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比较跨膜型和分泌型TNF-α的体内杀瘤效应及其机制 被引量：7
1
作者 李清芬 李卓娅 +4 位作者 龚非力 徐勇 姜小丹 熊平 冯玮 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期615-618,共4页
目的　比较跨膜型和分泌型TNF α在体内的抗瘤作用及机制。方法　在小鼠接种肿瘤细胞H2 2第 3天 ,于肿瘤接种部位分别皮下注射插入TNF α及其突变体基因的质粒DNA(分泌型TNF突变体、跨膜型TNF突变体和野生型TNF α) ,观察肿瘤的生长情... 目的　比较跨膜型和分泌型TNF α在体内的抗瘤作用及机制。方法　在小鼠接种肿瘤细胞H2 2第 3天 ,于肿瘤接种部位分别皮下注射插入TNF α及其突变体基因的质粒DNA(分泌型TNF突变体、跨膜型TNF突变体和野生型TNF α) ,观察肿瘤的生长情况 ,并用TUNEL检测肿瘤细胞是否发生凋亡 ;用免疫组化检测肿瘤局部淋巴细胞浸润和肿瘤组织表达的Fas和CD44V3。结果　TNF α及其突变体均可被肿瘤细胞有效表达 ,并都可明显抑制肿瘤的生长 (P <0 .0 1) ,其中跨膜型TNF突变体抑瘤作用最强 ,可促进肿瘤表达Fas ,引起肿瘤细胞发生明显凋亡 ,同时抑制其表达CD44V3(P <0 .0 1) ;而分泌型TNF则可诱导肿瘤局部大量淋巴细胞 (CD4+、CD8+)浸润 (P <0 .0 1) ,并引起肿瘤组织出血坏死。结论　直接注射跨膜型和分泌型TNF α裸DNA均可在体内有效杀瘤。跨膜型TNF的体内杀瘤机制可能不同于分泌型TNF ,前者可直接和通过Fas途径间接诱导瘤细胞凋亡 ; 展开更多
关键词 跨膜型tnf-α 分泌型tnf-α 裸DNA注射 抗瘤效应 Fas 肿瘤免疫
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两型TNF-α对单核细胞系U937细胞功能的影响 被引量：4
2
作者 辛利军 李卓娅 +4 位作者 姜晓丹 冯玮 徐勇 熊平 龚非力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期319-321,共3页
目的 :比较两型TNF α对单核细胞系U937细胞功能的影响 ,以探讨跨膜型TNF α在炎症中的作用。方法 :通过吞噬、RT PCR、Westernblot及FACS等方法 ,比较两型TNF α对U937细胞生物学功能 (包括吞噬、细胞因子mRNA、胞质IκB α及ICAM 1表... 目的 :比较两型TNF α对单核细胞系U937细胞功能的影响 ,以探讨跨膜型TNF α在炎症中的作用。方法 :通过吞噬、RT PCR、Westernblot及FACS等方法 ,比较两型TNF α对U937细胞生物学功能 (包括吞噬、细胞因子mRNA、胞质IκB α及ICAM 1表达等 )的影响。结果 :分泌型TNF α可明显促进U937细胞吞噬功能 ,使TNF α、IL 1β及IL 8mRNA积累增加 ,促进胞质IκB α降解及提高黏附分子ICAM 1的表达 ;而跨膜型TNF α对上述U937细胞的生物学功能则无明显影响。当二者联用时 ,跨膜型TNF α与分泌型TNF α亦无协同作用。结论 :分泌型TNF α对U937细胞具有明显地激活作用 ;而跨膜型TNF α则无影响 ,提示两型TNF α在炎症过程中的作用不同。 展开更多
关键词 跨膜型tnf—α stnf—α U937细胞 RT—PCR IκB—α ICAM—1
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两型TNF-α及其受体在胸主动脉缩窄诱导压力负荷心肌肥厚小鼠中的表达
3
作者 苗琨 周玲 李卓娅 《中国医药科学》 2013年第20期9-12,共4页
目的检测压力负荷所致心肌肥厚小鼠模型心肌组织中两型TNF及其受体的表达。方法使用野生型BALB/c小鼠,将其分为假手术组(n=10只)和手术组(n=8只),通过胸主动脉缩窄术诱导压力负荷性心肌肥厚模型。术后2周处死小鼠,并对小鼠进行心脏形态... 目的检测压力负荷所致心肌肥厚小鼠模型心肌组织中两型TNF及其受体的表达。方法使用野生型BALB/c小鼠,将其分为假手术组(n=10只)和手术组(n=8只),通过胸主动脉缩窄术诱导压力负荷性心肌肥厚模型。术后2周处死小鼠,并对小鼠进行心脏形态学、血流动力学检测;使用Western Blot方法对心肌组织中两型TNF-α及其受体表达进行检测。结果(1)在BALB/c小鼠中成功建立胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型;(2)术后2周手术组小鼠心脏组织中可见分泌型TNF-α和跨膜型TNF-α表达量均有增加,且分泌型TNF-α表达量明显高于跨膜型TNF-α,差异有统计学意义(P<0.05);(3)术后2周小鼠心脏组织中TNFR1和TNFR2表达量均有增加,但TNFR1表达量高于TNFR2(P<0.05)。结论在小鼠压力负荷诱导心肌肥厚模型中,两型TNF-α及其两种受体表达量均有增加。虽然起负性肌力作用的分泌型TNF-α及TNFR1表达起主导作用,其研究相对集中且广泛,但跨膜型TNF-α和TNFR2表达量增加提示其在这一病理过程中具有生物学作用。其作用和机制仍需进一步研究。 展开更多
关键词 跨膜型肿瘤坏死因子-α 分泌型肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子受体 压力负荷性心肌肥厚
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PKA对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的影响
4
作者 李莉 李卓娅 +3 位作者 龚非力 姜晓丹 徐勇 冯玮 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期1-3,共3页
为研究 PKA (蛋白激酶 A)对跨膜型 TNF- α(TM- TNF- α)与分泌型 TNF- α(S- TNF- α)诱导中性粒细胞呼吸爆发的影响 ,采用放免法及化学发光法观察两型 TNF- α及联合应用腺苷酸环化酶激活剂在体外对中性粒细胞呼吸爆发及环磷酸腺苷 (c... 为研究 PKA (蛋白激酶 A)对跨膜型 TNF- α(TM- TNF- α)与分泌型 TNF- α(S- TNF- α)诱导中性粒细胞呼吸爆发的影响 ,采用放免法及化学发光法观察两型 TNF- α及联合应用腺苷酸环化酶激活剂在体外对中性粒细胞呼吸爆发及环磷酸腺苷 (c AMP)水平的影响。结果显示 S- TNF- α可明显诱导中性粒细胞呼吸爆发 ,同时使其 c AMP水平降低 (P<0 .0 5 ) ;但 TM- TNF- α却对之无明显影响。腺苷酸环化酶激活剂 Foskorlin(5 0 μm ol/L)可明显提高中性粒细胞的 c AMP水平 (P<0 .0 1) ,使 S- TNF- α对中性粒细胞呼吸爆发的促进作用受到约 15 %的抑制 (P<0 .0 5 ) ,但对 TM-TNF- α的作用无影响。提示 PKA途径参与 S- TNF- α诱导的中性粒细胞呼吸爆发的信号传导 ,而 TM- TNF- α与之无关。 展开更多
关键词 蛋白激酶A 肿瘤坏死因子α 中性粒细胞 cAMP 呼吸爆发
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PTK对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的调节作用 被引量：1
5
作者 李莉 李清芬 +2 位作者 李卓娅 姜晓丹 徐勇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期529-531,共3页
目的:研究酪氨酸磷酸化激酶（PTK）对跨膜型〔TM-TNFα）与分泌型TNF-α（S-TNF-α）诱导中性粒细胞呼吸爆发和NO释放的影响。方法:用化学发光法检测呼吸爆发,用硝酸还原酶法定量检测释放的NO,在体外观察PTK抑制剂对两型TNF-α诱导中性... 目的:研究酪氨酸磷酸化激酶（PTK）对跨膜型〔TM-TNFα）与分泌型TNF-α（S-TNF-α）诱导中性粒细胞呼吸爆发和NO释放的影响。方法:用化学发光法检测呼吸爆发,用硝酸还原酶法定量检测释放的NO,在体外观察PTK抑制剂对两型TNF-α诱导中性粒细胞以上功能的影响,并用Western印迹比较两型TNF-α诱导中性粒细胞蛋白酪氨酸磷酸化的异同。结果:PTK抑制剂Genistein（50 μmol/L）不仅可明显抑制S-TNF-α诱导的中性粒细胞呼吸爆发（P<0.005）,也可明显抑制TM-TNF-α诱导的中性粒细胞产生NO（P<0.001）。Western印迹显示大约17KD处,S-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带比对照略强,而TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带则明显增强;约于31 kD处,出现由TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化的特异性条带,而在其它处理组则均未发现。结论:两型TNF-α对中性粒细胞功能的影响均依赖于PFK的激活;但二者诱导酪氨酸磷酸化的程度及酪氨酸磷酸化的靶分子则存在差异。 展开更多
关键词 PTK 跨膜型 分泌型 tnf-α 中性粒细胞功能 调节作用 酪氨酸磷酸化激酶 呼吸爆发 一氧化氮
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肺功能评估的一项新指标:大鼠肺损伤时细胞外信号调节激酶的激活及意义 被引量：4
6
作者 刘振千 俞森洋 《中国临床康复》 CSCD 2003年第30期4049-4051,I001,共4页
目的:探讨急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠肺组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的表达激活在ALI发病机制中的意义及评估肺功能的新指标。方法:通过免疫组化的方法对ALI大鼠肺组织内Raf-1,MEK-1,ERK... 目的:探讨急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)大鼠肺组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的表达激活在ALI发病机制中的意义及评估肺功能的新指标。方法:通过免疫组化的方法对ALI大鼠肺组织内Raf-1,MEK-1,ERK,磷酸化ERK(P-ERK)及一氧化氮、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达情况进行检测,并与正常对照组比较。结果:ALI肺组织内Raf-1,MEK-1,ERK,P-ERK的表达明显增强。同时,在有MEK-1,ERK,P-ERK表达的肺组织中,也有一氧化氮、TNF-α的强表达。而正常肺组织中,这些激酶及一氧化氮、TNF-α的表达强度均较弱。结论:ALI大鼠肺组织中Raf-1→MEK-1→ERK信号转导系统的激活与中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等的功能活化、合成分泌一氧化氮、TNF-α有关,参与急性肺损伤的发病,前者可作为评估肺功能的新指标。 展开更多
关键词 肺功能评估 大鼠 细胞外信号调节激酶 发病机制 急性肺损伤 呼吸窘迫综合征
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