MTT法观测小管细胞的增殖、流式细胞仪观测其细胞周期的变化 ;ELISA法测定小管细胞FN的分泌。结果　培养基添加TGF β1 ( 10ng ml) 48h后 ,小管细胞增殖能力明显下降 ,停滞于G1 期的细胞数增多 ,细胞分泌的FN量也明显增高 ,相反 ,Smad7基因转染后可明显拮抗TGF β1 对小管细胞的上述作用。结论　Smad7基因转染可明显拮抗TGF β1 对小管细胞的影响 。 展开更多
关键词 smad7 转化生长因子-Β1 基因转染 肾小管细胞 细胞周期
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Smad6和Smad7基因腺相关病毒载体的构建及其表达 被引量：6
10
作者 黄云剑 赵景宏 +2 位作者 杨唐俊 张金海 蔡文琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期274-277,共4页
目的 :构建Smad 6和Smad 7基因腺相关病毒 (AAV)载体 ,并转染到人肾小管上皮细胞中表达。方法 :利用基因重组技术 ,采用BamHI和XhoI双酶分别将pcDNA3中的目的基因Smad6 /flag和Smad 7/flag融合基因片断切出 ,再克隆到质粒pAAV MCS中 ,... 目的 :构建Smad 6和Smad 7基因腺相关病毒 (AAV)载体 ,并转染到人肾小管上皮细胞中表达。方法 :利用基因重组技术 ,采用BamHI和XhoI双酶分别将pcDNA3中的目的基因Smad6 /flag和Smad 7/flag融合基因片断切出 ,再克隆到质粒pAAV MCS中 ,构建重组质粒pAA Smad 6 /flag和pAA Smad 7/flag。采用磷酸钙沉淀法 ,以重组质粒或pAAV LacZ以及pAAV RC、pHelper共转染HEK2 93细胞 ,产生均有传染性的病毒颗粒。再将此病毒颗粒转染到培养的人肾小管细胞中 ,用免疫组化法检测其Smad 6和Smad 7转移基因的表达。结果 :成功地构建Smad 6和Smad 7基因的腺相关病毒载体 ,并可在肾小管上皮细胞中表达Smad 6和Smad 7。结论 :肾小管细胞能稳定、高效表达外源Smad 6和Smad 7,为今后建立Smad 6和Smad 展开更多
关键词 smad 6 smad 7 腺相关病毒载体 TGF-β 基因转染 肾小管上皮细胞
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TGFβ1对转染Smad4/Smad7基因的大鼠系膜细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响 被引量：6
11
作者 杨琛 戴璐 +4 位作者 黄瑾 刘学光 陈琦 张秀荣 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期115-118,F002,共5页
目的　探讨Smad4 /Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞 (MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响。方法　经脂质体介导分别将Smad4 /Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光、RT PCR和Westernblot法检测其转... 目的　探讨Smad4 /Smad7信号蛋白在转化生长因子β1(TGFβ1)作用下对大鼠系膜细胞 (MsC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响。方法　经脂质体介导分别将Smad4 /Smad7基因瞬时转染体外培养的大鼠MsC ,并用免疫荧光、RT PCR和Westernblot法检测其转染成功与否 ;再用Westernblot法分别观察转基因MsC及其在TGFβ1作用下 ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的改变。结果　与转染空载体的MsC相比较 ,转染Smad4基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别增强 1.2和 1.8倍 ,经TGFβ1作用后升高 1.8和 3.3倍 (P <0 .0 1) ;而转染Smad7基因的MsC ,其Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达分别下降 1.4和 1.9倍 ,经TGFβ1作用后则降低 1.7和 2 .4倍 (P <0 .0 1)。 结论　TGFβ1/Smad信号通路可从正反两方面调节MsCⅠ。 展开更多
关键词 TGFΒ1 转染 smad4/smad7基因 大鼠 系膜细胞 Ⅰ、Ⅳ型胶原 表达
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基因检测在胰腺癌全身治疗中的研究进展
12
作者 李根 白亦焘 阿永俊 《中国临床研究》 CAS 2024年第9期1432-1437,共6页
胰腺癌是常见的高度恶性的消化道肿瘤,发病部位及疾病特征导致其治疗难度极大,并且胰腺癌的分子多样性所导致的异质性,可能是迄今为止系统治疗效果不佳的原因。除手术治疗外,辅助药物仍是胰腺癌患者的治疗的重要方式。多项研究表明,胰... 胰腺癌是常见的高度恶性的消化道肿瘤,发病部位及疾病特征导致其治疗难度极大,并且胰腺癌的分子多样性所导致的异质性,可能是迄今为止系统治疗效果不佳的原因。除手术治疗外,辅助药物仍是胰腺癌患者的治疗的重要方式。多项研究表明,胰腺癌患者手术后规律行辅助化疗可明显获益。基因检测是近年来兴起的胰腺癌辅助检查方法,可指导胰腺癌患者术后选择更加合适的治疗药物。本文重点探讨基因检测对胰腺癌治疗药物选择的意义。 展开更多
关键词 胰腺癌 基因检测 化疗 药物治疗 氟尿嘧啶 吉西他滨 基因突变 KRAS TP53 smad4 CDKN2A
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转化生长因子-β_1和Smad7信号通路与大鼠肝纤维化的相关性 被引量：6
13
作者 余晓红 吕宏迪 +1 位作者 杨旸 杨廷桐 《中华实用诊断与治疗杂志》 2015年第7期648-650,共3页
目的探讨肝纤维化组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad7基因在信号传导通路中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组各20只,模型组腹腔注射质量分数10%四氯化碳注射液8周,对照组腹腔注... 目的探讨肝纤维化组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad7基因在信号传导通路中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组各20只,模型组腹腔注射质量分数10%四氯化碳注射液8周,对照组腹腔注射质量分数0.9%氯化钠注射液。2组于8周后检测血清谷草转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和TGF-β1水平,组织病理观察肝组织炎症反应及纤维化程度,采用Western blot与RT-PCR法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白和mRNA水平。结果模型组血清GPT[(178.45±24.36)u/L]、HA[(693.37±206.35)μg/L]和TGF-β1[73.94±28.37)u/L]水平明显高于对照组[(42.80±8.37)u/L、(59.35±28.12)μg/L和(20.68±17.85)u/L](P<0.05);模型组肝组织TGF-β1mRNA和蛋白(0.86±0.04、3.86±0.87)、Smad3mRNA和蛋白(0.52±0.03、2.63±0.94)表达水平高于对照组(0.31±0.03、1.07±0.60,0.21±0.01、0.81±0.04)(P<0.05),Smad7 mRNA和蛋白(0.33±0.02、1.20±0.53)表达水平低于对照组(0.77±0.02、2.83±1.15)(P<0.05)。结论 TGF-β1、Smad7信号传导通路过度活化及血清GPT、HA和TGF-β1水平升高,可能与肝纤维化的发生和发展密切相关,TGF-β1高表达在促进肝纤维化发生中起重要作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 信号传导通路 转化生长因子Β1 smad基因
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Smad3在TGF-β1诱导肌成纤维细胞增殖中的作用 被引量：3
14
作者 邓长柏 杨作成 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第19期2792-2794,共3页
目的探讨TGF-β1及其信号转导分子Smad3在肌成纤维细胞(C2C12)增殖中的作用。方法TGF-β1作用C2C12细胞,对Smad3基因进行RNA干扰,用[3H]测定法检测TGF-β1诱导的C2C12细胞增殖。结果0、1、5和10ng/mLTGF-β1作用C2C12细胞后,其[3H]值(cp... 目的探讨TGF-β1及其信号转导分子Smad3在肌成纤维细胞(C2C12)增殖中的作用。方法TGF-β1作用C2C12细胞,对Smad3基因进行RNA干扰,用[3H]测定法检测TGF-β1诱导的C2C12细胞增殖。结果0、1、5和10ng/mLTGF-β1作用C2C12细胞后,其[3H]值(cpm/min)分别是(630±17),(907±19),(1493±25),(1808±24),F=3080.499,P=0.000。经200pmol/LsiRNA-Smad3转染24h,再用5ng/mLTGF-β1作用24h,测定细胞增殖,其[3H]值(cpm/min)分别是(464±30)(空白对照组),(1062±50)(内对照组),(428±38)(实验组),F=412.186,P=0.000。结论TGF-β1通过Smad3信号转导促进C2C12细胞增殖并呈剂量依赖性,siRNA-Smad3可以有效地阻断其信号转导而降低C2C12细胞增殖。 展开更多
关键词 成纤维细胞 基因 smad3 转化生长因子Β1 RNA干扰
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smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体的构建和鉴定 被引量：4
15
作者 汪保灿 李定国 +3 位作者 陈颖伟 孙超 孙巧玲 宗春华 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2005年第5期448-451,共4页
目的通过引入内部核糖体进入位点序列,构建并鉴定smad7和uPA基因共表达的腺病毒载体。方法PCR扩增uPA和smad7全长cDNA的片段,先后亚克隆入pIRES质粒;更换酶切位点后,将smad7IRESuPA片段克隆至穿梭质粒pAdTrackCMV,再与pAdEasy1质粒在BJ5... 目的通过引入内部核糖体进入位点序列,构建并鉴定smad7和uPA基因共表达的腺病毒载体。方法PCR扩增uPA和smad7全长cDNA的片段,先后亚克隆入pIRES质粒;更换酶切位点后,将smad7IRESuPA片段克隆至穿梭质粒pAdTrackCMV,再与pAdEasy1质粒在BJ5183菌中同源重组产生腺病毒载体质粒。酶切鉴定后在293细胞中包装成重组腺病毒Adsmad7/uPA。RTPCR检测Adsmad7/uPA在L02肝细胞中的表达。结果该重组腺病毒质粒经测序、酶切鉴定,均与预期结果一致;转染AD293细胞后,2天可观察到GFP明显表达;RTPCR检测到转染后的L02细胞中smad7和uPA表达增强。结论成功构建了smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体,为研究mad7和uPA双基因共表达对大鼠肝纤维化的预防、治疗作用奠定基础。 展开更多
关键词 smad7 尿激酶型纤溶酶原激活剂 内部核糖体进入位点序列 基因治疗 腺病毒
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Smad4基因在野生型和基因缺陷小鼠耳蜗内的定位和分布 被引量：3
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作者 侯昭晖 杨仕明 +7 位作者 胡吟燕 郭维 孙建和 于宁 张继帅 杨晓 韩东一 杨伟炎 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期168-171,共4页
目的检测Smad4基因在成年小鼠耳蜗中是否有表达及表达部位的分布情况,以进一步研究Smad4基因在内耳发育以及听功能调控上的作用。方法动物由军事医学科学院发育和疾病遗传学研究室杨晓研究员提供,动物获取是在C57BL/6J和Blackswiss两种... 目的检测Smad4基因在成年小鼠耳蜗中是否有表达及表达部位的分布情况,以进一步研究Smad4基因在内耳发育以及听功能调控上的作用。方法动物由军事医学科学院发育和疾病遗传学研究室杨晓研究员提供,动物获取是在C57BL/6J和Blackswiss两种遗传背景的小鼠应用Cre-LoxP系统进行条件基因打靶,于小鼠胚胎早期在软骨细胞内将Smad4基因剔除。并生成同窝三种基因型小鼠—野生型Smad4+/+,杂合子Smad4+/-,纯合子Smad4-/-用于本研究。对同窝三种不同基因型小鼠的耳蜗冰冻切片应用免疫组织化学方法染色观察,阴性对照为野生型小鼠耳蜗的冰冻切片并用PBS代替一抗,阳性对照为小鼠肾脏组织冰冻切片。结果Smad4在三种基因型小鼠耳蜗均有广泛表达,表达部位主要集中于血管纹、螺旋韧带、基底膜、盖膜、毛细胞、支持细胞、螺旋神经节细胞等处,其中血管纹和基底膜表达最为明显。Smad4在野生型和杂合型小鼠的耳蜗内表达情况基本一致,但纯合子小鼠耳蜗内表达与前两者相比为较低的水平,但未完全消失。结论Smad4在正常小鼠的耳蜗广泛存在,该基因是耳蜗中广泛表达的蛋白中的一种。作为Bmp4信号通路下游信号因子,它可能在骨性耳蜗的形成、内耳感觉细胞的分化成熟过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 smad4 基因缺陷 耳蜗 基因表达
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转化生长因子-β_1对人胚肌腱细胞增殖和胶原及内源性Smads基因表达的影响 被引量：3
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作者 王尉 朴英杰 何恢绪 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期461-463,共3页
目的　探讨转化生长因子 (TGF) β1对人胚腱细胞增殖和代谢及其下游信号分子Smad的影响。方法　采用3 H 胸腺嘧啶脱氧核苷和3 H 脯氨酸掺入法观察TGF β1对人胚腱细胞的DNA和胶原合成的影响。采用半定量反转录聚 合酶链反应 (RT PCR)... 目的　探讨转化生长因子 (TGF) β1对人胚腱细胞增殖和代谢及其下游信号分子Smad的影响。方法　采用3 H 胸腺嘧啶脱氧核苷和3 H 脯氨酸掺入法观察TGF β1对人胚腱细胞的DNA和胶原合成的影响。采用半定量反转录聚 合酶链反应 (RT PCR)检测TGF β1作用 2 4h肌腱细胞Smad2、3和 7mRNA表达水平的变化。结果　在体积分数为 0 .5 %胎牛血清条件下TGF β1可刺激腱细胞增殖 ,其作用在 0 .5～ 10 .0 μg/L之间呈剂量依赖性增强 ( P <0 .0 5 ) ,饱和剂量 10μg/L增加DNA合成 73%。TGF β1各剂量组对胶原蛋白合成均有促进作用 (P <0 .0 5 ) ,最大效应剂量为 5 μg/L( 10 7% )。TGF β1能显著下调Smad2和Smad3基因的表达水平 ,同时诱导TGF β1信号拮抗因子Smad7的产生。结论　TGF β1能有效促进腱细胞增殖及胶原合成 ,同时能对其细胞内信号分子Smad的表达起自身调控作用。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 肌腱细胞 胶原 smad基因 细胞增殖
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聋病基因研究新策略——基因敲除鼠听功能和内耳形态的系统研究 被引量：4
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作者 杨仕明 杨伟炎 +2 位作者 韩东一 翟所强 杨晓 《中华耳科学杂志》 CSCD 2006年第3期161-163,共3页
虽然对听功能进行的研究已有进展,但目前对感音神经性聋的诊治仍是一大难题。聋病基因的发现使得我们可以从不同的层面揭示听觉功能的分子奥秘。但是,从功能基因组学角度看,仅仅发现和克隆聋病基因还远不是我们想达到的目标,需要进一步... 虽然对听功能进行的研究已有进展,但目前对感音神经性聋的诊治仍是一大难题。聋病基因的发现使得我们可以从不同的层面揭示听觉功能的分子奥秘。但是,从功能基因组学角度看,仅仅发现和克隆聋病基因还远不是我们想达到的目标,需要进一步深入研究基因的功能。基因敲除是近年来发展和成熟起来的一项生物学新技术。通过在小鼠胚胎干细胞基因组水平的同源重组,造成目的基因的缺失突变,可以了解基因失活后对发育、生长、衰老以及器官、组织或细胞结构功能的影响,从而既可确切地从整体水平研究基因功能,又可建立疾病的动物模型。通过对内耳形态和听功能的系统研究,体现了功能基因组学的研究方向,并且可以建立基因缺陷致聋的动物模型。我们对SMAD4、SMAD5基因剔除小鼠进行了大量的听功能和内耳形态研究,发现基因缺陷导致小鼠严重听力障碍,并且内耳听觉器官包括毛细胞、支持细胞和螺旋神经节等出现不同程度的损害。可以认为,我们已经建立了一个基因缺陷导致聋病的动物模型。作为听功能基因研究新的平台,它将对听觉基因功能和聋病的分子机制研究有重要的意义,以此作为聋病基因研究的新策略,从而为最终的聋病基因治疗提供理论上的实验依据。 展开更多
关键词 耳聋 smad 基因敲除
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复黄生肌愈创油膏对糖尿病大鼠创面肉芽组织中TGF-β_1与smad3、smad7 mRNA表达的影响 被引量：5
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作者 王振宜 肖秀丽 +4 位作者 唐汉钧 刘晓鸫 尹剑云 蔡惠群 沈亮 《上海中医药大学学报》 CAS 2010年第4期60-64,共5页
目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)对糖尿病创面愈合的促进作用及可能的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常创面对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,模型组给予生理盐水纱布外敷,治疗组给... 目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)对糖尿病创面愈合的促进作用及可能的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常创面对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,模型组给予生理盐水纱布外敷,治疗组给予复黄膏外敷,1次/d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用实时荧光定量PCR技术,观察不同时段创面中TGF-β_1与smad3、smad7 mRNA含量变化。结果:在创面修复的第3天,治疗组TGF-β_1、smad3 mRNA表达均明显高于模型组(P<0.05),且与正常组比较无统计学差异;第11天,治疗组TGF-β_1、smad3 mRNA表达均明显低于正常组(P<0.05),但与模型组比较无统计学差异。第3天时,smad7含量各组比较无统计学差异;而第11天时,治疗组明显高于模型组(P<0.05),虽然与正常组比较无统计学差异,但药物干预组smad7 mRNA含量高于正常组。结论:复黄生肌愈创油膏在糖尿病溃疡创面愈合过程中可能动态调节smad3、smad7及TGF-β_1 mRNA的表达,从而起到促进创面愈合的作用,同时可一定程度上减少瘢痕形成。 展开更多
关键词 复黄生肌愈创油膏 糖尿病 创面 转化生长因子-Β1 细胞内转导分子 基因表达
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不对称PCR-SSCP在基因突变检测中的应用 被引量：2
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作者 张小辉 许尚忠 +3 位作者 高雪 张路培 任红艳 陈金宝 《西北农林科技大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2007年第6期15-18,23,共5页
为了研究不对称PCR-SSCP在基因突变检测中的准确性,以鲁西黄牛和荷斯坦奶牛为研究对象,用不对称PCR-SSCP分析技术分析了牛SMAD4基因3′端非翻译区的碱基突变情况,比较了不对称PCR-SSCP和传统PCR-SSCP分析的优缺点。结果表明,鲁西黄牛和... 为了研究不对称PCR-SSCP在基因突变检测中的准确性,以鲁西黄牛和荷斯坦奶牛为研究对象,用不对称PCR-SSCP分析技术分析了牛SMAD4基因3′端非翻译区的碱基突变情况,比较了不对称PCR-SSCP和传统PCR-SSCP分析的优缺点。结果表明,鲁西黄牛和荷斯坦奶牛SMAD4基因3′端非翻译区有1个T碱基插入突变位点和1个G→A突变位点,其中G→A突变产生了1个HhaⅠ酶切位点;不对称PCR-SSCP和HhaⅠ酶切分析116头鲁西黄牛和75头荷斯坦奶牛群体G→A突变位点的频率完全一致,说明不对称PCR-SSCP不仅可以用于基因突变的检测,而且具有较高的准确性;不对称PCR-SSCP较传统PCR-SSCP的条带少且带型清晰、稳定性较高。以上结果表明,不对称PCR-SSCP可以用于基因突变的检测。 展开更多
关键词 不对称PCR-SSCP 基因突变 smad4
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