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Mir-217通过 Sirt1/HIF-1α信号通路介导高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化 被引量:41
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作者 邵滢 吕川 +2 位作者 吴灿 周月宏 王秋月 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期556-563,共8页
目的探讨MicroRNA-217(Mir-217)、沉默信息调节因子1(Sirt1)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞( RMCs)炎症反应及纤维化中的作用。方法以Sirt1激活剂白藜芦醇预处理体外高糖培养的RMCs或转染Sirt1小干扰... 目的探讨MicroRNA-217(Mir-217)、沉默信息调节因子1(Sirt1)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞( RMCs)炎症反应及纤维化中的作用。方法以Sirt1激活剂白藜芦醇预处理体外高糖培养的RMCs或转染Sirt1小干扰RNA( siRNA)、HIF-1αsiRNA及Mir-217抑制物。采用实时定量PCR检测Mir-217、Sirt1 mRNA、HIF-1αmRNA的表达,Western印迹检测Sirt1、HIF-1α、结缔组织生长因子(CTGF)、内皮素1、纤连蛋白(FN)的表达,酶联免疫吸附法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子( VEGF)的表达。结果高糖促进RMCs中Mir-217、HIF-1α、CTGF、ET-1、FN、TGF-β1及VEGF的表达(均P&lt;0.01),下调Sirt1表达(P&lt;0.01)。 Mir-217基因沉默或25μmol/L白藜芦醇预处理可逆转高糖刺激的HIF-1α、CTGF、内皮素1、FN、TGF-β1及VEGF表达(均P&lt;0.01)。结论在高糖培养的RMCs中,Mir-217通过调节Sirt1/HIF-1α通路促进炎症反应及纤维化,为Sirt1在糖尿病肾病中发挥保护作用的机制提供新的理论依据。 展开更多
关键词 MicroRNA MicroRNA-217 沉默信息调节因子1 低氧诱导因子1 α 糖尿病肾病
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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 被引量:31
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作者 向菲 李明航 +4 位作者 徐露 田晓翠 刘海林 刘道航 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期815-821,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血/再灌注损伤 线粒体受损 沉默信息调节因子1 线粒体自噬 神经保护
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Fermented Chinese formula Shuan-Tong-Ling attenuates ischemic stroke by inhibiting inflammation and apoptosis 被引量:22
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作者 Zhi-gang Mei Ling-jing Tan +3 位作者 Jin-feng Wang Xiao-li Li Wei-feng Huang Hua-jun Zhou 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期425-432,共8页
The fermented Chinese formula Shuan-Tong-Ling is composed of radix puerariae(Gegen),salvia miltiorrhiza(Danshen),radix curcuma(Jianghuang),hawthorn(Shanzha),salvia chinensis(Shijianchuan),sinapis alba(Baiji... The fermented Chinese formula Shuan-Tong-Ling is composed of radix puerariae(Gegen),salvia miltiorrhiza(Danshen),radix curcuma(Jianghuang),hawthorn(Shanzha),salvia chinensis(Shijianchuan),sinapis alba(Baijiezi),astragalus(Huangqi),panax japonicas(Zhujieshen),atractylodes macrocephala koidz(Baizhu),radix paeoniae alba(Baishao),bupleurum(Chaihu),chrysanthemum(Juhua),rhizoma cyperi(Xiangfu) and gastrodin(Tianma),whose aqueous extract was fermented with lactobacillus,bacillus aceticus and saccharomycetes.ShuanTong-Ling is a formula used to treat brain diseases including ischemic stroke,migraine,and vascular dementia.Shuan-Tong-Ling attenuated H_2O_2-induced oxidative stress in rat microvascular endothelial cells.However,the potential mechanism involved in these effects is poorly understood.Rats were intragastrically treated with 5.7 or 17.2 m L/kg Shuan-Tong-Ling for 7 days before middle cerebral artery occlusion was induced.The results indicated Shuan-Tong-Ling had a cerebral protective effect by reducing infarct volume and increasing neurological scores.Shuan-Tong-Ling also decreased tumor necrosis factor-α and interleukin-1β levels in the hippocampus on the ischemic side.In addition,Shuan-Tong-Ling upregulated the expression of SIRT1 and Bcl-2 and downregulated the expression of acetylated-protein 53 and Bax.Injection of 5 mg/kg silent information regulator 1(SIRT1) inhibitor EX527 into the subarachnoid space once every 2 days,four times,reversed the above changes.These results demonstrate that Shuan-Tong-Ling might benefit cerebral ischemia/reperfusion injury by reducing inflammation and apoptosis through activation of the SIRT1 signaling pathway. 展开更多
关键词 nerve regeneration traditional Chinese medicine ferment Shuan-Tong-Ling middle cerebral artery occlusion cerebral ischemia/reperfusion silent information regulator 1 INFLAMMATION APOPTOSIS tumor necrosis factor-alpha interleukin-1 beta Bcl-2 Bax acetylated-protein 53 neural regeneration
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白藜芦醇诱导细胞自噬在神经退行性疾病进展中的作用 被引量:19
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作者 董雯 王蓉 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期18-22,共5页
细胞自噬是清除自身异常蛋白和受损细胞器的过程,在调节细胞内环境稳态、细胞生长、发育和衰老以及疾病发生发展中起重要作用。自噬功能障碍与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等密切相关。这些疾病的大脑神经元内大... 细胞自噬是清除自身异常蛋白和受损细胞器的过程,在调节细胞内环境稳态、细胞生长、发育和衰老以及疾病发生发展中起重要作用。自噬功能障碍与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等密切相关。这些疾病的大脑神经元内大多存在特定的病理性蛋白的异常聚集。白藜芦醇对自噬具有调节作用,能促进自噬流的发生,有效清除易形成聚集体的病理性蛋白,对神经退行性疾病具有一定的防治潜力。本文综述了白藜芦醇调节细胞自噬方面的功能及在神经退行性疾病防治的应用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 沉默信息调控因子1 去乙酰化 自噬 神经退行性疾病 聚集体
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过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平 被引量:19
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作者 翟铁 郝凤杰 +1 位作者 田雪品 张宗群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期889-893,共5页
目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响。方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pc... 目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响。方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组,用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SIRT1表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA检测细胞内ROS水平,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、AKT和磷酸化AKT的蛋白水平。结果:与对照组相比,高糖诱导的心肌H9c2细胞中SIRT1表达显著降低,细胞活力显著下降,ROS水平和细胞凋亡率增加,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平下调(P<0.05);过表达SIRT1可诱导高糖刺激的心肌H9c2细胞活力增加,ROS水平和凋亡率降低,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平上调(P<0.05)。结论:过表达SIRT1可通过调控PI3K/AKT信号通路逆转高糖刺激心肌H9c2细胞活力的降低及凋亡率和氧化应激的增加。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 PI3K/AKT信号通路 活性氧簇 细胞凋亡 糖尿病心肌病
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黄芩苷通过影响miR-141上调Sirt1表达而抑制高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡 被引量:16
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作者 吴军 夏瑗瑜 +5 位作者 陈杰 肖玲 王优 赵媛媛 叶刚 尹青桥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1571-1577,共7页
目的:探讨黄芩苷在高糖环境下对小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,并从微小RNA-141(miR-141)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路深入阐释黄芩苷对糖尿病肾病的治疗机制。方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)培养小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13模拟构... 目的:探讨黄芩苷在高糖环境下对小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,并从微小RNA-141(miR-141)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路深入阐释黄芩苷对糖尿病肾病的治疗机制。方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)培养小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13模拟构建糖尿病肾病细胞模型,并分为正常对照组、高糖组、黄芩苷组和高糖+黄芩苷组。q PCR检测miR-141的表达水平,Western blot检测Sirt1的表达水平。双萤光素酶实验检测Sirt1与miR-141的调控关系。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与正常对照组相比,高糖条件下培养的系膜细胞内miR-141表达水平明显上调,Sirt1蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡水平显著增加(P<0.01);与高糖组比,高糖+黄芩苷组的细胞凋亡和miR-141表达水平明显降低,Sirt1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。敲减Sirt1表达可以逆转下调miR-141对系膜细胞细胞凋亡和细胞内Sirt1蛋白水平的作用。过表达miR-141可以逆转黄芩苷抑制高糖对Sirt1蛋白水平和细胞凋亡的作用;过表达miR-141对系膜细胞的作用可以进一步被Sirt1的过表达所逆转。结论:黄芩苷可以通过抑制miR-141过表达,促进Sirt1表达水平上升,最终缓解高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡,达到治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞凋亡 黄芩苷 微小RNA-141 沉默信息调节因子1
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雷公藤甲素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及对SIRT1/NF-κB信号通路的作用 被引量:16
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作者 姚鹏 陈勇 徐国海 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期3423-3428,共6页
为了探讨雷公藤甲素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及对SIRT1/NF-κB信号通路的作用,筛选健康雄性SD大鼠50只,将实验动物随机分为5组:假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(2VO组)、雷公藤甲素腹腔注射组(TR组)、雷公藤甲素腹腔注射+EX... 为了探讨雷公藤甲素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及对SIRT1/NF-κB信号通路的作用,筛选健康雄性SD大鼠50只,将实验动物随机分为5组:假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(2VO组)、雷公藤甲素腹腔注射组(TR组)、雷公藤甲素腹腔注射+EX527侧脑室给药组(T+E组)、EX527侧脑室给药组(EX527组)。在建模4周后进行水迷宫实验及新物体认知实验检测大鼠学习和记忆能力;脑组织切片苏木素-伊红(HE)染色后观察各组大鼠海马区形态学变化;化学比色法检测海马区SOD,MDA活性;ELISA法检测海马区IL-6,TNF-α水平;Western blot法检测SIRT1,NF-κB,IκBα,caspase 3蛋白表达。结果显示,与Sham组相比,血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力降低,海马区SOD活性降低,MDA活性、IL-6含量升高,神经元退行性改变明显,SIRT1和IκBα蛋白表达降低,NF-κB和caspase 3表达升高;与2VO组相比,雷公藤甲素处理组海马区SOD活性升高,MDA活性及IL-6含量降低,神经元退行性改变显著减缓,SIRT1和IκBα蛋白表达升高,NF-κB和caspase 3表达明显降低,而同时使用雷公藤甲素和EX527后,SIRT1表达降低,海马区氧化应激水平及神经元退行性改变加重,学习和记忆能力降低。结果表明,雷公藤甲素可改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍,其机制可能与SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 血管性痴呆 沉默信号调节因子1 细胞核因子-ΚB 海马
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白藜芦醇通过降低NF-κB p65乙酰化缓解大鼠神经病理性疼痛 被引量:15
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作者 王依慰 刘清珍 +3 位作者 陈春龙 支亦博 章洁 李伟彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期89-93,共5页
目的观察白藜芦醇对腰5脊神经结扎(L5spinal nerve ligation,SNL)大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法90只♂SD大鼠随机分为6组(n=15)。正常组;假手术组;疼痛组;高、中和低剂量白藜芦醇组。正常组不做处理,假手术组仅暴露腰5脊神经,其余... 目的观察白藜芦醇对腰5脊神经结扎(L5spinal nerve ligation,SNL)大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法90只♂SD大鼠随机分为6组(n=15)。正常组;假手术组;疼痛组;高、中和低剂量白藜芦醇组。正常组不做处理,假手术组仅暴露腰5脊神经,其余各组行SNL。高、中、低剂量组分别将300、30、3μg白藜芦醇溶于10μL的100%二甲基亚砜溶剂中,于SNL术后d 4经鞘内导管给药,每天1次,连续给药4 d。术后1、3、5、7、9、11、14 d测定各组大鼠热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)。行为学测试结束后处死大鼠,取腰段脊髓。Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和乙酰化p65蛋白的表达水平,采用免疫荧光法测定脊髓背角活化的核因子κB(NF-κB)表达。结果与假手术组比较,疼痛组大鼠术后PWL明显降低(P<0.05),SIRT1蛋白含量明显减少(P<0.05),乙酰化p65蛋白含量和活化的NF-κB表达明显增多(P<0.05)。与疼痛组比较,高、中剂量组大鼠给药后PWL和SIRT1蛋白含量明显升高(P<0.05),乙酰化p65蛋白含量和活化的NF-κB表达明显减少(P<0.05)。结论鞘内注射白藜芦醇可缓解神经病理性疼痛,其机制可能与激活SIRT1,促进p65去乙酰化,从而抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 白藜芦醇 沉默信息调节因子1 NF-ΚB P65 乙酰化
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槲皮素通过上调SIRT1降低心肌缺血/再灌注微血管通透性 被引量:15
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作者 刘振华 张艳红 +1 位作者 董杰 韩丽萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期644-651,共8页
目的:观察槲皮素(Que)是否具有通过上调沉默信息调控因子1(SIRT1)的表达发挥降低心肌缺血/再灌注(I/R)后微血管通透性的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠(220~250 g)随机分为假手术(sham)组(只穿线不结扎)、I/R组(缺血30 min/再灌注6... 目的:观察槲皮素(Que)是否具有通过上调沉默信息调控因子1(SIRT1)的表达发挥降低心肌缺血/再灌注(I/R)后微血管通透性的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠(220~250 g)随机分为假手术(sham)组(只穿线不结扎)、I/R组(缺血30 min/再灌注60 min)、I/R+Que组(再灌注前15 min静脉注射10 mg/kg Que)和I/R+Que+EX527(SIRT1的抑制剂)组(静脉注射Que前15 min静脉注射1 mg/kg EX527)。HE染色法观察Que对I/R心肌微血管形态的影响。ELISA检测各组大鼠外周血清中内皮损伤标志物和炎症因子的表达。Transwell小室中培养H5V细胞,观察Que对单层内皮细胞通透性的影响,Western blot及免疫荧光检测SIRT1、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)和紧密连接蛋白ZO-1的表达以及细胞骨架的排列情况。结果:心肌组织发生I/R时,SIRT1的表达明显降低,外源性Que干预后,SIRT1的表达上调,Que的上调作用可被EX527阻断。I/R+Que组与I/R组相比,心率失常的发生率明显降低,微血管完整性更好,炎症细胞浸润显著减少,内皮损伤标志物E-选择素和VCAM-1明显减少,促炎因子PAF、IL-1α和IL-6的表达也明显降低,但以EX527抑制SIRT1的表达后,Que的上述作用明显减弱。细胞实验结果显示,缺氧/复氧可引起内皮细胞的通透性增加,ZO-1和MLCP的表达减少,细胞骨架重构,细胞收缩,Que上调SIRT1后,内皮细胞的通透性显著降低,ZO-1和MLCP的表达升高,细胞骨架排列基本恢复,以EX527抑制SIRT1表达后,Que的上述作用大幅度减弱。结论:Que具有降低心肌I/R时微血管通透性的作用,作用机制可能与SIRT1的上调有关。 展开更多
关键词 槲皮素 缺血/再灌注 微血管通透性 沉默信息调控因子1 心肌梗死
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胃癌组织中SIRT-1、VEGF的表达及临床意义 被引量:14
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作者 赵静雅 李明辉 +1 位作者 田云霄 冯运章 《局解手术学杂志》 2020年第1期13-16,共4页
目的探讨胃癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2016年6月至2018年6月本院胃癌患者120例,均接受胃癌手术切除术。采用免疫组化检测胃癌组织及其癌旁正常组织中SIRT-1、VEGF的表达。... 目的探讨胃癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2016年6月至2018年6月本院胃癌患者120例,均接受胃癌手术切除术。采用免疫组化检测胃癌组织及其癌旁正常组织中SIRT-1、VEGF的表达。结果胃癌组织SIRT-1、VEGF表达阳性率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织SIRT-1、VEGF的表达与TNM分期、浸润深度、浆膜受侵、淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤位置、分化程度、肿瘤直径无关(P>0.05);胃癌组织SIRT-1与VEGF表达呈正相关(P<0.05)。结论胃癌组织中SIRT-1、VEGF呈高表达状态,且与胃癌的发生发展有关,可能共同促进了胃癌的生长、侵袭、转移等生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 沉默信息调节因子1 血管内皮生长因子 表达
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miR-34a通过SIRT1诱导高糖条件下骨髓间充质干细胞衰老 被引量:14
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作者 刘晓虹 张凤云 +2 位作者 王坤 王志荣 张卓琦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期994-1003,共10页
目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)对高糖条件下骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的调控及潜在机制。方法:从60~80 g的雄性SD大鼠骨髓中分离和培养BMSCs,将细胞分为5组:正常葡萄糖(NG... 目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)对高糖条件下骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老的调控及潜在机制。方法:从60~80 g的雄性SD大鼠骨髓中分离和培养BMSCs,将细胞分为5组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+miR-34a mimic组、HG+miR-34a NC组和HG+miR-34a inhibitor组;为了探究miR-34a是否通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)调控高糖条件下BMSCs的衰老水平,除了上述5组,另增加HG+siRNA-SIRT1组、HG+siRNA-NT组和HG+miR-34a inhibitor+siRNA-SIRT1组。RT-qPCR法检测各组细胞中miR-34a及SIRT1 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞的活力,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞的衰老情况,Western blot检测SIRT1、叉头框蛋白O3a(forkhead boxO3a, FOXO3a)和P21蛋白的表达。结果:与NG组相比,HG组miR-34a表达明显上调(P<0.01),细胞活力减弱(P<0.05),衰老细胞明显增加(P<0.01);与HG+miR-34a NC组相比,HG+miR-34a mimic组的细胞活力明显减弱(P<0.01),衰老细胞明显增加(P<0.01),SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.01),FOXO3a蛋白表达明显升高(P<0.01),HG+miR-34a inhibitor组上述各参数则表现相反;与HG组相比,HG+siRNA-SIRT1组P21及FOXO3a蛋白表达均明显升高(P<0.01),当向HG+miR-34a inhibitor组加入siRNA-SIRT1后,miR-34a inhibitor对高糖条件下BMSCs中P21及FOXO3a蛋白表达的抑制作用被部分减弱(P<0.05)。结论:miR-34a通过靶向调节SIRT1的表达实现对高糖条件下BMSCs衰老的调控。 展开更多
关键词 微小RNA-34a 骨髓间充质干细胞 糖尿病 衰老 沉默信息调节因子1
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SIRT1通过降低NF-κBp65乙酰化减轻高糖应激引起的大鼠肾小球系膜细胞损伤 被引量:14
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作者 杜月光 柴可夫 +1 位作者 钱俊文 章科娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期664-669,共6页
目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活... 目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平;Western blotting检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达水平,ELISA检测MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1和丙二醛(MDA)的含量。结果:高糖刺激使肾小球系膜细胞的活力降低,超氧化物岐化酶(SOD)活性降低,MDA含量增加;SIRT1 mRNA及蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化水平增高,MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1mRNA和蛋白水平增高。白藜芦醇可逆转高糖引起的变化,而沉默SIRT1基因使高糖诱导的系膜细胞NF-κB p56乙酰化水平、MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1mRNA和蛋白水平升高。结论:高糖可降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可使NF-κB的亚单位RelA/p65去乙酰化,从而抑制炎症因子的产生。SIRT1可作为治疗DN的潜在靶点。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 NF-KB 炎症 糖尿病肾病
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固本降消汤联合达格列净经AMPK信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病伴肥胖的效果及机制探究 被引量:7
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作者 郭宝英 王瑞青 +8 位作者 郭彩红 高秀莹 安妍 董雪洁 于萍 鲁辛 沈巾然 朱巍 张秋兰 《临床误诊误治》 CAS 2023年第1期105-110,132,共7页
目的探讨固本降消汤联合达格列净经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病(T2DM)伴肥胖的效果及机制。方法选取2021年1—12月收治的T2DM伴肥胖120例,根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观... 目的探讨固本降消汤联合达格列净经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病(T2DM)伴肥胖的效果及机制。方法选取2021年1—12月收治的T2DM伴肥胖120例,根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观察组采用固本降消汤联合达格列净治疗,对照组采用达格列净治疗,连续治疗3个月。比较2组治疗3个月后临床效果,治疗前及治疗1、3个月后血糖指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)、能量平衡相关蛋白(Adropin)、鸢尾素(Irisin)、趋化素(Chemerin)及沉默信息调节因子1(SIRT1)、沉默信息调节因子3(SIRT3),以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗3个月后,总有效率观察组为96.67%高于对照组83.33%(P<0.05)。治疗1和3个月后,FPG、HbA1c、2 h PG、MDA、ROS、TGF-β1、NF-κB及Chemerin 2组均较治疗前降低,且观察组低于对照组;GSH-Px、AMPKα1/TLR4、Adropin、Irisin及SIRT1、SIRT32组均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗期间,不良反应总发生率观察组为13.33%,对照组为10.00%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论固本降消汤联合达格列净调治T2DM伴肥胖可提高临床效果,改善血糖水平,减轻氧化应激损伤,并可经AMPK信号通路抑制肾损伤,调节SIRT1和SIRT3,延缓病情进展。 展开更多
关键词 固本降消汤 达格列净 2型糖尿病 肥胖 血糖 丙二醛 腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4 沉默信息调节因子1 沉默信息调节因子3
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电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响 被引量:12
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作者 宋燕娟 陈瑞 +6 位作者 梁凤霞 吴松 李佳 陈丽 黄琪 卢威 任加凤 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期27-32,45,共7页
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+... 目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P<0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P<0.01,P<0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P<0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P<0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P<0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P<0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P<0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1� 展开更多
关键词 电针 肥胖 沉默信息调节因子1 叉头状转录因子O1 阿黑皮素原
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老年缺血性脑血管病患者血管内皮细胞功能指标与沉默信息调节因子1的相关性分析 被引量:12
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作者 吴从印 陈娟 +1 位作者 冯光球 李艳 《中国医药》 2019年第4期549-552,共4页
目的探讨老年缺血性脑血管病患者血管内皮细胞功能指标与沉默信息调节因子1(SIRT1)的相关性。方法选取2016年9月至2018年2月海南省人民医院收治的老年缺血性脑血管病患者160例,其中短暂性脑缺血发作80例,脑梗死80例;另选择我院同期体检... 目的探讨老年缺血性脑血管病患者血管内皮细胞功能指标与沉默信息调节因子1(SIRT1)的相关性。方法选取2016年9月至2018年2月海南省人民医院收治的老年缺血性脑血管病患者160例,其中短暂性脑缺血发作80例,脑梗死80例;另选择我院同期体检健康的志愿者80名为对照组,比较3组研究对象血浆SIRT1和血管内皮细胞功能指标[氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素1、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血小板衍生因子(PDGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮、白细胞介素6(IL-6)]水平,分析血浆SIRT1与血管内皮细胞功能指标的相关性。结果脑梗死组和短暂性脑缺血发作组血浆SIRT1水平均高于对照组[(19. 2±4. 4)、(15. 2±3. 7)μmol/L比(9. 3±1. 3)μmol/L],且脑梗死组高于短暂性脑缺血发作组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。脑梗死组和短暂性脑缺血发作组ox-LDL、ICAM-1、内皮素1、VCAM-1、PDGF、TNF-α、IL-6水平均高于对照组,且脑梗死组高于短暂性脑缺血发作组;而一氧化氮水平均低于对照组,且脑梗死组低于短暂性脑缺血发作组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。相关性分析结果显示,ox-LDL、ICAM-1、内皮素1、VCAM-1、PDGF、TNF-α、IL-6水平与SIRT1呈正相关(r=0. 625、0. 658、0. 602、0. 563、0. 623、0. 616、0. 688,均P <0. 05),一氧化氮水平与SIRT1呈负相关(r=-0. 697,P <0. 05)。结论 SIRT1在脑梗死患者血浆中呈高表达,其与内皮细胞功能的恶化程度呈正相关,SIRT1与血管内皮细胞功能指标密切相关,可为老年缺血性脑血管病患者预后判断提供依据。 展开更多
关键词 缺血性脑血管病 沉默信息调节因子1 血管内皮细胞功能 老年人
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血清SAA、CRP、SIRT1水平与新生儿坏死性小肠结肠炎疾病进展的关系及其诊断价值分析 被引量:12
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作者 刘欣 王群 +2 位作者 陶旭炜 黄砚屏 曾凌空 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第10期1849-1853,共5页
目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与新生儿坏死性小肠结肠炎疾病进展的关系及其诊断价值.方法:选择2017年3月至2018年10月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院新生儿内科诊治的100例... 目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与新生儿坏死性小肠结肠炎疾病进展的关系及其诊断价值.方法:选择2017年3月至2018年10月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院新生儿内科诊治的100例坏死性小肠结肠炎患儿作为观察组,另选择同期在华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院出生的100例健康新生儿作为对照组.检测各组血清SAA、CRP、SIRT1水平.比较不同修正Bell分期患儿血清SAA、CRP、SIRT1水平.采用Spearman相关性分析观察组患儿血清SAA、CRP、SIRT1水平与修正Bell分期的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估三项指标对坏死性小肠结肠炎的诊断价值.结果:与对照组相比,观察组血清SAA、CRP水平明显升高,而SIRT1水平明显下降(P<0.05).不同修正Bell分期患儿血清SAA、CRP、SIRT1水平比较,经单因素方差分析,差异有统计学意义(P<0.05).修正Bell分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患儿血清SAA、CRP水平依次升高,修正Bell分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患儿血清SIRT1水平依次降低(均P<0.05).修正Bell分期与血清SAA、CRP水平呈正相关(P<0.05),修正Bell分期与血清SIRT1水平呈负相关(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,三指标联合检测诊断坏死性小肠结肠炎的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度和约登系数均高于三指标单独检测.结论:坏死性小肠结肠炎新生儿血清SAA、CRP水平升高,而SIRT1水平下降,且与新生儿坏死性小肠结肠炎疾病进展有关,三指标联合诊断坏死性小肠结肠炎的价值较高. 展开更多
关键词 坏死性小肠结肠炎 新生儿 修正Bell分期 血清淀粉样蛋白A C反应蛋白 沉默信息调节因子1
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miR-34a/SIRT1在H_2O_2诱导人晶状体上皮细胞氧化应激中的表达 被引量:12
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作者 季青山 俞茜 +2 位作者 孙思勤 柯根杰 温跃春 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第8期728-731,共4页
目的观察微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)和沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在不同浓度H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞(SRA01/04细胞)氧化应激中的表达变化。方法用不同浓度的H_2O_2(0μmol·L^(-1)、10... 目的观察微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)和沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在不同浓度H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞(SRA01/04细胞)氧化应激中的表达变化。方法用不同浓度的H_2O_2(0μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、300μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1))处理细胞24 h后,用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和RT-PCR检测miR-34a/SIRT1的表达。结果 CCK-8检测结果显示:100~400μmol·L^(-1)H_2O_2对SRA01/04细胞有增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系,与0μmol·L^(-1)H_2O_2组相比差异均有统计学意义(均为P<0.01);流式细胞仪凋亡检测结果显示:0μmol·L^(-1)H_2O_2组细胞凋亡率为(6.1±1.2)%;100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、300μmol·L^(-1)H_2O_2组细胞凋亡率分别为(26.3±1.8)%、(32.5±2.2)%、(64.7±5.3)%,各组与0μmol·L^(-1)H_2O_2组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RT-PCR检测结果显示:不同浓度H_2O_2处理SRA01/04细胞后,细胞中的miR-34a表达水平呈剂量依赖性升高,而SIRT1表达水平呈相应下降,与0μmol·L^(-1)H_2O_2组相比差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论在一定浓度H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激中,miR-34a表达水平显著增加,而SIRT1表达水平显著下降。下调miR-34a表达可增加氧化应激人晶状体上皮细胞存活率。 展开更多
关键词 微小RNA-34a 沉默信息调节因子1 过氧化氢 人晶状体上皮细胞 氧化应激
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Sirt-1和Hif-1α在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达及其意义 被引量:11
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作者 李芳 关文霞 +2 位作者 任飞 仝雪霞 孙玉宁 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期356-361,共6页
目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中沉默信息调节子(Sirt-1)和缺氧诱导因子1α(Hif-1α)的表达,探讨Sirt-1和Hif-1α的表达在COPD发生发展中的作用。方法:应用肺功能仪对COPD急性加重期组(n=20)、COPD稳定期... 目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中沉默信息调节子(Sirt-1)和缺氧诱导因子1α(Hif-1α)的表达,探讨Sirt-1和Hif-1α的表达在COPD发生发展中的作用。方法:应用肺功能仪对COPD急性加重期组(n=20)、COPD稳定期组(n=22)和对照组(n=20)的研究对象进行肺功能指标测定,采用Real-time PCR和Western blotting法检测3组研究对象PBMCs中Sirt-1和Hif-1αmRNA和蛋白表达,并分析Sirt-1和Hif-1α表达水平与肺功能的关系。结果:与对照组比较,COPD急性加重期组、COPD稳定期组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)均降低(P<0.05);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组患者FEV1%和FEV1/FVC%降低(P<0.05)。COPD急性加重期组、COPD稳定期组患者PBMCs中Sirt-1mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期患者PBMCs中Sirt-1mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01);与对照组比较,COPD患者Hif-1αmRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),COPD急性加重期患者其表达水平升高更明显(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组患者PBMSCs中Hif-1αmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。Pearson直线相关法分析,Sirt-1mRNA(蛋白)表达水平与患者FEV1%(rmRNA=0.61,r蛋白=0.545)和FEV1/FVC%(rmRNA=0.513,r蛋白=0.491)呈正相关关系,Hif-1αmRNA(蛋白)表达水平与FEV1%(rmRNA=-0.812,r蛋白=-0.781)和FEV1/FVC%(rmRNA=-0.661,r蛋白=-0.674)呈负相关关系(P<0.05)。结论:COPD患者PBMCs中Sirt-1基因表达水平下降,Hif-1α基因表达水平上调,二者的表达变化可能与COPD的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 沉默信息调节子 缺氧诱导因子1 慢性阻塞性肺疾病 外周血单个核细胞
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枸杞多糖调控AMPK/Sirt自噬途径延缓D-gal诱导的卵巢早衰的机制研究 被引量:10
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作者 江银 王徽 +1 位作者 于潇 丁怡 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期6175-6182,共8页
从5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(5′-adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)信号通路,探讨枸杞多糖缓解小鼠卵巢早衰(POF)的分子机制。采用背部注射D-半乳... 从5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(5′-adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)信号通路,探讨枸杞多糖缓解小鼠卵巢早衰(POF)的分子机制。采用背部注射D-半乳糖(D-gal)法建立POF小鼠模型,实验设置正常对照组、模型组、枸杞多糖组、3-MA组(自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤)、AMPK抑制剂组、枸杞多糖+AMPK抑制剂组,每组15只,各组连续给药28 d后;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清性激素[雌二醇(estradiol, E2)、黄体生成激素(luteinizing hormone, LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)]水平;检测卵巢质量系数;SA-β-Gal苷酶染色观察卵巢衰老状态;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察卵巢形态变化;免疫组化法检测自噬标记物-LC3-Ⅱ在卵巢组织中表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测衰老标记因子-p16INK4a、自噬标记物LC3-Ⅱ、Beclin-1、自噬底物p62、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、自噬调控通路AMPK/Sirt1/雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)/Unc-51样激酶1 Ser757位点(Ulk1 Ser757)蛋白表达。与正常对照组相比,模型组小鼠卵巢颗粒细胞及各级卵泡减少严重,卵巢组织衰老及性激素分泌紊乱严重,卵巢自噬活性减弱,AMPK/Sirt1自噬途径蛋白表达降低(P<0.05)。枸杞多糖干预治疗后,小鼠卵巢颗粒细胞及各级卵泡减少、衰老及性激素紊乱现象减轻,自噬活性升高,AMPK/Sirt1自噬途径活化(P<0.05)。3-MA及AMPK抑制剂干预治疗,均可抑制自噬,加重小鼠卵巢损伤及衰老,AMPK抑制剂可部分减弱枸杞多糖发挥的促进自噬活化、抗衰老及改善卵巢组织损伤作用(P<0.05)。枸杞多糖可通过促进AMPK/Sirt1自噬途径活化,来缓解D-gal诱导的POF症状。 展开更多
关键词 枸杞多糖 卵巢早衰 5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶 沉默信息调节因子1 自噬
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2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清Mir-217水平与Sirt1及HIF-1α的相关性 被引量:10
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作者 邵滢 任慧雯 +3 位作者 吕川 吴灿 于菁 王秋月 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期546-551,共6页
目的探讨2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清MicroRNA-217( Mir-217)水平与沉默信息调节因子1(Sirt1)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)相关性。方法479例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与尿肌酐的比值( urinary albumin to creatinine r... 目的探讨2型糖尿病不同尿白蛋白排泄率患者血清MicroRNA-217( Mir-217)水平与沉默信息调节因子1(Sirt1)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)相关性。方法479例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与尿肌酐的比值( urinary albumin to creatinine ratio,ACR)分为正常白蛋白尿组( D1组,181例)、微量蛋白尿组( D2组,165例)、临床蛋白尿组( D3组,133例),192名正常体检者作为对照组。采用实时定量PCR检测血清Mir-217水平,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清Sirt1、HIF-1α、血管内皮生长因子( VEGF)水平。结果与对照者相比,2型糖尿病患者血清Mir-217水平显著升高,且随着尿白蛋白升高,分别在D1、D2、D3组逐渐升高(P&lt;0.01)。年龄、糖尿病病程、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿酸、血尿素氮(BUN)、HIF-1α、VEGF、Mir-217与ACR呈正相关(均P&lt;0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Sirt1与ACR呈负相关(均P&lt;0.05)。 VEGF、HIF-1α、Mir-217、BUN、糖尿病病程、LDL-C、Sirt1以及血尿酸是影响ACR的主要因素(均P&lt;0.01)。糖尿病病程、HOMA-IR、HbA1C、ACR、LDL-C、TC、TG、血尿酸、BUN、HIF-1α及VEGF与Mir-217呈正相关(均 P&lt;0.05),Sirt1与 Mir-217呈负相关(P&lt;0.01)。结论血清Mir-217可能通过促进慢性炎症反应、肾脏纤维化、新生血管形成等途径参与糖尿病肾病的发生和发展,可作为糖尿病肾病新的生物学标记物。 展开更多
关键词 血清MicroRNA-217 沉默信息调节因子1 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 糖尿病 肾病
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