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膝骨关节炎软骨细胞凋亡及软骨下骨重建与信号转导通路关系研究 被引量：13
1
作者 李亮 周正新 +3 位作者 周章武 江树连 盛炎炎 李文华 《中医药临床杂志》 2017年第1期16-19,共4页
膝关节骨关节炎，也称之为膝关节退行性骨关节炎（osteoarthritis，OA），是一种常见的慢性关节疾病，故WHO为此专门成立了OA治疗协作组，在2007年版《中国骨关节炎诊治指南》中指出骨关节炎以中老年人多见，女性多于男性。60岁以上人... 膝关节骨关节炎，也称之为膝关节退行性骨关节炎（osteoarthritis，OA），是一种常见的慢性关节疾病，故WHO为此专门成立了OA治疗协作组，在2007年版《中国骨关节炎诊治指南》中指出骨关节炎以中老年人多见，女性多于男性。60岁以上人群中患病率达50％，75岁人群则达80％，该病的致残率可高达53％。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨细胞凋亡 软骨下骨 骨重建 信号转导通路
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Stat5反义寡核苷酸联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖与凋亡的影响 被引量：5
2
作者 马向涛 余力伟 +2 位作者 王杉 杜如昱 崔志荣 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第13期1257-1261,共5页
目的:探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5AS-ON)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗胃癌的作用机制.方法:Stat5AS-ON、5-FU单用或联用处理胃癌细胞BGC823,Westernblot检测Stat5、p-Stat5、cyclinD1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检... 目的:探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5AS-ON)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗胃癌的作用机制.方法:Stat5AS-ON、5-FU单用或联用处理胃癌细胞BGC823,Westernblot检测Stat5、p-Stat5、cyclinD1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果:Stat5AS-ON与5-FU作用于BGC823细胞72h后,G1期细胞比率由65.7%上升至78.2%,S期细胞比率分别由18.6%,下降至10.5%,凋亡细胞百分比由7.4%增加至21.6%.Stat5AS-ON与5-FU可以抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,联合应用Stat5AS-ON与5-FU可以起协同作用,明显抑制胃癌细胞Stat5信号转导通路活化.结论:选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗胃癌提供新途径. 展开更多
关键词 胃癌 信号转导通路 增殖 脱嗜作用
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G蛋白偶联受体与肝损伤的研究现状 被引量：2
3
作者 孙家昌 孙妩弋 +2 位作者 厉歆然 彭文婷 魏伟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1000-1004,共5页
G蛋白偶联受体(GPCRs)是涉及信号转导的细胞膜最大的受体超家族,介导产生多种生理效应,激活相应的信号级联系统,在肝损伤过程中发挥关键作用,是一类非常重要的药物作用靶标。该文就肾上腺素受体、血管紧张素受体、趋化因子受体、蛋白酶... G蛋白偶联受体(GPCRs)是涉及信号转导的细胞膜最大的受体超家族,介导产生多种生理效应,激活相应的信号级联系统,在肝损伤过程中发挥关键作用,是一类非常重要的药物作用靶标。该文就肾上腺素受体、血管紧张素受体、趋化因子受体、蛋白酶激活受体等参与急慢性肝损伤调节的GPCRs相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体 肝损伤 信号转导
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较低浓度纳米二氧化钛颗粒对细胞增殖的影响及其机制研究
4
作者 魏红英 郭新彪 +3 位作者 许珺辉 秦宇 王云 邓芙蓉 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2014年第5期352-357,共6页
[目的]探讨不同浓度纳米二氧化钛(nanosized titanium dioxide,Nano-TiO2)颗粒对人肺上皮细胞(A549细胞)增殖的影响及其可能机制。[方法]采用不同粒径(5、10和40 nm)和浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L)的Nano-TiO2处理A... [目的]探讨不同浓度纳米二氧化钛(nanosized titanium dioxide,Nano-TiO2)颗粒对人肺上皮细胞(A549细胞)增殖的影响及其可能机制。[方法]采用不同粒径(5、10和40 nm)和浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L)的Nano-TiO2处理A549细胞24 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和细胞计数法观察Nano-TiO2对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测Nano-TiO2对细胞凋亡的影响;用蛋白质免疫印记法(Western Blot)测定Nano-TiO2对细胞外调节蛋白激酶(extracellular-receptor kinase,ERK)的影响。并采用ERK特异性抑制剂PD98059(20μmol/L)对细胞进行预处理30 min后,MTT法观察ERK抑制剂对低浓度Nano-TiO2(0.5 mg/L)调节细胞增殖的影响。[结果]不同粒径的Nano-TiO2均表现出较低浓度(≤4 mg/L)促进细胞增殖,较高浓度(≥8 mg/L)抑制细胞活力的作用,而更高浓度Nano-TiO2(16 mg/L)可引起细胞凋亡的发生。进一步研究发现,低浓度Nano-TiO2(0.5 mg/L)可引起细胞磷酸化ERK表达增强,ERK抑制剂PD98059可明显抑制低浓度Nano-TiO2(0.5 mg/L)的促细胞增殖作用。[结论]低浓度Nano-TiO2可通过激活ERK促进细胞增殖,较高浓度Nano-TiO2则引发细胞凋亡发挥其抑制细胞活力的作用;不同粒径Nano-TiO2的效应之间没有明显差异。 展开更多
关键词 纳米二氧化钛 细胞增殖 低剂量兴奋效应 信号传导通路
原文传递
Smad通路参与ERK通路诱导血管平滑肌细胞增殖的过程 被引量：6
5
作者 牟达 何芳 +4 位作者 任江林 张会敏 钟华 邓峰美 孙志萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期701-706,共6页
目的:探讨Smad通路是否参与细胞外信号调节激酶(ERK)通路诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的过程及其可能机制。方法:将人脐动脉平滑肌细胞(hUASMCs)分为对照组、血小板源性生长因子(PDGF)组、ERK阻断剂组和PDGF+ERK阻断剂组。用MTT法测hU... 目的:探讨Smad通路是否参与细胞外信号调节激酶(ERK)通路诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的过程及其可能机制。方法:将人脐动脉平滑肌细胞(hUASMCs)分为对照组、血小板源性生长因子(PDGF)组、ERK阻断剂组和PDGF+ERK阻断剂组。用MTT法测hUASMCs的增殖活性(A值),用免疫组化法测hUASMCs内细胞核增殖抗原(PCNA)、磷酸化ERK和磷酸化Smad蛋白的表达,用RT-PCR法测hUASMCs内Smad2/3mRNA的表达。结果:PDGF组hUASMCs的增殖活性(A值)及hUASMCs内的PCNA、磷酸化ERK和磷酸化Smad2/3蛋白的表达都明显高于其它各组(P<0.01);各组hUASMCs内Smad2/3mRNA的表达没有差异。结论:Smad通路可在蛋白水平参与ERK通路诱导VSMCs的增殖过程。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞外信号调节激酶类 Smad信号转导通路 信号转导
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TGF-β1诱导人肝癌细胞系凋亡信号转导机理的研究 被引量：5
6
作者 王春雷 黄志强 +1 位作者 万远廉 Kevin Behrns 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2005年第5期480-482,487,共4页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝癌细胞系凋亡及其与p53基因及Smad4的关系。方法选用3种含有不同p53基因状态的人肝癌细胞系,均分为TGF-β1诱导组(实验组)和对照组;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(T... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝癌细胞系凋亡及其与p53基因及Smad4的关系。方法选用3种含有不同p53基因状态的人肝癌细胞系,均分为TGF-β1诱导组(实验组)和对照组;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)对TGF-β1诱导的肝癌细胞的凋亡进行定量检测;另外,应用Lipofectamine2000把含有Smad4结合元件和荧光素酶基因的TGF-β1可诱导的荧光素酶报告质粒对细胞进行转染,再经TGF-β1作用,分别检测其相对荧光素酶活性。结果在应用TUNEL检测的3个细胞系中,TGF-β1能诱导HepG2细胞(野生型p53)凋亡,其细胞凋亡率实验组明显高于对照组(P<0.05);而Huh-7(突变型p53)和Hep3B细胞(缺失型p53)凋亡细胞较少,其细胞凋亡率实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。荧光素酶检测提示,HepG2细胞的Smad4表达活性实验组明显高于对照组(P<0.05);而Huh-7和Hep3B细胞的Smad4表达较低,实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论HepG2细胞系比Huh-7和Hep3B细胞系更易发生TGF-β1诱导的凋亡,Smad4是TGF-β1信号转导途径的主要调控因子之一。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 凋亡 肝癌细胞系 信号转导途径
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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制 被引量：2
7
作者 余音 郭倩 +2 位作者 潘乾广 石瑶 叶秀峰 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第11期1544-1550,共7页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)中的作用及机制。方法将大鼠随机分为6组:未使用p38MAPK抑制剂SB203580的假手术组(Sham组)、... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)中的作用及机制。方法将大鼠随机分为6组:未使用p38MAPK抑制剂SB203580的假手术组(Sham组)、使用抑制剂的假手术组(Sham/SB组)、未使用抑制剂再灌注24 h组(I/R 24 h组)、未使用抑制剂再灌注48 h组(I/R 48 h组)、使用抑制剂再灌注24 h组(SB 24 h组)和使用抑制剂再灌注48 h组(SB 48 h组)。采用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,使用抑制剂的各组于造模前30 min经腹腔注射SB203580(5 mg/kg,溶于5 mg/ml DMSO)。采用免疫荧光双标法检测大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和脑微血管(microvascular,Mic.V)周围IgG的渗出;Western blot和RT-PCR法检测大鼠脑组织中p38、一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)、胶原Ⅳ型(collagenⅣ)蛋白和基因表达的变化。结果随着再灌注时间的延长,大鼠脑血管内IgG渗出量增加(P<0.01);经p38MAPK抑制剂预处理后,IgG的渗出程度有所减轻。脑缺血再灌注后,大鼠脑组织中p38、iNOS、MMP-9蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平均明显升高(P<0.05),经p38MAPK抑制剂预处理后,能显著抑制p38、iNos、MMP-9蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平(P<0.05);collagenⅣ蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平随着缺血时间的延长而逐渐下降(P<0.05),经p38MAPK抑制剂预处理后,其下降程度有所减轻(P<0.05)。结论 MAPK通路中的关键蛋白p38、iNOS、MMP-9在脑缺血时表达显著增加,其过度表达直接导致血脑屏障的破坏,抑制其表达,从而遏制对血脑屏障的破坏,有望为I/R的治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶转导信号通路 P38丝裂原活化蛋白激酶类 一氧化氮合酶 基质金属蛋白酶-9
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