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自噬抑制剂3-MA对“饥饿状态”下心肌细胞自噬和凋亡的影响 被引量：8
1
作者 杨翼 李章华 +3 位作者 贺磊磊 姚宇琴 柳华 王凌骁 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第11期61-66,共6页
目的:观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对"饥饿状态"心肌细胞自噬和凋亡的影响,以探讨调控"饥饿状态"下心肌细胞自噬与凋亡的方法。方法:新生1-3日龄Wistar雄性大鼠乳鼠30只,随机平均分为三组:正常对照组、无糖无... 目的:观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对"饥饿状态"心肌细胞自噬和凋亡的影响,以探讨调控"饥饿状态"下心肌细胞自噬与凋亡的方法。方法:新生1-3日龄Wistar雄性大鼠乳鼠30只,随机平均分为三组:正常对照组、无糖无血清组和3-MA组,每组10只。取出心脏分离心肌细胞,培养5d进行相应处理后,通过流式细胞仪和透射电镜观察心肌细胞自噬和凋亡,免疫荧光和Western-blot检测心肌细胞Beclin1蛋白的表达。结果:1正常培养的心肌细胞较少发生自噬和凋亡,"饥饿状态"下心肌细胞凋亡率无明显上升,但自噬数量明显增加;2与正常培养的心肌细胞相比,"饥饿状态"下心肌细胞Beclin1表达表现为显著性的上升(P<0.01);而3-MA预处理后心肌细胞Beclin1表达呈现显著性的下降(P<0.01)。结论:"饥饿状态"可促使心肌细胞自噬发生而对凋亡无明显影响;自噬抑制剂3-MA则明显抑制"饥饿状态"下心肌细胞发生自噬,从而间接引起心肌细胞凋亡的上升,造成心肌细胞死亡。 展开更多
关键词 3-甲基腺嘌呤 无糖无血清培养 心肌细胞 自噬 凋亡
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血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤 被引量：1
2
作者 张莉莉 董颀 +5 位作者 张梅 郭施 郭润民 王秀玉 冯鉴强 杨春涛 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期981-984,共4页
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细... 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。 展开更多
关键词 热休克蛋白90 血清-葡萄糖剥夺 H9C2心肌细胞 内质网应激 钙超载
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氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制 被引量：1
3
作者 解强 张鹏 +2 位作者 李劲草 黄冰生 卓裕丰 《广州医学院学报》 2013年第2期24-28,共5页
目的：观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应，探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。方法：用SGD的方法处理H9c2心肌细胞，建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后．分别给予正常培养基... 目的：观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应，探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。方法：用SGD的方法处理H9c2心肌细胞，建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后．分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用，给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）以抑制HO-1的作用：各处理因素完成后，检测细胞存活率、羟基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表达。结果：SGD处理6-30h，时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率，相关性分析显示r为-0．94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量，并上调HO-1蛋白的表达，与对照组比较，均P〈0．01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低（P〈0．05）。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤，使细胞存活率明显提高（P〈0．05），胞内OH·的含量显著降低（P〈0．01）。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调，而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用（P〈0．05）。结论：富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤．其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。 展开更多
关键词 血清-葡萄糖剥夺 氢气 心肌保护 血红素加氧酶-1 氧化应激
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热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用 被引量：2
4
作者 何金莲 董颀 +6 位作者 林春喜 张梅 王秀玉 郭润民 沈宁 冯鉴强 杨春涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期249-254,共6页
目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2... 目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2之前给予HSP90抑制剂(17-AAG)预处理。处理结束后,检测细胞存活率、HSP90的表达、细胞内活性氧(ROS)以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 SGD处理可引起H9c2心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、胞内ROS水平升高及ΔΨm丢失。SGD处理还可降低H9c2心肌细胞内HSP90的表达。在50～100μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的存活率降低,100μmol.L-1CoCl2还可对抗SGD引起的ROS水平升高和ΔΨm丢失。100μmol.L-1CoCl2可时间依赖性地促进胞内HSP90的表达。在50～200μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可对抗SGD诱导的HSP90表达下调,其中100μmol.L-1的CoCl2具有最强的拮抗作用。17-AAG通过抑制HSP90的作用可明显减弱CoCl2诱导的上述心肌细胞保护作用。结论 CoCl2可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的损伤,其机制之一与上调HSP90表达有关。 展开更多
关键词 血清-葡萄糖剥夺 氯化钴 心肌保护 热休克蛋白90 氧化应激 线粒体膜电位
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