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miR-204通过靶向Sirt1/p53信号通路抑制霍奇金淋巴瘤细胞增殖 被引量：11
1
作者 郑晓强 芮红兵 张光辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1557-1564,共8页
目的:探讨微小RNA-204(miR-204)对霍奇金淋巴瘤细胞增殖的作用,并研究其初步机制。方法:采用RT-qPCR检测霍奇金淋巴瘤组织中miR-204和Sirt1 mRNA的表达水平。在L428细胞中分别转染miR-204模拟物(miR-204 mimic)、 Sirt1 小干扰RNA( Sirt... 目的:探讨微小RNA-204(miR-204)对霍奇金淋巴瘤细胞增殖的作用,并研究其初步机制。方法:采用RT-qPCR检测霍奇金淋巴瘤组织中miR-204和Sirt1 mRNA的表达水平。在L428细胞中分别转染miR-204模拟物(miR-204 mimic)、 Sirt1 小干扰RNA( Sirt1 siRNA)和miR-204 mimic+pcDNA3.1-Sirt1后,CCK-8法与BrdU实验分别检测细胞活力和BrdU掺入量;Western blot检测Sirt1和乙酰化p53(acetylated p53, ac-p53)的表达水平。双萤光素酶报告基因法验证miR-204与Sirt1的靶向关系。结果:霍奇金淋巴瘤组织中miR-204低表达,Sirt1 mRNA高表达。与对照组相比,L428细胞转染miR-204 mimic或 Sirt1 siRNA后,细胞活力、BrdU掺入量及Sirt1和ac-p53表达水平均显著降低( P <0.05)。与单纯miR-204 mimic转染组相比,miR-204 mimic+pcDNA3.1-Sirt1共转染组L428细胞活力、BrdU掺入量Sirt1和ac-p53蛋白表达水平均显著升高( P <0.05)。双萤光素酶报告基因实验结果表明,Sirt1 是miR-204的靶基因。结论: miR-204对L428细胞增殖的抑制作用可能是通过抑制Sirt1表达和促进ac-p53上调来实现的。 展开更多
关键词 微小RNA-204 霍奇金淋巴瘤 sirt1蛋白 P53蛋白 细胞增殖
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SIRT1通过调节FOXO1/RAB7信号通路促进低氧诱导的胰腺癌细胞自噬 被引量：10
2
作者 田舍 江建新 +2 位作者 喻超 李琳 孙诚谊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1545-1550,共6页
目的:探讨SIRT1对低氧诱导的胰腺癌细胞自噬的影响及FOXO1/RAB7信号通路在其中的作用。方法:利用Western blot和免疫荧光法检测SIRT1在低氧诱导的自噬胰腺癌细胞核内的表达情况。将下调 SIRT1 基因的小干扰RNA和过表达 SIRT1 的质粒转... 目的:探讨SIRT1对低氧诱导的胰腺癌细胞自噬的影响及FOXO1/RAB7信号通路在其中的作用。方法:利用Western blot和免疫荧光法检测SIRT1在低氧诱导的自噬胰腺癌细胞核内的表达情况。将下调 SIRT1 基因的小干扰RNA和过表达 SIRT1 的质粒转染到胰腺癌Panc-1细胞中,敲减和过表达 SIRT1 基因;激光共聚焦显微镜追踪双色LC3荧光蛋白表达,Western blot实验检测自噬相关蛋白LC3、p62及FOXO1/RAB7信号通路的蛋白表达情况。通过生物信息学GEPIA网站关联性分析预测SIRT1与FOXO1的相互作用,并进一步利用免疫共沉淀技术检测 SIRT1与FOXO1蛋白的相互作用。结果: SIRT1在低氧诱导的胰腺癌细胞核内表达增加。敲减SIRT1 的表达可以引起胰腺癌细胞自噬受抑制。过表达 SIRT1 能够增强Panc-1细胞中FOXO1和RAB7的蛋白表达水平( P <0.05),而当 SIRT1 表达下调时,FOXO1和RAB7表达受到抑制( P <0.05)。SIRT1与FOXO1蛋白存在相互作用。结论: SIRT1可能参与胰腺癌细胞自噬的调控,其机制可能与 FOXO1/RAB7信号通路有关。 展开更多
关键词 胰腺癌 sirt1蛋白 自噬 FOXO1/RAB7信号通路
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组蛋白脱乙酰酶SIRT1与细胞自噬 被引量：8
3
作者 余小艳 张艳林 +1 位作者 曹勇军 刘春风 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1520-1524,共5页
组蛋白脱乙酰酶sirtuin1（SIRT1）首先于1999年在人体内被发现，其基因定位于人类染色体10q21．3，基因组序列长度约为33．72kb，无剪接变异，
关键词 sirt1蛋白 自噬 衰老
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血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老及p53、SIRT1蛋白表达的影响 被引量：7
4
作者 刘芸 谢雪娇 +6 位作者 张瑶 谢辉 郭宗耀 张秋雁 梁昊 何莉 杨漾 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第8期38-43,共6页
目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及对p53、SIRT1蛋白表达的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法体外培养EPCs,加入100 nmol/L AngⅡ诱导细胞衰老,建立EPCs衰老模型,随机分为正常组、模型组、... 目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及对p53、SIRT1蛋白表达的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法体外培养EPCs,加入100 nmol/L AngⅡ诱导细胞衰老,建立EPCs衰老模型,随机分为正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、血府逐瘀汤5%药物血清组、血府逐瘀汤10%药物血清组、血府逐瘀汤15%药物血清组。β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老,Western blot检测EPCs中p53蛋白、SIRT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组EPCs衰老数量明显增多(P<0.01),p53蛋白表达量明显升高(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,miR-34a抑制剂组和5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显著减少(P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组p53蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显著增多(P<0.05,P<0.01),p53蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.01);与5%药物血清组比较,10%、15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达显著降低(P<0.01),SIRT1蛋白表达显著升高(P<0.01);与10%药物血清组比较,15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达差异不明显,SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论血府逐瘀汤能延缓EPCs的衰老,可明显降低衰老EPCs中p53蛋白的表达,显著增加衰老EPCs中SIRT1蛋白的表达,其中以15%药物血清组效果最佳。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 血管紧张素Ⅱ 内皮祖细胞 细胞衰老 P53 sirt1 蛋白表达
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益肺胶囊对COPD稳定期疗效及对SIRT1表达的影响 被引量：6
5
作者 黄红铭 刘丹 +2 位作者 王鹏 王缘 杨玉湘 《世界中医药》 CAS 2015年第7期1017-1019,1021,共4页
目的:观察益肺胶囊对COPD稳定期疗效及其对外周血SIRT1蛋白的影响。方法:将本院70例COPD稳定期患者纳入研究,随机分为对照组和治疗组,各35例,对照组接受COPD常规治疗,治疗组在此基础上口服益肺胶囊,均接受为期3个月的治疗,疗程结束后比... 目的:观察益肺胶囊对COPD稳定期疗效及其对外周血SIRT1蛋白的影响。方法:将本院70例COPD稳定期患者纳入研究,随机分为对照组和治疗组,各35例,对照组接受COPD常规治疗,治疗组在此基础上口服益肺胶囊,均接受为期3个月的治疗,疗程结束后比较肺功能变化、生活质量以及SIRT1蛋白的变化。结果:1)治疗后2组肺功能及生活质量有明显提高(P<0.05),其中治疗组提高的更为明显(P<0.05)。2)治疗后2组患者外周血单核细胞的SIRT1蛋白均有所增加(P<0.05),其中治疗组增加的幅度更明显(P<0.05)。结论:益肺胶囊可以减缓COPD病情进展,提高患者生活质量,其可能与增加外周血SIRT1含量有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 sirt1
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流感病毒在诱导A549细胞凋亡过程中对SIRT1和P53蛋白的影响 被引量：6
6
作者 关振宏 张茂林 段铭 《吉林农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期767-770,共4页
采用流式细胞术观察了流感病毒诱导A549细胞凋亡的情况,同时应用Western blot方法研究了SIRT1和p53等蛋白的表达情况。结果表明:1000 TCID50/mL剂量流感病毒感染A549细胞后,细胞表现出典型的凋亡特征,且凋亡比例随感染时间延长而逐渐增... 采用流式细胞术观察了流感病毒诱导A549细胞凋亡的情况,同时应用Western blot方法研究了SIRT1和p53等蛋白的表达情况。结果表明:1000 TCID50/mL剂量流感病毒感染A549细胞后,细胞表现出典型的凋亡特征,且凋亡比例随感染时间延长而逐渐增加。在流感病毒诱导细胞凋亡过程中,SIRT1蛋白的表达下降,p-p53的表达上升。线粒体中Bax的表达上调,Bcl-2的表达下降。可见SIRT1蛋白参与了流感病毒诱导的A549细胞凋亡,SIRT1蛋白表达下调可能促进了Bax释放进入线粒体和p53蛋白功能的进一步发挥。 展开更多
关键词 流感病毒 凋亡 sirt1蛋白
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交泰丸含药血清通过激活SIRT1抑制内质网应激改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞的损伤
7
作者 黎沛森 《神经药理学报》 2024年第2期7-13,共7页
目的:探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制。方法:将20只SD大鼠随机分为交泰丸组和空白组,每组10只。交泰丸组予交泰丸药液8.4 g·kg^(-1)灌胃,空白组予生理盐水灌胃,连续灌胃7 d,制备交泰丸血清和空白血清。体... 目的:探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制。方法:将20只SD大鼠随机分为交泰丸组和空白组,每组10只。交泰丸组予交泰丸药液8.4 g·kg^(-1)灌胃,空白组予生理盐水灌胃,连续灌胃7 d,制备交泰丸血清和空白血清。体外培养SH-SY5Y细胞,用不同比例血清给药处理24 h后,采用CCK-8法检测交泰丸含药血清对SH-SY5Y细胞增殖活力影响;用25 mmol·L^(-1)高糖和200μmol·L^(-1)棕榈酸造模,按含药血清比例分为对照组和交泰丸含药血清低、高剂量组,SIRT1抑制剂EX527组。采用Western blot法检测各组细胞中内质网相关蛋白,肌醇需酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、磷酸化-肌醇需酶1α(phospho-inositolrequiring enzyme 1α,p-IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、磷酸化-蛋白激酶R样内质网激酶(phospho-protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,p-PERK)、激活性转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组细胞中关键蛋白(SIRT1、p-IRE1α、p-PERK)的表达情况。结果:与对照组相比,模型组GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值显著升高(P<0.05),SIRT1、PDI显著降低(P<0.05);与模型组相比,交泰丸低、高浓度组SIRT1、PDI表达上调、GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值表达下调,且呈浓度依赖性(P<0.05),EX527组显著逆转交泰丸含药血清作用。结论:交泰丸含药血清可改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞的损伤,其作用机制可能与提高SIRT1表达,抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 交泰丸 高糖高脂 sirt1 内质网应激 未折叠蛋白反应
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丙型肝炎病毒核心蛋白下调沉默信息调节因子2相关酶1-AMP激活蛋白激酶信号通路活性致肝细胞能量代谢紊乱 被引量：6
8
作者 于建武 孙丽杰 +3 位作者 刘伟 颜炳柱 康鹏 赵勇华 《中华传染病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期71-76,共6页
目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）-AMP激活的蛋白激酶（AMPK）信号通路在HCV核心蛋白所致肝细胞能量代谢紊乱中的作用。方法pcDNA3．1-core重组质粒转染HepG2细胞，流式细胞仪测定表达HCV核心蛋白的HepG2细胞的活性氧（ROS）... 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）-AMP激活的蛋白激酶（AMPK）信号通路在HCV核心蛋白所致肝细胞能量代谢紊乱中的作用。方法pcDNA3．1-core重组质粒转染HepG2细胞，流式细胞仪测定表达HCV核心蛋白的HepG2细胞的活性氧（ROS），液体闪烁计数仪测定ATP／ADP比例和AMPKa2酶活性，比色法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态与还原态之比（NAD＋／NADH），荧光定量检测SIRT1酶活性，RT-PCR和Western印迹检测SIRT1、AMPKa2的表达。计量资料比较采用t检验。结果Western印迹检测证实，HepG2细胞表达相对分子质量为22000的HCV核心蛋白。与HepG2细胞相比，表达HCV核心蛋白的HepG2细胞ROS水平升高（1．0±0．1比4．0±0．5，t=14．411，P〈0．01）；ATP／ADP比例无明显变化（8．2±2．2比9．3±2．8，t=0．757，P〉0．05）；AMPKa2酶活性（0．8±0．2比0．2±0，t=7．345，P〈0．01）明显降低；NAD＋／NADH比例明显降低（0．08±0．02比0．024-0，t=7．348，P〈0．01）；SIRT1酶活性[（0．30±0．05）pmol·μg-1·min。比（0．15±0．04）pmol·μg-1·min，t=5．738，P〈0．01）]明显降低；SIRT1 mRNA（0．8±0．2比0．4±0．1，t=4．382，P〈0．01）和AMPKd2mRNA（0．9±0．3比0．2±0，t=5．715，P〈0．01）表达明显降低；SIRT1蛋白（0．8±0．2比0．3±0，t=5．941，P〈0．01）和磷酸化AMPK蛋白（0．5±0．1比0．1±0，t=9．608，P〈0．01）水平明显降低。结论HCV核心蛋白能下调SIRT1-AMPK信号通路活性，导致肝细胞能量代谢紊乱。 展开更多
关键词 肝炎病毒属 病毒核心蛋白质类 能量代谢 沉默信息调节因子2相关酶1 蛋白 激酶类
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白藜芦醇对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用及相关机制 被引量：6
9
作者 黄新忠 温东海 +7 位作者 张敏 谢琼虹 马乐婷 任月衡 关熠 陈靖 林善锬 郝传明 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期114-118,共5页
目的 探讨白藜芦醇（RSV）对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子（TGF）-β-Smad信号通路的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=10）、5／6肾切除组（Nx组，n=20）和5／6肾切除＋RSV治疗组（Nx＋RS... 目的 探讨白藜芦醇（RSV）对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子（TGF）-β-Smad信号通路的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=10）、5／6肾切除组（Nx组，n=20）和5／6肾切除＋RSV治疗组（Nx＋RSV组，n=20），术后1周开始每天给予生理盐水或RSV（20mg／kg）灌胃。建模后每4周收集24h尿液检测尿蛋白含量，12周后处死大鼠，收集血和肾组织标本观察血肌酐和肾组织病理改变。免疫组化法观察各组大鼠肾组织TGF-β、结缔组织生长因子（CTGF）、纤连蛋白（FN）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）变化。Western印迹法检测肾组织Smad3、磷酸化和乙酰化Smad3表达，免疫共沉淀检测Sirtl与Smad3的相互结合。结果Nx组在术后12周尿蛋白量[（152．14±30．49）mg／24h比（25．34±7．54）mg／24h]、血肌酐[（111．60±21．50）μmol／L比（53．90±11．59）μmol／L]和肾小球硬化指数（1．56±0．34比0．35±0．08）均显著高于Sham组（均P〈0．01），RSV治疗可显著抑制上述改变（均P〈0．01）。免疫组化结果显示Nx组大鼠FN、ColⅠ、TGF-β和CTGF的表达高于Sham组（均P〈0．01），RSV治疗能显著抑制上述改变。Western印迹显示，Nx组大鼠磷酸化Smad3和乙酰化Smad3的表达显著高于Sham组（均P〈0．05），RSV治疗可显著降低乙酰化Smad3的表达（P〈0．05），但并未显著降低磷酸化Smad3的表达。免疫共沉淀研究显示Sirtl与Smad3相互作用。结论RSV可改善肾切除大鼠蛋白尿、肾功能和纤维化等指标，其作用机制可能与激活Sirtl，降低乙酰化Smad3的表达有关，提示Sirtl可能是慢性肾脏病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 肾切除术 转化生长因子Β SMAD蛋白质类 sirt1蛋白 白藜芦醇
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Sirt1基因敲除对5／6肾切除诱导的小鼠慢性肾脏病及VEGF／Flk-1信号通路的影响 被引量：5
10
作者 刘岳 黄新忠 +4 位作者 李培培 薛海燕 陈晓岚 施辉 范亚平 《中华肾脏病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期371-377,共7页
目的探讨5／6肾切除诱导的肾脏纤维化小鼠中沉默信息调节因子2同源体1（Sirt1）基因敲除的影响及其对血管内皮生长因子（VEGF）／胎肝激酶1（Flk-1）信号通路的作用。方法雄性8周龄Sirt1^＋/＋野生型小鼠及Sirt1^＋/-杂合子小鼠按随机... 目的探讨5／6肾切除诱导的肾脏纤维化小鼠中沉默信息调节因子2同源体1（Sirt1）基因敲除的影响及其对血管内皮生长因子（VEGF）／胎肝激酶1（Flk-1）信号通路的作用。方法雄性8周龄Sirt1^＋/＋野生型小鼠及Sirt1^＋/-杂合子小鼠按随机数字表分为4组：Sirt1^＋/＋假手术组（WT—Sham组，n=6）、Sirt1^＋/-假手术组（KO-Sham组，n=6）、Sirt1^＋/＋5／6肾切除组（WT-Nx组，n=6）、Sirt1^＋/-5／6肾切除组（KO—Nx组，n=6）。代谢笼收集24h尿液检测尿蛋白含量，收集血和肾组织标本检测血肌酐、尿素氮以及肾脏组织病理改变。免疫组化检测各组小鼠肾组织Sirt1、I型胶原（CollagenI）、转化生长因子β（TGF—β）的表达；实时定量PCR和Westem印迹分别检测肾组织Sirt1、纤连蛋白（Fibronectin）、Collagen I、VEGF、Flk-1 mRNA和蛋白表达。结果Sirt1^＋/＋小鼠中Sirt1在肾小球内皮细胞、足细胞、系膜细胞及肾小管上皮细胞均有表达，而Sirt1^＋/-小鼠Sirt1表达强度降低。WT-Nx组小鼠术后12周24h尿蛋白量、血尿素氮、血肌酐、肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数均高于WT—Sham组（均P〈0．01），而KO—Nx组小鼠术后12周上述指标比WT-Nx组更高（均P〈0．01）。与WT—Sham组比较，WT-Nx组肾组织Fibronectin、Collagen I和TGF-β表达均上调（均P〈0．01）；而KO—Nx组比WT-Nx组更高（均P〈0．01）。WT-Nx组。肾组织VEGF、Flk-1mRNA和蛋白表达均低于WT—Sham组（均P〈0．01）；而KO-Nx组VEGF、Flk-1表达比WT—Nx组更低（均P〈0．05）。结论Sirt1基因敲除可进一步增加5／6肾切除小鼠术后的尿蛋白量和血肌酐，加重。肾脏病理和肾脏纤维化，其作用机制可能与抑制VEGF／Flk-1信号通路有关，提示Sirt1可能是慢性肾脏病潜在的干预靶点。 展开更多
关键词 肾切除术 肾功能不全 慢性 血管内皮生长因子类 转化生长因子Β 抗衰老酶 sirt1蛋白
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Sirt1在急性炎症状态下糖尿病小鼠肾损伤中的作用 被引量：1
11
作者 李元耀 王圣钊 +3 位作者 张靖豪 殷永强 王庆云 钟毅 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1297-1304,共8页
目的 探究Sirt1在急性炎症状态下糖尿病小鼠肾损伤中的作用及分子机制。方法选择SPF级C57BL/6J雄性小鼠40只,8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为五组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、脂多糖(LPS)+糖尿病组(L组)、LPS+糖尿病+S... 目的 探究Sirt1在急性炎症状态下糖尿病小鼠肾损伤中的作用及分子机制。方法选择SPF级C57BL/6J雄性小鼠40只,8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为五组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、脂多糖(LPS)+糖尿病组(L组)、LPS+糖尿病+Sirt1阻断剂EX527组(E组)和LPS+糖尿病+Sirt1激动剂银杏黄酮苷元组(G组),每组8只。糖尿病小鼠模型制备成功后,L组腹腔注射LPS 10 mg/kg;E组在糖尿病小鼠给予LPS处理前1 h腹腔注射EX527 5 mg/kg(溶于DMSO 0.2 ml);G组在糖尿病小鼠给予LPS处理前1 h腹腔注射银杏黄酮苷元200 mg/kg(溶于DMSO 0.2 ml);C组和D组在相同时点腹腔注射2%DMSO 0.15 ml。收集24 h尿液测定24h尿量和24 h尿蛋白浓度,眼球取血检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度。取肾组织后采用ELISA法检测IL-1β、IL-18浓度,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量,铁离子抗氧化能力法检测总抗氧能力(T-AOC),qPCR和Western blot法检测Sirt1、caspase-1、NLRP3、ASC mRNA表达量和蛋白含量,免疫共沉淀法检测乙酰化FoxO3a蛋白含量,二氢乙锭染色法计算活性氧(ROS)含量,免疫荧光双重染色法计算细胞焦亡率,并进行HE染色,光镜下观察病理。结果 与C组比较,D组、L组、E组和G组24 h尿量明显增多,尿蛋白浓度、血清Scr和BUN浓度、肾组织IL-1β、IL-18、NO含量、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达量和蛋白含量、ROS含量和焦亡率均明显升高(P<0.05),T-AOC活力明显降低(P<0.05)。与D组比较,L组、E组和G组24 h尿量明显增多,尿蛋白浓度、血清Scr和BUN浓度、肾组织IL-1β、IL-18、NO含量、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达量和蛋白含量、ROS含量和焦亡率均明显升高(P<0.05),T-AOC活力明显降低(P<0.05)。与L组比较,E组24 h尿量明显增多,尿蛋白浓度、血清Scr和BUN浓度、肾组织IL-1β、IL-18、NO含量、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达量和蛋白含量、乙酰化FoxO3a蛋白含量、ROS含量和焦亡率均明� 展开更多
关键词 糖尿病 急性肾损伤 焦亡 沉默信息调节因子1 乙酰化 叉头状转录调节因子3a
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吴茱萸碱在诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡过程中对SIRT1和p53蛋白的影响 被引量：4
12
作者 王澈 李崧 王敏伟 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期45-48,共4页
目的研究吴茱萸碱(evodiamine)在诱导A375-S2细胞凋亡过程中对SIRT1和p53蛋白表达的调控。方法电镜观察吴茱萸碱诱导细胞凋亡过程中细胞形态的变化。Western blot方法分析药物作用后对SIRT1蛋白和p53及其下游p21蛋白表达的影响。结果经1... 目的研究吴茱萸碱(evodiamine)在诱导A375-S2细胞凋亡过程中对SIRT1和p53蛋白表达的调控。方法电镜观察吴茱萸碱诱导细胞凋亡过程中细胞形态的变化。Western blot方法分析药物作用后对SIRT1蛋白和p53及其下游p21蛋白表达的影响。结果经15μmol.L-1吴茱萸碱处理24 h的A375-S2细胞表现出典型的凋亡特征,即细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。在吴茱萸碱诱导A375-S2细胞凋亡过程中,SIRT1蛋白的表达下降,p53和p-p53的表达有所上升,其下游p21蛋白也被激活。结论在吴茱萸碱诱导的A375-S2细胞凋亡中,p53及其下游p21蛋白被活化,SIRT1蛋白表达被下调。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 A375-S2-细胞 sirt1蛋白 P53蛋白
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D-半乳糖诱导小鼠原代皮肤成纤维细胞衰老模型的建立 被引量：5
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作者 张鑫 黎静 +5 位作者 鲁晴 黄华生 林毓君 唐春女 潘璐璐 莫书荣 《现代医药卫生》 2018年第21期3268-3270,3274,共4页
目的构建D-半乳糖诱导小鼠皮肤成纤维细胞(MSF)衰老模型。方法取5～7 d昆明乳鼠背部皮肤,采用Ⅰ型胶原酶消化法分离获得MSF,通过形态学观察及Vimentin免疫组织化学法鉴定MSF细胞。分别用不同浓度D-半乳糖诱导MSF细胞0、24、48 h,采用β... 目的构建D-半乳糖诱导小鼠皮肤成纤维细胞(MSF)衰老模型。方法取5～7 d昆明乳鼠背部皮肤,采用Ⅰ型胶原酶消化法分离获得MSF,通过形态学观察及Vimentin免疫组织化学法鉴定MSF细胞。分别用不同浓度D-半乳糖诱导MSF细胞0、24、48 h,采用β-半乳糖苷酶衰老染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测衰老相关基因p53、细胞免疫荧光法分析Sirt1基因表达水平,并分析细胞衰老情况。结果光学显微镜下细胞呈多突的梭形或星形的扁平细胞,Vimentin蛋白免疫组织化学分析呈阳性。β-半乳糖苷酶衰老染色实验结果显示,不同浓度D-半乳糖诱导后染色阳性细胞数量较对照组显著增多,差异有统计学意义(P<0.01)。在D-半乳糖(20 g/L)诱导24、48 h后,与对照组比较,衰老MSF p53基因表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示,D-半乳糖诱导48 h后Sirt1蛋白表达水平明显降低。结论通过Ⅰ型胶原酶消化法及D-半乳糖诱导法成功建立了衰老模型。 展开更多
关键词 半乳糖 细胞衰老 成纤维细胞 基因 p53 sirt1蛋白
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SIRT1-shRNA慢病毒表达载体转染对A549细胞生物学行为的影响 被引量：2
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作者 孙硕文 朱之燕 +2 位作者 杜玮 王豪 刘喆 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第22期12-15,共4页
目的探讨SIRT1-shRNA慢病毒表达载体转染对人非小细胞肺癌A549细胞SIRT1基因表达、黏附能力、迁移能力及E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白表达量的影响。方法构建SIRT1-shRNA慢病毒表达载体,并用其转染A549细胞。对照组转染277空载体... 目的探讨SIRT1-shRNA慢病毒表达载体转染对人非小细胞肺癌A549细胞SIRT1基因表达、黏附能力、迁移能力及E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白表达量的影响。方法构建SIRT1-shRNA慢病毒表达载体,并用其转染A549细胞。对照组转染277空载体,观察组转染277-i SIRT1。用RT-PCR法检测两组细胞SIRT1 mRNA表达,用细胞黏附实验检测两组细胞黏附能力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-PCR法检测细胞内E-cadherin、β-catenin mRNA表达,Western blot法检测细胞内E-cadherin、β-catenin蛋白表达。结果观察组、对照组A549细胞SIRT1 mRNA分别为0.48±0.26、1.00±0.00(P<0.05),黏附细胞数分别为(196.6±9.8)、(125.6±9.8)个(P<0.05),细胞相对迁移率分别为65%±2%、100%±0(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量分别为1.27±0.16、1.00±0.00(P<0.05),β-catenin蛋白表达量分别为1.24±0.13、1.00±0.00(P<0.05)。结论 SIRT1-shRNA慢病毒表达载体可明显下调A549细胞SIRT1表达,提高其下游基因E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白表达量,增强细胞黏附能力,降低细胞迁移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 sirt1-shRNA慢病毒表达载体 sirt1基因 E-CADHERIN蛋白 Β-CATENIN蛋白 细胞黏附 细胞迁移
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SIRT1蛋白与mTOR信号通路作为糖尿病及糖尿病并发症治疗靶点的研究进展 被引量：4
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作者 石竹 李芯蕊 +2 位作者 王蕊红 于文功 顾玉超 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2020年第6期74-83,共10页
糖尿病是全球最普遍的非传染性疾病之一,并且发病率逐年增加,糖尿病及其并发症已经成为全球关注的公共卫生问题,亟需新的、更有效的治疗药物。特殊的生存环境导致了海洋生物独特的代谢途径,因此从海洋环境中寻找新颖的抗糖尿病药物潜力... 糖尿病是全球最普遍的非传染性疾病之一,并且发病率逐年增加,糖尿病及其并发症已经成为全球关注的公共卫生问题,亟需新的、更有效的治疗药物。特殊的生存环境导致了海洋生物独特的代谢途径,因此从海洋环境中寻找新颖的抗糖尿病药物潜力巨大。糖尿病的发病机制非常复杂,其中SIRT1蛋白以及mTOR信号通路在糖尿病的发病机制中发挥了非常重要的作用。本文主要总结了SIRT1蛋白以及mTOR信号通路对糖尿病的调控作用,以期为抗糖尿病海洋药物的筛选提供新的靶点,加快中国"蓝色药库"的开发。 展开更多
关键词 sirt1蛋白 MTOR信号通路 糖尿病
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补气通络解毒方对胰腺癌模型小鼠肿瘤高甲基化基因1、沉默信息调节因子、Shh蛋白浓度的影响 被引量：4
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作者 苏全武 胡波 《实用临床医药杂志》 CAS 2018年第17期36-39,共4页
目的观察补气通络解毒方对胰腺癌模型小鼠肿瘤高甲基化基因1(HIC1)、沉默信息调节因子(SIRT_1)、Shh蛋白浓度的影响。方法将30只裸鼠随机分为3组各10只,采用癌细胞种移植法造模。造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予... 目的观察补气通络解毒方对胰腺癌模型小鼠肿瘤高甲基化基因1(HIC1)、沉默信息调节因子(SIRT_1)、Shh蛋白浓度的影响。方法将30只裸鼠随机分为3组各10只,采用癌细胞种移植法造模。造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予补气通络解毒方灌胃,连续14 d。治疗结束后,处死裸鼠,取出瘤组织,以WB法检测各组标本的HIC1、SIRT_1、Shh蛋白浓度。结果 3组HIC 1、SIRT 1、Shh蛋白浓度比较有显著差异(P<0.05)。结论补气通络解毒方对模型小鼠HIC1、SIRT_1、Shh蛋白浓度有调节的作用。 展开更多
关键词 补气通络解毒方 胰腺癌 肿瘤高甲基化基因1 沉默信息调节因子 Shh蛋白
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Sirt1基因的研究进展 被引量：4
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作者 陈婷婷 胡云龙 +3 位作者 刘兵 王晓冬 郭德银 靳广毅 《中国医药导报》 CAS 2015年第36期45-48,52,共5页
Sirtuins家族成员之一,Sirt1(Sirtuin type1)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),在体内与多种组蛋白和非组蛋白为底物,通过去乙酰化作用来调节其活性的一种组蛋白脱乙酰酶。广泛参与调控哺乳动物细胞寿命的信号及糖代谢、胰岛素分泌... Sirtuins家族成员之一,Sirt1(Sirtuin type1)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),在体内与多种组蛋白和非组蛋白为底物,通过去乙酰化作用来调节其活性的一种组蛋白脱乙酰酶。广泛参与调控哺乳动物细胞寿命的信号及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢通路,对代谢综合征、细胞凋亡、心血管疾病和神经退行性疾病等发挥重要的作用。Sirt1可作为治疗不同疾病的靶点逐渐被人们所重视。 展开更多
关键词 sirt1 去乙酰化酶 疾病靶点
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SIRT1在丙戊酸对肝细胞毒性中的作用研究 被引量：4
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作者 侯相瑜 金晶 +3 位作者 李宏亮 柳睿 范晓梅 黄民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期31-34,共4页
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在丙戊酸对肝脏Hep G2细胞毒性中的作用。方法在Hep G2细胞中,丙戊酸(2 mmol·L-1)孵育6、12、24、48 h,或丙戊酸(0.5、1、2 mmol·L-1)分别孵育48 h,通过Western blot方法检测丙戊酸对SIRT1... 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在丙戊酸对肝脏Hep G2细胞毒性中的作用。方法在Hep G2细胞中,丙戊酸(2 mmol·L-1)孵育6、12、24、48 h,或丙戊酸(0.5、1、2 mmol·L-1)分别孵育48 h,通过Western blot方法检测丙戊酸对SIRT1蛋白表达的影响;通过瞬时转染SIRT1表达质粒和si-SIRT1,采用SRB方法,观察对SIRT1基因进行过表达和抑制后,丙戊酸对Hep G2细胞毒性的改变情况。结果丙戊酸对SIRT1的表达有抑制作用,且具有时间和剂量依赖性。过表达SIRT1后,Hep G2细胞对丙戊酸的毒性敏感性下降,转染前后IC50分别为(4.025±0.47)、(10.87±1.50)mmol·L-1;而干扰SIRT1后,Hep G2细胞对丙戊酸的毒性敏感性增加,转染前后IC50分别为(1.938±0.16)、(0.663±0.05)mmol·L-1。结论丙戊酸可抑制SIRT1的蛋白表达,并且过表达SIRT1可拮抗丙戊酸对肝细胞的毒性作用。 展开更多
关键词 丙戊酸 sirt1 蛋白表达 肝细胞毒性 HEPG2 细胞生长
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SIRT1/PGC-1α信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用及分子机制 被引量：2
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作者 陈罕 孙肖爽 +2 位作者 李红杰 韦红伟 徐忠信 《山东医药》 CAS 2021年第29期38-42,共5页
目的分析沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(SIRT1/PGC-1α)信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用并探讨其分子机制。方法选取2~3月龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、激活组、联合组各7只,抑制... 目的分析沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(SIRT1/PGC-1α)信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用并探讨其分子机制。方法选取2~3月龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、激活组、联合组各7只,抑制组6只。除假手术组外,各组均采用改良版双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血模型。激活组、联合组术后每天腹腔注射SIRT1激活剂白藜芦醇50 mg/kg,联合组、抑制组每天向大鼠侧脑室内注射SIRT1去乙酰化抑制剂EX-5275µL,假手术组、模型组腹腔注射等量25%二甲基亚砜,连续给药6周。采用Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,免疫组化染色法、Western blotting法检测大鼠海马CA1区SIRT1、PGC-1α蛋白表达,qRT-PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA表达,ELISA法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1、PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少、MDA表达增加。与模型组比较,激活组逃避潜伏期减少、目标象限停留时间增长,SIRT1、PGC-1α蛋白表达增加,SOD表达增加而MDA表达减少;抑制组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少而MDA表达增加;联合组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1蛋白表达增加、PGC-1α蛋白表达减少,MDA表达增加(P均<0.05)。各组SIRT1、PGC-1αmRNA表达比较差异均无统计学意义。结论激活SIRT1/PGC-1α信号通路可改善慢性脑缺血引起的大鼠血管性认知损伤,该作用可能与对抗氧化应激有关。 展开更多
关键词 慢性脑缺血 血管认知性损伤 sirt1蛋白 PGC-1α蛋白 氧化应激
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二氢青蒿素通过抑制SIRT1的表达而增强5-氟尿嘧啶对胃癌的抗肿瘤活性 被引量：2
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作者 万斌 曹恒斌 俞根华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2195-2201,共7页
目的:探讨二氢青蒿素对5-氟尿嘧啶治疗胃癌的辅助作用并研究其机制。方法:实验分为对照组、二氢青蒿素组、5-氟尿嘧啶组、5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组和5-氟尿嘧啶+二氢青蒿素+SIRT1质粒组。MTT法检测胃癌细胞系BGC-823在5-氟尿嘧啶联... 目的:探讨二氢青蒿素对5-氟尿嘧啶治疗胃癌的辅助作用并研究其机制。方法:实验分为对照组、二氢青蒿素组、5-氟尿嘧啶组、5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组和5-氟尿嘧啶+二氢青蒿素+SIRT1质粒组。MTT法检测胃癌细胞系BGC-823在5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素处理下的细胞活力。Western blot实验检测5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素对BGC-823细胞SIRT1和NADPH氧化酶表达水平,caspase-9和caspase-3活化水平及凋亡信号调节激酶1(ASK1)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化水平的影响。流式细胞术检测BGC-823细胞在5-氟尿嘧啶和二氢青蒿素联合处理下的活性氧簇(ROS)生成水平和细胞凋亡率。结果:二氢青蒿素处理能显著抑制BGC-823细胞SIRT1的表达并增加NADPH氧化酶的蛋白水平,明显提高BGC-823细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性,降低5-氟尿嘧啶的半数抑制浓度;转染SIRT1表达质粒后,二氢青蒿素联合5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性受到显著抑制(P<0.05)。二氢青蒿素能明显促进5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞生成ROS的诱导效应和ASK1及JNK的磷酸化(P<0.05)。用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或JNK特异性抑制剂SP600125处理后,二氢青蒿素联合5-氟尿嘧啶对BGC-823细胞的杀伤活性和caspase-9及caspase-3的活化均受到明显抑制(P<0.05)。另外,NAC能显著抑制二氢青蒿素联合5-氟尿嘧啶对JNK磷酸化的促进作用,而SP600125却不能影响BGC-823细胞ROS的产生,表明JNK是ROS的下游分子。结论:二氢青蒿素联合5-氟尿嘧啶通过SIRT1/NADPH氧化酶/ROS/JNK通路诱导胃癌细胞发生caspase依赖的凋亡。 展开更多
关键词 二氢青蒿素 sirt1蛋白 5-氟尿嘧啶 BGC-823细胞 活性氧簇 JNK信号通路
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