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竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 被引量:30
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作者 王洪武 李守超 +6 位作者 贺海波 曾晓 狄国杰 张长城 余枫华 何毓敏 袁丁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第9期961-966,共6页
目的:研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各... 目的:研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平。结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。 展开更多
关键词 竹节参 酒精性肝损伤 氧化应激 sod1 GPX1 保护作用
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川芎嗪对庆大霉素耳聋豚鼠SOD同工酶蛋白表达的调控 被引量:9
2
作者 沈晓丽 周静 +2 位作者 王永华 王一鸣 顾伟忠 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第3期408-413,共6页
目的研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)对庆大霉素(Gentamycin,GM)耳蜗毒性的抗氧化作用并探讨该机制与铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,Cu/Zn SOD或SOD1)、锰超氧化物歧化酶(Mn-superox-ide dismutase,Mn SOD或SOD2... 目的研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)对庆大霉素(Gentamycin,GM)耳蜗毒性的抗氧化作用并探讨该机制与铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,Cu/Zn SOD或SOD1)、锰超氧化物歧化酶(Mn-superox-ide dismutase,Mn SOD或SOD2)及细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD或SOD3)蛋白表达的关系。方法将60只听力正常成年豚鼠随机分为4组,即GM组、TMP组、GM+TMP组、对照组。GM组(15只)肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1,连续12天;TMP组(15只)腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;GM+TMP组(15只)肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg-1·d-1,连续12天;对照组(15只)腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg-1·d-1,连续12天。每组豚鼠首次用药前及末次用药后第一天均行ABR检测。实验结束后将豚鼠断头处死并取耳蜗标本,免疫组化法对其细胞内SOD1、SOD2、SOD3蛋白表达进行定位研究。结果用药后GM组听力阈值明显升高,与正常组、GM+TMP组比较有明显差异(P<0.01),正常对照组与TMP组听力阈值用药前后相比无显著性差异(P>0.05)。耳蜗螺旋神经节处模型组和拮抗组SOD1、SOD2、SOD3阳性蛋白表达无统计学差异(P>0.05),毛细胞处拮抗组SOD1、SOD2阳性蛋白表达较模型组明显(P<0.05),SOD3阳性蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论庆大霉素具有耳毒性,可导致豚鼠耳蜗毛细胞损伤,川芎嗪可通过对毛细胞处SOD1、SOD2的蛋白表达调控机制来实现抗氧化防护作用。 展开更多
关键词 庆大霉素 川芎嗪 耳毒性 抗氧化 sod1 sod2 sod3
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睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心律失常的危险因素分析 被引量:11
3
作者 李国燕 张华 +4 位作者 陈建丽 陈艳乐 张鹏 郭林青 李文龙 《临床肺科杂志》 2019年第6期1014-1018,共5页
目的探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)合并心律失常患者危险因素及多导睡眠图分析。方法选取我院因睡眠打鼾就诊的患者197例,根据多导睡眠图检查结果将其分为单纯鼾症组27例和SAHS组170例,并将170例SAHS患者分为SAHS未合并心律失常组... 目的探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)合并心律失常患者危险因素及多导睡眠图分析。方法选取我院因睡眠打鼾就诊的患者197例,根据多导睡眠图检查结果将其分为单纯鼾症组27例和SAHS组170例,并将170例SAHS患者分为SAHS未合并心律失常组(n=74例)及SAHS合并心律失常组(n=96例)。统计多导睡眠图检查结果,并分析发生心律失常的影响因素。结果SAHS组LSaO2、MSaO2低于单纯鼾症组,AHI高于单纯鼾症组,鼾声时间、LAT、AAT长于单纯鼾症组(P<0.05);饮酒史、左房大小、SOD1、TNF-α、iNOS、BMI是SAHS合并心律失常发生的影响因素(P<0.05);BMI、左房大小、iNOS是预测SAHS合并心律失常发生的高危因素(P<0.05)。结论SAHS患者心律失常发生率较高,BMI、左房大小、iNOS是预测SAHS合并心律失常发生的高危因素。而多导睡眠图分析发现,低氧、通气功能障碍是其重要影响因素。 展开更多
关键词 心律失常 危险因素 多导睡眠图 睡眠呼吸暂停低通气综合征 sod1 INOS TNF-Α
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氧化应激促进成骨细胞铁死亡介导激素性股骨头坏死的病理过程 被引量:4
4
作者 章家皓 刘予豪 +3 位作者 周驰 莫亮 方汉军 陈镇秋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第20期3202-3208,共7页
背景:研究表明,糖皮质激素诱发股骨头坏死过程中骨代谢失衡与氧化应激密切相关。目的:探究氧化应激诱导成骨细胞铁死亡、促进成骨细胞凋亡、参与激素性股骨头坏死的病理机制。方法:收集47例激素性股骨头坏死患者的一般资料、血清标本和... 背景:研究表明,糖皮质激素诱发股骨头坏死过程中骨代谢失衡与氧化应激密切相关。目的:探究氧化应激诱导成骨细胞铁死亡、促进成骨细胞凋亡、参与激素性股骨头坏死的病理机制。方法:收集47例激素性股骨头坏死患者的一般资料、血清标本和6例股骨头标本,根据ARCO分期标准将血清标本分为ARCOⅡ期、Ⅲ期及Ⅳ期,股骨头标本分为ARCOⅢ期及Ⅳ期。检测血清中丙二醛、超氧化物歧化酶1水平;通过DIA蛋白定量测序、免疫蛋白印迹试验及碱性磷酸检测并验证患者股骨头中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:①激素性股骨头坏死患者的ARCO分期与年龄、性别、侧别无关;②ARCOⅢ期患者血清中丙二醛、超氧化物歧化酶1水平较Ⅱ期、Ⅳ期高;③在坏死区域与正常区域对比中,DIA蛋白定量测序结果显示,差异蛋白的功能主要与氧化还原相关,其中坏死区域中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白表达较正常区域低,且ARCOⅣ期低于Ⅲ期;Western blot验证了DIA蛋白定量结果,且坏死区域中碱性磷酸酶活性低于正常区域,Ⅳ期低于Ⅲ期;④在坏死区域与硬化带区域中,差异蛋白的功能同样与氧化还原相关,且坏死区域中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白表达及碱性磷酸酶活性较硬化带区域低,且Ⅳ期低于Ⅲ期;⑤结果说明,糖皮质激素可通过上调氧化应激水平,诱导成骨细胞铁死亡的发生,抑制成骨功能,影响激素性股骨头坏死的进展。 展开更多
关键词 氧化应激 铁死亡 成骨细胞 激素性股骨头坏死 sod1 GPX4
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二甲双胍对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制研究 被引量:7
5
作者 王贵佐 韩冬 +3 位作者 马惠辉 尚文丽 张薇 张永红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期919-922,共4页
目的:探讨二甲双胍对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:体重20~25 g的小鼠15只随机分3组:①对照组(Con):气管内滴注PBS;②LPS模型组(LPS):气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;③二甲双胍治疗组(Met+LPS)... 目的:探讨二甲双胍对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:体重20~25 g的小鼠15只随机分3组:①对照组(Con):气管内滴注PBS;②LPS模型组(LPS):气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;③二甲双胍治疗组(Met+LPS):于滴注LPS前0.5 h给予二甲双胍(250 mg/kg)腹腔注射,再气管内滴注LPS作用24 h;观察各组小鼠肺组织病理学变化,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例变化,测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)含量和SOD活力变化。Western blot方法检测肺组织中SOD1变化。结果:在LPS刺激的小鼠模型中,肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞比例明显增高,肺组织内MDA含量显著升高,SOD活力明显降低。而以二甲双胍预处理小鼠可明显抑制LPS诱发的上述变化,同时二甲双胍预处理小鼠肺组织SOD1的表达明显增加。结论:二甲双胍可对LPS诱导的急性肺损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与上调SOD1的表达有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 sod1 sod 急性肺损伤
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妊娠期糖尿病患者血清和胎盘氧化应激相关蛋白表达水平与妊娠结局的关系 被引量:8
6
作者 谈炯新 李蕊 +2 位作者 郭绮棱 刘怀昌 肖磊 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第4期631-634,共4页
目的探讨妊娠期糖尿病患者血清和胎盘氧化应激相关蛋白表达水平与妊娠结局的关系。方法选取2017年8月至2019年6月于本院产科门诊接受孕期检查诊断为GDM的孕妇共108例(GDM组),选择90例正常孕妇作为对照组,记录两组的妊娠结局,采用ELISA... 目的探讨妊娠期糖尿病患者血清和胎盘氧化应激相关蛋白表达水平与妊娠结局的关系。方法选取2017年8月至2019年6月于本院产科门诊接受孕期检查诊断为GDM的孕妇共108例(GDM组),选择90例正常孕妇作为对照组,记录两组的妊娠结局,采用ELISA测定所有孕妇的血清GSH、MDA和SOD1水平,以及采用免疫组化检测胎盘组织的SOD1、HO-1、NQO1和Nrf2表达水平,分析胎盘组织氧化应激相关蛋白表达水平与妊娠结局的关系。结果 GDM组孕妇的GSH和MDA指标显著低于对照组(P<0.05),且GDM组孕妇的SOD1指标显著高于对照组(P<0.05)。GDM组孕妇的胎盘SOD1与血清GSH、SOD呈显著的正相关(P<0.05),与血清MDA呈显著的负相关(P<0.05)。而胎盘HO-1、NQO1和Nrf2的表达水平均与血清GSH、SOD1呈显著的负相关,而与血清MDA呈显著的正相关(P<0.05),剖宫产孕妇的胎盘组织中SOD1表达水平显著低于非剖宫产孕妇(P<0.05),而HO-1、NQO1和Nrf2表达水平显著高于非剖宫产孕妇(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者的血清和胎盘组织存在显著的氧化应激状态,胎盘组织的氧化应激指标与剖宫产及早产的发生密切相关。 展开更多
关键词 氧化应激 妊娠期糖尿病 妊娠结局 sod1 HO-1
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重组人源超氧化物歧化酶研究进展 被引量:6
7
作者 李星论 巩婷 +4 位作者 陈晶晶 陈天娇 乔云明 杨金玲 朱平 《中国医药生物技术》 2019年第4期352-357,321,共7页
超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是动物、植物和微生物中普遍存在的一类酶,是生物抗氧化系统的第一道防线,也是体内唯一能够特异性清除氧自由基的抗氧化酶。SOD为金属酶,按其结合的金属离子种类不同,目前已知的SOD主要分为三... 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是动物、植物和微生物中普遍存在的一类酶,是生物抗氧化系统的第一道防线,也是体内唯一能够特异性清除氧自由基的抗氧化酶。SOD为金属酶,按其结合的金属离子种类不同,目前已知的SOD主要分为三类,即Cu/Zn-SOD(SOD1)、Mn-SOD(SOD2)和Fe-SOD(SOD3)[1]。人体内外源化合物在各种酶的作用下会产生氧自由基,氧自由基在SOD的催化作用下转变为过氧化氢,体内的过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)会立即将其分解为完全无害的水(图1)。 展开更多
关键词 超氧化物歧化酶 清除氧自由基 sod1 过氧化氢酶 人源 重组 FE-sod MN-sod
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Mitochondrial quality control in amyotrophic lateral sclerosis:towards a common pathway? 被引量:5
8
作者 Bilal Khalil Jean-Charles Liévens 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第7期1052-1061,共10页
Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a devastating neurodegenerative disorder characterized by loss of upper and lower motor neurons.Different mechanisms contribute to the disease initiation and progression,includin... Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a devastating neurodegenerative disorder characterized by loss of upper and lower motor neurons.Different mechanisms contribute to the disease initiation and progression,including mitochondrial dysfunction which has been proposed to be a central determinant in ALS pathogenesis.Indeed,while mitochondrial defects have been mainly described in ALS-linked SOD1 mutants,it is now well established that mitochondria become also dysfunctional in other ALS conditions.In such context,the mitochondrial quality control system allows to restore normal functioning of mitochondria and to prevent cell death,by both eliminating and replacing damaged mitochondrial components or by degrading the entire organelle through mitophagy.Recent evidence shows that ALS-related genes interfere with the mitochondrial quality control system.This review highlights how ineffective mitochondrial quality control may render motor neurons defenseless towards the accumulating mitochondrial damage in ALS. 展开更多
关键词 C9orf72 FUS sod1 OPTINEURIN PARKIN PGC-1α PINK1 TDP-43 proteinopathies TBK1 VCP
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SOD1抑制与活性氧信号转导的调控 被引量:7
9
作者 李享 石家愿 +2 位作者 邱爽 王明芳 刘长林 《化学进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1475-1486,共12页
铜锌超氧化物歧化酶(Copper-zinc Superoxide Dismutase, SOD1)是胞内广泛存在的抗氧化酶,催化O■歧化为H_2O_2和O_2,维持胞内活性氧物种(ROS)内稳态。癌细胞的生长、增殖都依赖于适度高浓度的H_2O_2,高表达的SOD1维持癌细胞内较高水平... 铜锌超氧化物歧化酶(Copper-zinc Superoxide Dismutase, SOD1)是胞内广泛存在的抗氧化酶,催化O■歧化为H_2O_2和O_2,维持胞内活性氧物种(ROS)内稳态。癌细胞的生长、增殖都依赖于适度高浓度的H_2O_2,高表达的SOD1维持癌细胞内较高水平的H_2O_2和ROS内稳态。抑制癌细胞内SOD1的活性,可以有效调节ROS信号通路,抑制癌细胞的生长、增殖,阻滞癌细胞周期,促进癌细胞凋亡。因此,通过抑制其活性调控癌细胞内ROS信号网络并选择性杀死癌细胞已经成为抗癌药物设计的一个重要方向。本文主要总结了各类SOD1抑制剂,以及SOD1抑制对ROS信号转导的调控,分析了SOD1特异抑制选择性杀死癌细胞的机制。 展开更多
关键词 铜锌超氧化物歧化酶 抑制剂 活性氧物种 信号通路 凋亡
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益肾通癃汤对前列腺癌裸鼠模型Nrf-2、SOD1的影响 被引量:2
10
作者 林梦姣 刘德果 +3 位作者 赵姣 苏艺峰 向时竹 陈其华 《中医药信息》 2023年第1期39-42,56,共5页
目的:探讨益肾通癃汤对前列腺癌(prostate cancer,PCa)裸鼠模型核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)和超氧化物歧化酶1(SOD1)的影响。方法:SPF级雄性裸鼠接种PC-3细胞悬液,造模成功后随机分为模型组,益肾通癃汤低、中、高剂量组。模型组灌胃... 目的:探讨益肾通癃汤对前列腺癌(prostate cancer,PCa)裸鼠模型核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)和超氧化物歧化酶1(SOD1)的影响。方法:SPF级雄性裸鼠接种PC-3细胞悬液,造模成功后随机分为模型组,益肾通癃汤低、中、高剂量组。模型组灌胃生理盐水[1 mL/(100 g·d)],益肾通癃汤各剂量组分别采用0.72、1.44、2.88 g/mL的益肾通癃汤灌胃[1 mL/(100 g·d)],灌胃21 d后处死裸鼠,称取瘤体质量计算抑瘤率,镜下观察病理改变,ELISA检测Nrf-2、SOD1表达量,WB(Western blot)、RTPCR检测Nrf-2、SOD1蛋白及mRNA表达。结果:与模型组比较,益肾通癃汤各剂量组抑瘤率升高(P <0.05,P <0.01),镜下观察细胞核裂解明显,可下调Nrf-2、SOD1蛋白及mRNA的表达(P <0.05,P <0.01);上述结果均呈浓度依赖性。结论:益肾通癃汤可能是通过抑制Nrf-2、SOD1的表达,诱导癌细胞氧化应激反应,达到对PCa的治疗作用。 展开更多
关键词 前列腺癌 益肾通癃汤 核因子红细胞2相关因子2 超氧化物歧化酶1
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Multifaceted superoxide dismutase 1 expression in amyotrophic lateral sclerosis patients:a rare occurrence?
11
作者 Ilaria Martinelli Jessica Mandrioli +5 位作者 Andrea Ghezzi Elisabetta Zucchi Giulia Gianferrari Cecilia Simonini Francesco Cavallieri Franco Valzania 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第1期130-138,共9页
Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a neuromuscular condition resulting from the progressive degeneration of motor neurons in the cortex,brainstem,and spinal cord.While the typical clinical phenotype of ALS involves ... Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a neuromuscular condition resulting from the progressive degeneration of motor neurons in the cortex,brainstem,and spinal cord.While the typical clinical phenotype of ALS involves both upper and lower motor neurons,human and animal studies over the years have highlighted the potential spread to other motor and non-motor regions,expanding the phenotype of ALS.Although superoxide dismutase 1(SOD1)mutations represent a minority of ALS cases,the SOD1 gene remains a milestone in ALS research as it represents the first genetic target for personalized therapies.Despite numerous single case reports or case series exhibiting extramotor symptoms in patients with ALS mutations in SOD1(SOD1-ALS),no studies have comprehensively explored the full spectrum of extramotor neurological manifestations in this subpopulation.In this narrative review,we analyze and discuss the available literature on extrapyramidal and non-motor features during SOD1-ALS.The multifaceted expression of SOD1 could deepen our understanding of the pathogenic mechanisms,pointing towards a multidisciplinary approach for affected patients in light of new therapeutic strategies for SOD1-ALS. 展开更多
关键词 amyotrophic lateral sclerosis(ALS) AUTONOMIC extramotor GENOTYPE-PHENOTYPE multisystem involvement Parkinson’s disease sensory sod1 superoxide dismutase 1 URINARY vocal cord palsy
肌萎缩侧索硬化与其他神经变性病重叠的研究进展 被引量:6
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作者 房效莉 曹幸毅 +2 位作者 梅倩倩 张进进 吴士文 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期428-430,共3页
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种致死性的慢性进行性的神经变性病,病因和发病机制尚未明确,研究表明,其机制可能涉及DNA/RNA和蛋白质稳态破坏、tau蛋白过度磷酸化、炎性反应、铁代谢和钙稳态障碍等.虽然90% ~95%的ALS无家族遗传史,但AL... 肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种致死性的慢性进行性的神经变性病,病因和发病机制尚未明确,研究表明,其机制可能涉及DNA/RNA和蛋白质稳态破坏、tau蛋白过度磷酸化、炎性反应、铁代谢和钙稳态障碍等.虽然90% ~95%的ALS无家族遗传史,但ALS的不同基因型可影响疾病的治疗、进展及预后,所以目前基因遗传学仍是研究热点.迄今为止,ALS发病相关基因的发病率从高到低依次为C9orf72、SOD1、TARDBP、FUS、ANG、ATXN2、UBQLN2和VCP等基因,其病理学包涵体的主要蛋白有TDP-43、SOD1、FUS和tau等[1].研究发现,ALS与额颞叶痴呆(FTD)、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病和包涵体肌病(IBM)等神经变性病在基因、病理学、发病机制、临床表现上有部分重叠.我们通过上述方面对ALS与其他神经变性病重叠的研究进展进行综述. 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 神经变性病 病重 TAU蛋白 包涵体肌病 发病机制 阿尔茨海默病 sod1
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我该不该测——渐冻症患者基因检测问与答
13
作者 陈晟 邹漳钰 《健康世界》 2024年第4期44-45,共2页
王女士,33岁,4个月前开始出现右下肢无力,并且有肌肉萎缩,当时没有重视,1个月前开始出现右上肢无力,到医院就诊,经过医生详细的查体,并做了肌电图检查,确诊为肌萎缩侧索硬化症。王女士虽然祖上三代都没有渐冻症病史,父母也都很健康,但... 王女士,33岁,4个月前开始出现右下肢无力,并且有肌肉萎缩,当时没有重视,1个月前开始出现右上肢无力,到医院就诊,经过医生详细的查体,并做了肌电图检查,确诊为肌萎缩侧索硬化症。王女士虽然祖上三代都没有渐冻症病史,父母也都很健康,但做了基因检测发现SOD1基因突变。这是临床上一位很“普通”的渐冻症患者,单侧的进行性的肢体无力菱缩,但因为她的年龄只有33岁,又变得不那么“普通”,而这就是医生建议她进行基因检测的原因。那么什么是基因突变?基因检测怎么做?那些渐冻症患者该做基因检测?下面我们就来谈谈这些问题。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 右下肢无力 肌电图检查 基因检测 基因突变 肌肉萎缩 sod1 渐冻症
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家族性ALS的SOD1基因突变及发病机制研究进展 被引量:5
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作者 黄慧 张成 《国外医学(神经病学.神经外科学分册)》 2004年第6期511-514,共4页
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元病的最常见类型。部分家族性肌萎缩侧索硬化症(familial ALS,FALS)与超氧化物歧化酶(SODl)基因突变相关。本文介绍人的正常 SODl 和突变 SODl 基因及其表达蛋白的特点,并简述人突变 SODl 的转基因... 肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元病的最常见类型。部分家族性肌萎缩侧索硬化症(familial ALS,FALS)与超氧化物歧化酶(SODl)基因突变相关。本文介绍人的正常 SODl 和突变 SODl 基因及其表达蛋白的特点,并简述人突变 SODl 的转基因模型,也对 FALS 中突变 SODI 的致病机制进行了总结和探讨,为 ALS 的研究和治疗策略提供新的思路。 展开更多
关键词 家族性ALS sod1 基因突变 发病机制 研究进展 肌萎缩侧索硬化症
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天麻素对肌萎缩侧索硬化症细胞模型的药理作用及机制研究 被引量:4
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作者 姜懿纳 阳松威 +2 位作者 朱天碧 张钊 陈乃宏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期729-733,共5页
目的探讨天麻素对肌萎缩侧索硬化症h SOD1^(G93A) NSC34细胞模型的影响及机制。方法给予正常培养的NSC34细胞天麻素后,观察细胞形态活力变化。通过转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒,建立h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)NSC34稳定细胞系... 目的探讨天麻素对肌萎缩侧索硬化症h SOD1^(G93A) NSC34细胞模型的影响及机制。方法给予正常培养的NSC34细胞天麻素后,观察细胞形态活力变化。通过转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒,建立h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)NSC34稳定细胞系后再给予天麻素干预以观察h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A) NSC34细胞形态和活力变化以及MDA水平。结果在正常培养的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞的形态和活力均无明显影响(P>0.05);在成功转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞活力明显增加(P<0.05,P<0.01),MDA水平下降(P<0.01)。结论天麻素对正常培养的NSC34细胞无明显影响,但对转染h SOD1G93A质粒后的细胞,有明显促进细胞存活和降低MDA的作用。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 天麻素 NSC34细胞 sod1 中药
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异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC3增殖、迁移、凋亡、侵袭的影响
16
作者 陈胜 刘云 +2 位作者 王天宝 高钇 李云飞 《中国药业》 CAS 2023年第8期39-43,共5页
目的探讨异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC3增殖、迁移、凋亡和侵袭的影响。方法实验分为空白组(A组,等体积培养基),阿霉素组(B组,20μmol/L),异补骨脂查耳酮低、中、高剂量组(C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组,10,20,40μmol/L)。各组细胞以... 目的探讨异补骨脂查耳酮对前列腺癌细胞PC3增殖、迁移、凋亡和侵袭的影响。方法实验分为空白组(A组,等体积培养基),阿霉素组(B组,20μmol/L),异补骨脂查耳酮低、中、高剂量组(C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组,10,20,40μmol/L)。各组细胞以培养基或加入相应药物的培养基处理。采用CCK-8法,测定450 nm波长处细胞的吸光度,并计算细胞存活率;改良Matrigel Boyden室测定法检测细胞侵袭力,并统计侵袭细胞数;划痕实验法检测细胞相对迁移力,并计算相对迁移率;流式细胞术检测细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞核因子红系2相关因子(Nrf2)、超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA表达水平;Western blot法检测细胞Nrf2、SOD1蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C_(1)组、C_(2)组、C_(3)组细胞的存活率、侵袭数、迁移率均显著降低(P<0.05),凋亡率、Nrf2和SOD1 mRNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论异补骨脂查耳酮可有效抑制PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其细胞凋亡,其机制可能与上调Nrf2和SOD1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 异补骨脂查耳酮 前列腺癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡 细胞侵袭 NRF2 sod1
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Nrf2及其信号通路相关因子在噪声性聋大鼠耳蜗的表达 被引量:4
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作者 蔡蔚然 郑贵亮 +2 位作者 葛萨萨 张国平 周义德 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期153-156,共4页
目的研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。方法 SD大鼠30只,随... 目的研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。方法 SD大鼠30只,随机分为噪声组15只和正常对照组15只。正常对照组不给予噪声暴露,噪声组动物给予连续12小时115dB SPL的稳态白噪声暴露,分别于噪声暴露后1、3、7天对两组动物进行ABR和DPOAE检测,并于噪声暴露7天后取耳蜗组织运用RT-PCR技术及Peggy Sue微量蛋白检测技术检测Nrf2、SOD1、HO-1的表达。结果噪声暴露后1、3、7天,噪声组大鼠ABR反应阈均高于正常对照组(P<0.05),噪声组DPOAE幅值较正常组明显下降(P<0.05);噪声暴露后7天,噪声组大鼠耳蜗Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表达(1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03)上调,高于正常对照组(1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。Peggy Sue微量检测系统检测结果显示噪声组Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高于正常组(P<0.05)。结论强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nrf2基因表达和蛋白含量升高,Nrf2/Keapl-ARE信号通路下游抗氧化酶SOD1、HO-1基因表达和蛋白含量也随即上调,此改变可能对噪声引起的耳蜗内氧化应激损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 噪声性聋 NRF2 超氧化物歧化酶1 血红素加氧酶1
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A tale of motor neurons and CD4+ T cells: moving forward by looking back 被引量:1
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作者 Abhirami Kannan Iyer Kathryn J.Jones 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第4期562-565,共4页
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal progressive disorder characterized by the selective degeneration of motor neurons (MN). The impact of peripheral immune status on disease progression and MN survival ... Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal progressive disorder characterized by the selective degeneration of motor neurons (MN). The impact of peripheral immune status on disease progression and MN survival is becoming increasingly recognized in the ALS research field. In this review, we briefly discuss findings from mouse models of peripheral nerve injury and immunodeficiency to understand how the immune system regulates MN survival. We extend these observations to similar studies in the widely used superoxide dismutase 1 (SOD1) mouse model of ALS. Last, we present future hypotheses to identify potential causative factors that lead to immune dysregulation in ALS. The lessons from preceding work in this area offer new exciting directions to bridge the gap in our current understanding of immune mediated neuroprotection in ALS. 展开更多
关键词 amyotrophic lateral sclerosis (ALS) superoxide dismutase 1 sod1 immune system sod1 mice motor neuron CD4+ T cells NEUROPROTECTION
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反义寡核苷酸技术治疗肌萎缩侧索硬化研究进展
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作者 何中慧 张莹 姜宏佺 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期291-295,共5页
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)尚无有效的治疗方法,目前已经发现多个致病基因以及修饰基因可导致ALS。反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)是可以调节目的mRNA的分子工具,可以针对ALS的突变基因进行治... 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)尚无有效的治疗方法,目前已经发现多个致病基因以及修饰基因可导致ALS。反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)是可以调节目的mRNA的分子工具,可以针对ALS的突变基因进行治疗。本文综述ASOs在ALS治疗中研究进展,从治疗机制、研究情况等方面进行总结,目前针对超氧化物歧化酶基因1(superoxide dismutase 1,SOD1)、反式激活反应-DNA-结合蛋白(transactive response DNA binding protein,TARDBP)、9号染色体开放阅读框72(chromosome 9 open reading frame 72,C9ORF72)、肉瘤融合基因(fused in sarcoma,FUS)的ASOs在动物实验中得到其有效的结果,多项临床试验正在进行,但在药物体内分布、药物用量把控、ALS不同类型适用性等方面的问题尚待解决,以研制出减缓疾病进展且副作用小的ASOs。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 反义寡核苷酸 基因治疗 鞘内注射 超氧化物歧化酶1 9号染色体开放阅读框72 反式激活反应-DNA-结合蛋白 肉瘤融合基因
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FDA同意加速批准首款靶向SOD1突变的反义寡核苷酸药物上市
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作者 《首都食品与医药》 2023年第24期6-7,共2页
近日,FDA同意加速批准反义寡核苷酸Tofersen上市,用于治疗超氧化物歧化酶1(SOD1)突变所致的肌萎缩侧索硬化(ALS)患者,这是首款针对ALS的基因靶向药物。该适应证的完全批准将取决于目前正在进行的Tofersen在症状前SOD1-ALS患者中的Ⅲ期AT... 近日,FDA同意加速批准反义寡核苷酸Tofersen上市,用于治疗超氧化物歧化酶1(SOD1)突变所致的肌萎缩侧索硬化(ALS)患者,这是首款针对ALS的基因靶向药物。该适应证的完全批准将取决于目前正在进行的Tofersen在症状前SOD1-ALS患者中的Ⅲ期ATLAS研究。ALS俗称渐冻症,是一种进行性神经退行性疾病,临床主要表现为进行性发展的骨骼肌萎缩、无力、肌束颤动,患者生存时间平均为3-5年,最常见的死因是呼吸衰竭。SOD1-ALS是ALS的一种罕见遗传性形式,仅占全球约16.8万ALS病例的2%,大多数患者疾病进展迅速,发病后生存期不超过3年。 展开更多
关键词 患者生存时间 骨骼肌萎缩 sod1 神经退行性疾病 疾病进展 加速批准 反义寡核苷酸 呼吸衰竭
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