目的通过观察兔激素性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)模型,探讨感觉神经肽降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)在激素性ANFH发生中的作用。方法 24月龄雌...目的通过观察兔激素性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)模型,探讨感觉神经肽降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)在激素性ANFH发生中的作用。方法 24月龄雌性日本兔55只,体重约3kg,随机分为2组,实验组(n=45)肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠(4mg/kg)制备激素性ANFH模型后,分别于给药后3d及1、2周采用空气栓塞法处死动物取双侧股骨头标本,行组织学观察骨坏死情况,免疫组织化学染色观察CGRP、SP表达及其阳性染色积分吸光度(IA)值;对照组(n=10)不予激素注射,作为正常对照,检测处理同实验组。结果实验动物均存活至实验完成。组织学观察示实验组3d时无骨坏死发生,ANFH发生率为0;1、2周时镜下见骨膜不完整,空骨陷窝,细胞数目及网状结构较正常稀疏等骨坏死改变,分别有5、8只兔发生骨坏死,ANFH发生率为33%及53%。实验组1、2周时ANFH发生率与3d时比较,差异有统计学意义(P<0.05);但1、2周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色观察,实验组CGRP免疫反应强度呈先升高后降低的趋势,1周时达峰值;实验组1周时IA值明显高于3d及对照组(P<0.05),2周时明显低于3d及1周(P<0.05)。实验组SP免疫反应强度呈先降低后升高的趋势,1周时降至最低;实验组1周时IA值明显低于2周时及对照组(P<0.05)。结论感觉神经肽CGRP、SP可受激素影响,导致骨代谢失衡、骨内微循环发生与调节紊乱、保护性痛觉传递减弱或缺失,从而在激素性ANFH发生中起重要作用。展开更多
文摘目的通过观察兔激素性股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)模型,探讨感觉神经肽降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)在激素性ANFH发生中的作用。方法 24月龄雌性日本兔55只,体重约3kg,随机分为2组,实验组(n=45)肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠(4mg/kg)制备激素性ANFH模型后,分别于给药后3d及1、2周采用空气栓塞法处死动物取双侧股骨头标本,行组织学观察骨坏死情况,免疫组织化学染色观察CGRP、SP表达及其阳性染色积分吸光度(IA)值;对照组(n=10)不予激素注射,作为正常对照,检测处理同实验组。结果实验动物均存活至实验完成。组织学观察示实验组3d时无骨坏死发生,ANFH发生率为0;1、2周时镜下见骨膜不完整,空骨陷窝,细胞数目及网状结构较正常稀疏等骨坏死改变,分别有5、8只兔发生骨坏死,ANFH发生率为33%及53%。实验组1、2周时ANFH发生率与3d时比较,差异有统计学意义(P<0.05);但1、2周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色观察,实验组CGRP免疫反应强度呈先升高后降低的趋势,1周时达峰值;实验组1周时IA值明显高于3d及对照组(P<0.05),2周时明显低于3d及1周(P<0.05)。实验组SP免疫反应强度呈先降低后升高的趋势,1周时降至最低;实验组1周时IA值明显低于2周时及对照组(P<0.05)。结论感觉神经肽CGRP、SP可受激素影响,导致骨代谢失衡、骨内微循环发生与调节紊乱、保护性痛觉传递减弱或缺失,从而在激素性ANFH发生中起重要作用。
