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^(125)IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG44的杀伤作用 被引量:11
1
作者 李金泉 鲍耀东 +4 位作者 周岱 吴翼伟 江一民 王博诚 金坚 《核技术》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期881-884,共4页
为评价12 5IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG4 4的杀伤作用 ,把12 5IUdR加入到SHG4 4细胞的培养基中 ,孵育后测量细胞摄取12 5IUdR的放射性活度 ;采用克隆形成法测定12 5IUdR对SHG4 4细胞生长抑制的效果。结果表明 ,培养基中12 5IUdR浓度增加时 ... 为评价12 5IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG4 4的杀伤作用 ,把12 5IUdR加入到SHG4 4细胞的培养基中 ,孵育后测量细胞摄取12 5IUdR的放射性活度 ;采用克隆形成法测定12 5IUdR对SHG4 4细胞生长抑制的效果。结果表明 ,培养基中12 5IUdR浓度增加时 ,SHG4 4细胞对12 5IUdR的摄取量也相应增加 (相关系数r =0 .9917)。SHG4 4细胞摄取12 5IUdR后生长受到明显抑制 ,细胞存活分数与培养基中12 5IUdR浓度呈直线负相关 (r =- 0 .9736 ) ,其半数致死剂量LD50 为 (8.7± 0 .12 )kBq/mL ,12 5IUdR组的SHG4 4细胞存活分数明显低于Na12 5I组 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,12 5IUdR能够掺入到SHG4 4细胞中 ,12 5IUdR对SHG4 4细胞有明显的杀伤作用 ,说明12 5IUdR可望成为治疗脑胶质瘤的潜在的一种放射性药物。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 脱氧尿嘧啶核苷 shg44细胞 放射性核素 治疗 碘125 放射疗法 放射性药物 杀伤作用 标记物
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电离辐射和三氧化二砷联合对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用 被引量:2
2
作者 黄辉 刘芬菊 +1 位作者 陈剑 宁萍 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 2004年第6期798-800,804,共4页
目的 研究电离辐射联合三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用。方法 以SHG44细胞为实验对象,用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的电离辐射、单独As2O3及不同剂量的电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用;用激光共聚... 目的 研究电离辐射联合三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用。方法 以SHG44细胞为实验对象,用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的电离辐射、单独As2O3及不同剂量的电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用;用激光共聚焦显微镜观察细胞的形态学变化。结果 (1)照射与As2O3联合组SHG44细胞存活率低于单独相应剂量照射组(P<0.01)和单独As2O3组(P<0.01);(2)2Gy剂量照射+4μmol/L As2O3组对SHG44细胞杀灭作用强于6Gy剂量单独照射组(P<0.01),相当于8Gy单独照射组(P>0.05);(3)激光共聚焦显微镜下观察到As2O3处理组细胞出现明显的凋亡形态学变化。结论 电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用分别强于电离辐射和As2O3单独作用; 展开更多
关键词 电离辐射 三氧化二砷 人脑胶质瘤细胞shg44 激光共聚焦显微镜
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DOX-PBCA-NP的制备及其对脑胶质瘤SHG44细胞的抑制作用观察 被引量:3
3
作者 姜子荣 杨西晓 兰青 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第12期22-24,共3页
目的制备阿霉素(DOX)-聚氢基丙烯酸丁酯(PBCA)-纳米粒(NP),观察其在体外对脑胶质瘤SHG44细胞的抑制作用。方法采用乳化聚合法制备DOX-PBCA-NP,透射电镜观察其形态,紫外分光光度法测定其载药量和包封率。将SHG44细胞加入不同浓度的DOX-PB... 目的制备阿霉素(DOX)-聚氢基丙烯酸丁酯(PBCA)-纳米粒(NP),观察其在体外对脑胶质瘤SHG44细胞的抑制作用。方法采用乳化聚合法制备DOX-PBCA-NP,透射电镜观察其形态,紫外分光光度法测定其载药量和包封率。将SHG44细胞加入不同浓度的DOX-PBCA-NP进行培养,流式细胞仪(FCM)测定细胞凋亡和细胞周期,倒置显微镜观察细胞生长情况。结果DOX-PBCA-NP呈圆形,载药量与包封率分别为10.58%与87.43%。在同一DOX浓度的DOX组、DOX-PBCA-NP组与对照组相比,G1/G0期SHG44细胞增多、S期细胞减少(P<0.01),DOX-PBCA-NP组的变化较DOX组更明显(P<0.05)。结论用乳化聚合法制备的DOX-PBCA-NP形态一致,具有较高的载药量和包封率,体外对脑胶质瘤SHG44细胞的抑制作用较DOX增强。 展开更多
关键词 纳米粒 阿霉素 聚氢基丙烯酸丁酯 乳化聚合法 shg44细胞
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人脑胶质瘤新生血管的细胞来源与血液流通功能的初步评价 被引量:2
4
作者 费喜峰 张全斌 +3 位作者 董军 王爱东 王之敏 黄强 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期726-731,共6页
目的探讨胶质瘤中部分新生血管是否源于胶质瘤干细胞转分化,并初步评价其血液运输功能。方法将SHG44人脑胶质瘤细胞系接种于30只NC裸小鼠皮下和20只NC裸小鼠脑内尾状核,将SU-2细胞接种于12只表达绿色荧光蛋白的NC/C57BL/6J-绿色荧... 目的探讨胶质瘤中部分新生血管是否源于胶质瘤干细胞转分化,并初步评价其血液运输功能。方法将SHG44人脑胶质瘤细胞系接种于30只NC裸小鼠皮下和20只NC裸小鼠脑内尾状核,将SU-2细胞接种于12只表达绿色荧光蛋白的NC/C57BL/6J-绿色荧光蛋白裸小鼠的尾状核内。取移植瘤组织,石蜡切片后,分别进行CD34-PAS双染及CD31、CD34、CD133、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、人类白细胞抗原(Ki67)、HLA免疫组化染色,并结合HLA免疫荧光共聚焦显微成像对移植瘤血管进行分类,对肿瘤血管起源细胞进行鉴定。每组取3只荷瘤鼠,以活性炭颗粒混悬液行心脏灌注,对移植瘤切片进行相应的免疫组化染色,并在光镜下观察炭颗粒在肿瘤血管中的分布。结果裸小鼠移植瘤中,同时存在CD34一PAS双阳性的内皮细胞依赖型血管、CD34-PAS^+的血管生成拟态和由肿瘤细胞与CD34^+细胞嵌合而成的马赛克血管,炭颗粒随机分布在这些血管腔内。在人脑胶质瘤干细胞移植瘤中,CD31^+细胞依附于血管壁腔侧面;CD34^+细胞亦沿血管分布,但在形态上介于肿瘤细胞与内皮细胞之间;在血管壁上可见HLA^+和人Ki67^+细胞,提示构成血管壁的这些细胞来自人源细胞。HLA免疫荧光共聚焦显微成像可见,移植瘤中的血管以表达HLA(红色)的人源肿瘤细胞为主,兼有表达GFP(绿色)的宿主细胞,或人鼠融合细胞。结论在移植性人脑胶质瘤组织中存在具有血液运输功能的内皮细胞依赖型血管、血管生成拟态和马赛克血管3类血管,人脑胶质瘤干祖细胞有通过分化和转分化机制自主形成后两类肿瘤血管的潜能。 展开更多
关键词 胶质瘤 新生血管化 病理性 shg44细胞 SU-2细胞 肿瘤干细胞
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HIF-1α对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其机制 被引量:1
5
作者 陈健 郭志娟 +2 位作者 裴美娟 付立华 黄生炫 《武警医学》 CAS 2022年第6期484-488,共5页
目的探究过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细... 目的探究过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭的影响;ELISA法检测肿瘤相关炎性反应因子(TNF-α,IL-10,IL-17和IL-1β),Western blot检测SHG44细胞焦亡相关蛋白[炎性小体3(inflammasome3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、GSDMD、GSDME和转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))]的表达,明确HIF-1α对焦亡的关系。结果HIF-1α过表达后SHG44细胞明显肿胀增多,细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力较对照组明显增强,与对照组相比肿瘤炎性因子(TNFα,IL-10和IL-1β)表达水平均明显升高,而肿瘤炎性反应抑制因子IL-17表达水平明显下降;HIF-1α过表达后焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDME和TGF-β_(1))表达明显上调(P<0.05)。结论HIF-1α过表达可能通过促进焦亡提高SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 低氧诱导因子-1Α 神经胶质细胞 shg44细胞 焦亡 转染
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三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用 被引量:1
6
作者 黄辉 蒋宏玲 +6 位作者 刘芬菊 白雪 何卓凯 蔡锐 张荣君 赵博 刘美莲 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第1期34-38,共5页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SH... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12μmol·L-1As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。结论 As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胶质瘤 shg44细胞 抑制作用
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凋亡抑制基因survivin真核表达载体的构建及其在SHG44细胞中的表达
7
作者 张家墅 甄海宁 +5 位作者 章翔 张瑞 韩涛 左毅 王鹏 霍军丽 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第16期1457-1460,共4页
目的:克隆细胞凋亡抑制蛋白基因survivin(SVV)的编码序列,构建含SVV基因的真核细胞表达载体并观察其在人胶质瘤细胞系SHG44中的表达.方法:利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增SVV基因... 目的:克隆细胞凋亡抑制蛋白基因survivin(SVV)的编码序列,构建含SVV基因的真核细胞表达载体并观察其在人胶质瘤细胞系SHG44中的表达.方法:利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增SVV基因编码序列,扩增产物双酶切后定向克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中,成功构建SVV基因真核表达载体pcDNA3.1-SVV.通过脂质体介导用pcDNA3.1-SVV转染SHG44细胞,经G418筛选,RT-PCR、免疫蛋白印迹(Western Blot)和免疫细胞化学方法鉴定SVV的表达.结果:经酶切鉴定和核苷酸序列分析,证实成功构建了SVV基因真核表达载体pcDNA3.1-SVV.蛋白和RNA水平检测表明SVV基因在SHG44细胞中稳定表达.结论:真核表达载体pcD-NA3.1-SVV使SVV基因在SHG44细胞中稳定表达. 展开更多
关键词 SURVIVIN 真核表达载体 神经胶质瘤 shg44细胞
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PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
8
作者 刘芬菊 薛景 +2 位作者 孙志强 杨学琴 蒋亚齐 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期441-443,共3页
目的 探讨通过抑制蛋白激酶B(PKB、AKT)活性增加辐射敏感性,从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5.HA-m/p-PKBa(PKB)、pCMV5-HA-PKBα-DD(T308D/S473D)(PKBD)]转染SHG44细胞... 目的 探讨通过抑制蛋白激酶B(PKB、AKT)活性增加辐射敏感性,从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5.HA-m/p-PKBa(PKB)、pCMV5-HA-PKBα-DD(T308D/S473D)(PKBD)]转染SHG44细胞;MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率,激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照+照射、PKB转染+照射、PKBD转染+照射组细胞凋亡及微细结构的变化;分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA,而对照组未见表达;转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);60Coγ),线照射能诱导SHG44细胞凋亡,以细胞核形态变化为特征;PKB+照射组SHG44细胞形态完整,偶见凋亡细胞;而PKBD+照射与对照+照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡,证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。 展开更多
关键词 辐射抗性:PKB/AKT基因 基因转染 shg44细胞
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微波及γ射线单独或联合辐射对人神经胶质瘤细胞HSP70表达的影响 被引量:1
9
作者 陆敏霞 曹毅 +4 位作者 张卫 武彦文 张素萍 聂继华 童建 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2009年第2期144-147,共4页
[目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对人神经胶质瘤细胞(SHG44细胞)热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。[方法]SHG44细胞按是否接受γ射线照射(5Gy)分为单独微波组(M组)和射线微波联合组(IM组);两组又均以接受微波强度不同(0、2、4、6mW... [目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对人神经胶质瘤细胞(SHG44细胞)热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。[方法]SHG44细胞按是否接受γ射线照射(5Gy)分为单独微波组(M组)和射线微波联合组(IM组);两组又均以接受微波强度不同(0、2、4、6mW/cm2)分为4个亚组,即M0、M2、M4、M6亚组和IM0、IM2、IM4、IM6亚组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,用western blot和RT-PCR方法检测HSP70的表达。[结果]与M0组相比,M4、M6、IM6组的细胞存活率均明显下降(P<0.05或P<0.01),尤以IM6组下降为甚;且IM6组的细胞存活率也低于单独γ射线照射组(IM0组),P<0.01。与M0组相比,各剂量M组的HSP70表达差异无统计学意义;经γ射线照射后,即各IM组的HSP70表达较M0组均明显下降(P<0.01);而与IM0组相比,各IM组的HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]本实验条件下,微波和γ射线单独或联合辐射均能降低细胞存活率;γ射线照射能抑制HSP70的表达,但微波不能引起HSP70表达的明显变化。 展开更多
关键词 微波 Γ射线 人神经胶质瘤细胞 热休克蛋白70
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BRM释介素抗肿瘤作用研究
10
作者 刘朝阳 王泽光 +7 位作者 田海梅 娜迪娅 王宇部 曹冬艳 刘毅 李茉 梁军林 张伟 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2003年第3期206-209,共4页
目的 研究中药复方胶囊BRM释介素的抗癌活性及诱导人神经胶质瘤细胞SHG 4 4凋亡。方法 运用MTT法检测BRM对体外人癌细胞株的抑制作用 ;运用小鼠移植瘤模型观察BRM体内抑瘤活性 ;应用电镜、流式细胞仪分析、琼脂糖凝胶电泳观察BRM诱导S... 目的 研究中药复方胶囊BRM释介素的抗癌活性及诱导人神经胶质瘤细胞SHG 4 4凋亡。方法 运用MTT法检测BRM对体外人癌细胞株的抑制作用 ;运用小鼠移植瘤模型观察BRM体内抑瘤活性 ;应用电镜、流式细胞仪分析、琼脂糖凝胶电泳观察BRM诱导SHG 4 4。结果 BRM释介素体外对SHG 4 4、MCF 7具有明显的抑制作用 ;体内对小鼠移植性肿瘤表现出较显著的抗癌活性 ;SHG 4 4在BRM水提液作用下发生细胞凋亡。 展开更多
关键词 BRM释介素 中药制剂 抗肿瘤作用 细胞凋亡
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吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进作用及其机制 被引量:8
11
作者 刘璐 王雪梅 +3 位作者 王岩 席红梅 郭建多 黄求进 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期591-595,共5页
目的研究吴茱萸碱对人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进用及其机制。方法将体外培养的胶质瘤SHG-44细胞分为对照组、吴茱萸碱组(根据吴茱萸碱浓度不同分为3个亚组),CCK-8法观察细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察... 目的研究吴茱萸碱对人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进用及其机制。方法将体外培养的胶质瘤SHG-44细胞分为对照组、吴茱萸碱组(根据吴茱萸碱浓度不同分为3个亚组),CCK-8法观察细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,透射电镜观察细胞形态学的变化,Western blot法检测胶质瘤SHG-44细胞内Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的蛋白表达。结果吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞增殖有抑制作用。流式细胞仪及Hoechst 33258核染色法的检测结果表明,随着吴茱萸碱作用浓度的递增,胶质瘤SHG-44细胞凋亡率呈剂量依赖性递增;吴茱萸碱作用后可使Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达升高。结论吴茱萸碱通过改变Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达,抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 胶质瘤shg-44细胞 增殖 凋亡
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人脑胶质瘤细胞SHG-44照射后COX-2表达与放射敏感性的关系 被引量:6
12
作者 周乐源 周菊英 +1 位作者 徐晓婷 黄朝晖 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期780-782,共3页
目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据。方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法... 目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据。方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法及免疫组化的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达情况。结果:与SHG-44细胞相比,SHG-44照射后代细胞对放射的敏感性下降,COX-2 mRNA及蛋白表达均升高。COX-2表达水平与SHG-44照射后代细胞放射敏感性呈负相关。结论:辐射诱导了SHG-44细胞COX-2表达的升高,使SHG-44照射后代细胞对放射敏感性下降,COX-2表达的升高可能是导致其辐射耐受的原因之一。 展开更多
关键词 神经胶质细胞瘤 环氧化酶2 辐射耐受性 shg-44细胞
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miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感性的关系 被引量:4
13
作者 周菊英 周冲 +2 位作者 王利利 徐晓婷 秦颂兵 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期747-751,共5页
目的探讨miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感忭的关系及其机制。方法建矗胶质瘤辐射抗性细胞模型SHG-44抗,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)法榆测SHG-44和SHG-44‰细胞中miR-21的表达。通过反义寡核苷酸序列AS—miR-21敲低SHG-44m细胞... 目的探讨miR-21与胶质瘤SHG-44细胞放射敏感忭的关系及其机制。方法建矗胶质瘤辐射抗性细胞模型SHG-44抗,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)法榆测SHG-44和SHG-44‰细胞中miR-21的表达。通过反义寡核苷酸序列AS—miR-21敲低SHG-44m细胞中miR-21的表达,以文时定量PCR验证敲低效果。采用成克隆实验测定miR-21敲低前后SHG-44抗细胞的放射敏感。陀,通过检测caspase-3的活性评估细胞凋亡。结果SHG-44。细胞的miR-21表达鼍足SftG-44细胞的1.49倍。成克隆实验结果显示,敲低miR-21表达后,SHG-44。细胞的放射敏感性提高,平均敛死剂齄和准阈剂量的放射增敏比分别为1.48和1.54。AS—miR-21转染组、单纯放射组及转染联介放射绀SHG-44精细胞的caspase-3表达水平分别为2.244-0.14、2.05±0.19和5.724-0.45,转染联合放射组分别高于AS—miR-21转染组和单纯放射组。结论miR-21可能参与了胶质瘤辅射抗性的形成,“掣成为治疗辐射抗性胶质瘤的潜在靶点。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 辐射耐受性 MIR-21 caspase-3 shg-44细胞
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九节龙皂苷诱导胶质瘤SHG-44细胞凋亡及其机制研究 被引量:4
14
作者 李娟 张磊 +5 位作者 费舟 章翔 张晓楠 甄海宁 梁景文 霍军丽 《临床神经外科杂志》 CAS 2009年第2期57-60,共4页
目的研究九节龙皂苷对胶质瘤SHG-44细胞潜在的治疗作用及其机制。方法用四甲基偶氨唑蓝(MTT)法检测不同剂量九节龙皂苷于不同时间(6、12、24、72h)对人胶质瘤SHG-44细胞活性的影响和细胞流式术检测SGH-44细胞调亡情况;Western-blot检测c... 目的研究九节龙皂苷对胶质瘤SHG-44细胞潜在的治疗作用及其机制。方法用四甲基偶氨唑蓝(MTT)法检测不同剂量九节龙皂苷于不同时间(6、12、24、72h)对人胶质瘤SHG-44细胞活性的影响和细胞流式术检测SGH-44细胞调亡情况;Western-blot检测caspase-3和Bcl-2在SHG-44细胞中的表达情况。结果流式细胞仪检测显示,随着九节龙皂苷浓度的增大和时间延长,SHG-44细胞的凋亡率明显上升,Western-blot结果提示九节龙皂苷下调了凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达并激活了凋亡蛋白caspase-3,九节龙皂苷明显抑制SHG-44细胞的生长与增殖。结论九节龙皂苷引起胶质瘤细胞大量凋亡,具有显著的抗肿瘤作用,通过调控caspase-3和Bcl-2诱导胶质瘤SHG-44细胞凋亡。 展开更多
关键词 胶质瘤 shg-44细胞 凋亡
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参麦注射液诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的影响 被引量:1
15
作者 吴炎卿 章激 《医药导报》 CAS 2016年第12期1307-1311,共5页
目的观察参麦注射液体内外对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的抑制及诱导凋亡的作用。方法常规培养细胞,分别加入10,20,40,80,160,320μg·m L-1参麦注射液,分别于培养48,72,96 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测参麦注射液对SHG-44细胞增殖的抑... 目的观察参麦注射液体内外对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的抑制及诱导凋亡的作用。方法常规培养细胞,分别加入10,20,40,80,160,320μg·m L-1参麦注射液,分别于培养48,72,96 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测参麦注射液对SHG-44细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI法检测对细胞凋亡的影响;建立SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为模型对照组、顺铂组及参麦注射液(20,40,80 mg·kg-1)3个剂量组,每日腹腔注射给药,观察荷瘤裸鼠的一般活动状况以及进食量;12 d后处死裸鼠,剥瘤称定质量并计算抑瘤率;取组织瘤块,免疫组织化学法检测基因蛋白Caspase-9、Caspase-12、Fas、Survivin含量。结果参麦注射液6个剂量组对SHG-44细胞的增殖均具有明显抑制作用,该抑制率具有时间和剂量依赖性;3个剂量的参麦注射液均能明显诱导SHG-44细胞凋亡;参麦注射液腹腔注射给药可明显抑制荷瘤裸鼠移植瘤的生长;促进Caspase-9、Caspase-12、Fas表达,抑制Survivin的表达。结论参麦注射液体内外均可抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的生长,并诱导其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与上调Caspase-9、Caspase-12、Fas水平,下调Survivin有关。 展开更多
关键词 参麦注射液 shg-44细胞 人脑胶质瘤
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三苯氧胺对人脑胶质瘤细胞SHG-44增殖的影响 被引量:2
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作者 宁萍 刘芬菊 姜建平 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第5期852-854,893,I0001,共5页
目的研究三苯氧胺(TAM)对人脑胶质瘤细胞SHG-44增殖的影响并探究其可能机制。方法将不同浓度TAM和脑胶质瘤细胞作用,分别用细胞划痕法、3H-TdR掺入法、流式细胞仪和免疫组化法检测细胞转移能力、细胞DNA合成情况、细胞周期改变和细胞凋... 目的研究三苯氧胺(TAM)对人脑胶质瘤细胞SHG-44增殖的影响并探究其可能机制。方法将不同浓度TAM和脑胶质瘤细胞作用,分别用细胞划痕法、3H-TdR掺入法、流式细胞仪和免疫组化法检测细胞转移能力、细胞DNA合成情况、细胞周期改变和细胞凋亡率及雌激素受体的表达情况。结果TAM在体外能明显抑制SHG-44细胞转移,抑制细胞DNA合成,且抑制作用呈浓度依赖性。流式细胞仪显示细胞经TAM处理后,表现为G0/G1期和G2/M期细胞所占比例增加,而S期细胞所占比例减少。用0、2、10μmol/LTAM处理时细胞凋亡率分别为(2.05±0.28)%、(7.66±0.52)%和(19.00±0.77)%,SHG-44细胞不表达雌激素受体。结论TAM可能通过改变细胞周期和诱导细胞凋亡来抑制脑胶质瘤细胞SHG-44的生长。 展开更多
关键词 三苯氧胺 脑胶质瘤细胞shg-44 细胞周期 细胞凋亡 DNA合成
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ANTITUMOR EFFECT OF BRM
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作者 刘朝阳 王泽光 +6 位作者 张伟 田海梅 李辉 娜迪娅 曹冬艳 刘毅 李末 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2002年第3期195-201,共7页
Objective: To evaluate the antitumor effect of BRM, a Chinese traditional medical compound herb, and its mechanism. Methods: Tumor inhibition was tested in vivo on mice with subcutaneous transplanted tumor cells in vi... Objective: To evaluate the antitumor effect of BRM, a Chinese traditional medical compound herb, and its mechanism. Methods: Tumor inhibition was tested in vivo on mice with subcutaneous transplanted tumor cells in vitro with and MTT method and tumor cell apoptosis test including cell electric morphology, agarose gel electrophoresis and flow cytometry. Results: It was found that BRM could the resistance to the attack of 5×106 of mouse pancreascarcinoma (MPC-83), Ehrlich ascite tumor (EAC), mouse sarcoma (S-180), and mouse glioblastoma (G422) cells, with the inhibition rate of tumor weight of 66.2%, 50.9%, 47.3%, and 38.7% respectively. The inhibition rate of Suzhou human glioma (SHG-44), human breast carcinoma (MCF-7), and human pancreas carcinoma (PANC1) in vitro were 92.2% (BRM 1:10), 85.1% (BRM 1:10), 48.3% (BRM 1:10), respectively. Meanwhile, BRM was able to induce apoptosis in several human tumor cell lines such as SHG-44 and MCF-7 cells. Morphological changes including cell shrinkage and condensation of chromosomes were observed with electric microscope. Agarose gel electrophoresis of DNA from SHG-44 and MCF-7 cells treated with BRM extracts (1:80 to 1:20) for 24 h, 40 h revealed typical DNA “Ladder” pattern. The early stage and middle-late stage apoptosis increased in SHG-44 and MCF-7 cells treated with BRM extracts (BRM 1:160 to 1:40) from 14 h to 48 h by Annexin-V/PI flow cytometry one analysis. Conclusion: BRM has obvious antitumor bioactivity in vivo to MPC-83, EAC, S-180, and G422 mouse cell strains, and in vitro to SHG-44, MCF-7 human cell lines. Water extracts of BRM could induce apoptosis. 展开更多
关键词 BRM APOPTOSIS shg-44 cells MCF-7 cells
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全反式维甲酸对胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的影响(英文) 被引量:1
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作者 曾义 杨忠 +1 位作者 韩杨云 游潮 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第5期482-490,共9页
背景与目的:胶质瘤有恶性进展的趋势,而诱导分化治疗可诱导高级别肿瘤的分化,使肿瘤恶性程度降低甚或转为正常。本研究旨在检测全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)处理后胶质瘤SHG-44细胞的基因表达谱改变,为进一步研究胶质瘤的... 背景与目的:胶质瘤有恶性进展的趋势,而诱导分化治疗可诱导高级别肿瘤的分化,使肿瘤恶性程度降低甚或转为正常。本研究旨在检测全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)处理后胶质瘤SHG-44细胞的基因表达谱改变,为进一步研究胶质瘤的基因治疗奠定基础。方法:以10μmol/LATRA处理SHG-44细胞后,提取总RNA进行反转录聚合酶链反应,并以荧光染料Cy3和Cy5标记cDNA产物,然后进行芯片杂交,检测ATRA诱导前后SHG-44细胞的基因表达谱,获得差异表达基因;随机选择数个差异基因进行Northern杂交实验,以验证cDNA微阵列的结果。结果:应用cDNA微阵列检测发现ATRA处理前后的SHG-44细胞之间存在42个差异表达基因,其中表达上调28个、表达下调14个。这42个差异表达基因按功能分为:凋亡类3个、细胞迁移和转移类3个、细胞周期与生长调节类2个、细胞骨架类2个、分化类1个、细胞代谢类5个、癌基因1个、氧化磷酸化类1个、受体与信号传导类2个、核蛋白体类3个、泛素-蛋白酶系统类2个、生长因子与细胞因子类1个及其他类相关基因16个。结论:ATRA可引起胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的改变,上述差异表达基因可能不仅介导药物诱导胶质瘤分化的机制,而且调节胶质瘤的演进。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 胶质瘤 shg-44细胞 差异表达基因 CDNA微阵列
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替莫唑胺缓释微球治疗胶质瘤皮下移植瘤的实验研究 被引量:1
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作者 吴自成 董军 +4 位作者 项朝辉 周光华 黄强 兰青 吴新勇 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第5期910-914,共5页
目的观察替莫唑胺缓释微球(P-TMZ)对SHG-44人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤效应。方法将SHG-44胶质瘤细胞(1×107)注射于Balb/c裸小鼠右腋皮下,再将皮下移植瘤以组织块接种的方法皮下传代(2mm3/鼠)。待肿瘤生长至约65mm3时,将荷瘤鼠随... 目的观察替莫唑胺缓释微球(P-TMZ)对SHG-44人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤效应。方法将SHG-44胶质瘤细胞(1×107)注射于Balb/c裸小鼠右腋皮下,再将皮下移植瘤以组织块接种的方法皮下传代(2mm3/鼠)。待肿瘤生长至约65mm3时,将荷瘤鼠随机分为瘤内注射替莫唑胺缓释微球(P-TMZ)组、替莫唑胺(TMZ)组、P-TMZ+TMZ联合用药组、卡莫斯汀(BCNU)组、空白微球(P-0)组和生理盐水(NS)组,每组10只鼠。将P-TMZ(500mg/kg)和P-0(500mg/kg)以DMEM培养液混悬至终体积150μl,经皮多点穿刺缓慢注入肿瘤组织内;TMZ以50mg/kg灌胃,每日一次,连续5d;BCNU以40mg/kg尾静脉注射一次;NS以150μl瘤内注入。每4d测量荷瘤鼠肿瘤大小直至治疗后28d。结果 P-TMZ、P-TMZ+TMZ和BCNU组抑瘤率均明显高于P-0、NS组(P<0.01),且抑瘤效应优于TMZ组(P<0.05);TMZ组抑瘤率高于P-0、NS组(P<0.05)。结论 P-TMZ保留了TMZ的抑瘤活性,在局部应用时抑瘤效果优于TMZ。 展开更多
关键词 胶质瘤 shg-44胶质瘤细胞 皮下移植瘤 替莫唑胺 缓释微球 裸小鼠
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正义和反义β1,4-半乳糖基转移酶V表达质粒在星形胶质细胞瘤细胞中的表达与鉴定
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作者 苗增利 沈爱国 兰青 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期474-477,共4页
目的构建β1,4-半乳糖基转移酶V(β1,4-galactosyltransferase V,β-1,4-GalT-V)正、反义表达质粒,为探讨神经胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的生物学意义提供研究基础。方法构建β-1,4-GalT-V表达质粒,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细... 目的构建β1,4-半乳糖基转移酶V(β1,4-galactosyltransferase V,β-1,4-GalT-V)正、反义表达质粒,为探讨神经胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的生物学意义提供研究基础。方法构建β-1,4-GalT-V表达质粒,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中;用Western blot和Northern blot鉴定转染后基因表达情况。结果通过酶切鉴定和测序分析证实,成功构建了β-1,4-GalT-V表达质粒。将构建的表达质粒转染到胶质细胞瘤细胞SHG-44中,正义表达质粒能增加胶质细胞瘤细胞SHG-44中的β-1,4-GalT-V表达量,而转染反义质粒则能降低细胞中β-1,4-GalT-V表达量。结论正、反义β-1,4-GalT-V表达质粒在人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中的稳定转染和表达,对分析胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的意义以及对肿瘤细胞的增殖、迁移和黏附等的影响,提供了研究基础。 展开更多
关键词 β1 4-半乳糖基转移酶V 星形胶质细胞瘤 shg-44细胞 表达质粒
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