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KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用 被引量：3
1
作者 史建红 刘彩云 +4 位作者 张安易 崔乃鹏 王冰 陈保平 马振峰 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第26期2004-2007,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNFα）对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5（KLF5）表达的影响，明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα（0、1、5、10、20μg/L）刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间（0、... 目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNFα）对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5（KLF5）表达的影响，明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα（0、1、5、10、20μg/L）刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间（0、6、12、24、36 h），采用Western印迹方法检测KLF5表达水平；用实时定量PCR（ qRT-PCR）检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响， qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后，随着刺激浓度的增高，KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示，TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达，并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体，在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5，再给予TNFα刺激，qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示，过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达，KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肿瘤坏死因子Α sk-br-3乳腺癌细胞 Kruppel样因子5 凋亡
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模拟微重力环境下人SK-BR-3乳腺癌细胞生物学行为变化特点
2
作者 李晓鸥 杨佳启 +6 位作者 陆盛宇 姜楠 闫洪锋 张涛 周金莲 司少艳 崔彦 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第5期728-731,共4页
目的:探讨旋转细胞培养系统(RCCS)模拟失重环境对人SK-BR-3乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:体外培养人SK-BR-3乳腺癌细胞,将实验细胞随机分为模拟微重力组(SMG)和正常重力对照组(NG)。应用RCCS模拟微重力环境。培养第3 d收取SMG组与N... 目的:探讨旋转细胞培养系统(RCCS)模拟失重环境对人SK-BR-3乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:体外培养人SK-BR-3乳腺癌细胞,将实验细胞随机分为模拟微重力组(SMG)和正常重力对照组(NG)。应用RCCS模拟微重力环境。培养第3 d收取SMG组与NG组细胞进行检测:CCK-8法检测吸光度值,比较两组细胞增殖能力;流式细胞仪技术检测细胞周期和细胞凋亡变化;透射电镜观察细胞超微结构变化。结果:CCK-8检测结果显示,SMG组乳腺癌细胞的吸光值显著低于NG组(0.522±0.060 vs 1.327±0.090,P<0.001)。流式细胞仪检测发现, SMG和NG组乳腺癌细胞的凋亡细胞率分别为(33.233±5.537)%和(5.500±1.572)%,差异有统计学意义(P=0.001);SMG组人SK-BR-3乳腺癌细胞G0/G1期、S期和G2/M期比例分别为(52.734±3.264)%、(36.864±2.918)%和(10.402±0.881)%,与NG组细胞G0/G1期、S期和G2/M期的对应比例(32.534±1.741)%、(53.924±3.215)%和(13.542±2.451)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。透射电镜结果显示,与NG组比较,SMG组人SK-BR-3乳腺癌细胞经RCCS模拟失重环境培养3 d后,线粒体水肿,次级溶酶体增多,细胞超微结构发生明显改变。结论:RCCS模拟失重环境下人SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡增加,增殖受抑制,细胞周期和超微结构发生明显改变。 展开更多
关键词 模拟微重力 RCCS 人sk-br-3乳腺癌细胞 增殖 凋亡 超微结构
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肿瘤坏死因子α调节乳腺癌SK-BR-3细胞中KLF4表达及其机制研究 被引量：6
3
作者 刘彩云 史建红 +4 位作者 周金飒 赵明智 王冰 崔乃鹏 陈保平 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期117-120,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对乳腺癌SK-BR-3细胞中Krüppel样因子4(KLF4)表达的影响,明确KLF4在促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡中的作用机制。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20 ng/ml)刺激乳腺癌SK-BR-3细胞,采用Western blot... 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对乳腺癌SK-BR-3细胞中Krüppel样因子4(KLF4)表达的影响,明确KLF4在促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡中的作用机制。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20 ng/ml)刺激乳腺癌SK-BR-3细胞,采用Western blot法检测KLF4表达水平;用流式细胞术和DAPI染色法分析细胞凋亡情况。结果随着刺激浓度的增高,KLF4表达水平呈剂量依赖性逐渐增多。流式细胞术和DAPI染色显示,TNFα可诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡。构建p Ad-GFP和p Ad-GFPKLF4腺病毒表达载体,在乳腺癌SK-BR-3细胞中过表达GFP或GFP-KLF4,再给予TNFα刺激后,流式细胞术观察结果显示,KLF4过表达可促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡。结论 TNFα可诱导乳腺癌SKBR-3细胞中KLF4表达,KLF4参与了TNFα诱导的乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 乳腺癌sk-br-3细胞 Krüppel样因子4 凋亡
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