核糖体S6蛋白激酶4在乳腺癌中的异常表达及临床意义 被引量：8

1

作者 刘剑仑 杨华伟 +1 位作者 陈祖舜 蒋奕 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期452-456,共5页

目的研究核糖体s6蛋白激酶4（RSK-4）在乳腺癌中的表达及意义，探讨RSK-4在乳腺癌发生发展中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组织化学染色法，检测RSK-4mRNA和蛋白在56例乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和20例乳腺... 目的研究核糖体s6蛋白激酶4（RSK-4）在乳腺癌中的表达及意义，探讨RSK-4在乳腺癌发生发展中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组织化学染色法，检测RSK-4mRNA和蛋白在56例乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和20例乳腺良性病变组织中的表达。结果RSK-4mRNA在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别为48．2％、76．8％和75．0％，RSK-4mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织（P〈0．05）。RSK-4mRNA在乳腺癌组织中的表达与肿瘤大小和临床分期有关，肿瘤越大、临床分期越晚，RSK-4mRNA的表达率越低（P〈0．05）。RSK-4蛋白在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别为39．3％、71．4％和75．0％，RSK-4蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织（P〈0．05）。RSK-4蛋白在乳腺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期以及有无淋巴结转移有关，肿瘤越大、临床分期越晚以及伴淋巴结转移者RSK-4蛋白的表达率低（P〈0．05）。56例乳腺癌组织中，RSK-4mRNA和蛋白的表达一致率为73．2％，二者的表达显著相关（χ^2=10．254，P〈0．05）。结论RSK-4可能足乳腺癌的抑癌基因，其表达降低或缺失可能引起乳腺癌的发生和发展。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 核糖体S6蛋白激酶4 逆转录聚合酶链反应 免疫组织化学

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核糖体S6激酶4在胰腺癌组织中的表达及其对预后评估的价值 被引量：4

2

作者 杨斌 张建武 《现代医学》 2017年第3期439-443,共5页

目的:探讨核糖体S6激酶4(RSK4)在胰腺癌组织中的表达及其对预后评估的价值。方法:收集2012年4月至2013年4月湖北省谷城人民医院收治的72例胰腺癌患者的临床资料,采用免疫组化法检测胰腺癌组织和癌旁组织RSK4蛋白表达;以患者性别、年龄... 目的:探讨核糖体S6激酶4(RSK4)在胰腺癌组织中的表达及其对预后评估的价值。方法:收集2012年4月至2013年4月湖北省谷城人民医院收治的72例胰腺癌患者的临床资料,采用免疫组化法检测胰腺癌组织和癌旁组织RSK4蛋白表达;以患者性别、年龄、糖尿病史、肿瘤发病部位、肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期等作为观察指标,分析RSK4蛋白与临床资料的关系;再以肿瘤中位生存期作为观察指标,筛选影响胰腺癌患者预后的危险因素。结果:胰腺癌组织RSK4蛋白阳性表达率为23.6%(17/72),癌旁组织RSK4蛋白阳性表达率为52.8%(38/72),胰腺癌组织RSK4蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(χ~2=12.973,P=0.000)。中、低分化胰腺癌组RSK4蛋白阳性率显著低于高分化胰腺癌组(P<0.05),有淋巴结转移组RSK4蛋白阳性率显著低于无淋巴结转移组(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期组RSK4蛋白阳性率显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。单因素分析显示,RSK4蛋白阳性组中位生存时间显著低于阴性组,高分化组中位生存期显著低于中、低分化组,淋巴结转移组中位生存期显著低于无淋巴结转移组,Ⅲ~Ⅳ期组中位生存期显著低于Ⅰ~Ⅱ期组,各组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析显示,RSK4蛋白、肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期是影响胰腺癌预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:RSK4蛋白在胰腺癌组织表达显著低于癌旁组织,RSK4蛋白阳性率越低患者预后越差,RSK4蛋白可以作为胰腺癌诊断及预后评估的指标之一。 展开更多

关键词 核糖体S6激酶4 胰腺癌 诊断 预后 影响因素

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核糖体S6蛋白激酶4基因在多种肿瘤中的表达及其生物信息学分析

3

作者 杨江林 许远红 廖德仲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1778-1784,共7页

目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细... 目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细胞mc38和CT26、胃癌细胞MFC和肺癌细胞LLC1的RNA,采用RT-PCR技术检测RSK4的表达及其剪接异构体,生物信息学分析RSK4的生物学特征及其功能。结果RT-PCR结果显示在GL261、4T1、mc38、CT26、MFC和LLC1中均表达RSK4,且不同的肿瘤细胞中表达了多个剪接异构体,开放阅读框分析RSK4可能至少编码11个蛋白亚型;二级结构分析显示,这些剪接异构体编码的蛋白亚型均由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,且保守结构域均相同;蛋白互作网络富集分析显示,RSK4主要通过mTOR信号通路和突触持续增强等信号通路在核质和胞浆中发挥激酶的活性。结论RSK4在不同的肿瘤细胞中存在不同的表达谱,可能产生多种氮端不同的蛋白异构体,能够通过多种信号通路参与不同的生物学途径。 展开更多

关键词 核糖体S6蛋白激酶4 转录本 可变剪接 生物信息学 基因表达谱

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慢病毒介导的RSK4对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响 被引量：4

4

作者 韦薇 韩璐璐 +1 位作者 杨华伟 刘剑仑 《广西医科大学学报》 CAS 2013年第3期329-332,共4页

目的:观察转染核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)慢病毒表达载体对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力的影响。方法:构建特异性的RSK4慢病毒表达载体LV-RPS6KA6,稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,使用荧光定量PCR和蛋白印迹检测RSK4mRNA和蛋白的表达... 目的:观察转染核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)慢病毒表达载体对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力的影响。方法:构建特异性的RSK4慢病毒表达载体LV-RPS6KA6,稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,使用荧光定量PCR和蛋白印迹检测RSK4mRNA和蛋白的表达情况。用Cell Counting Kit-8实验检测转染后细胞的生长增殖情况。结果:稳定转染LV-RPS6KA6至乳腺癌MDA-MB-231细胞后,RSK4mRNA和蛋白的表达均明显上调(均P=0.000)。过表达RSK4的MDA-MB-231细胞生长被明显抑制,转染24,48,72,96h后,其生长抑制率分别为(10.5±1.8)%、(17.7±2.5)%、(27.1±3.7)%和(13.8±2.1)%。结论:稳定转染RSK4慢病毒表达载体可明显上调RSK4mRNA和蛋白表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖。 展开更多

关键词 乳腺癌 核糖体S6蛋白激酶4 慢病毒 增殖

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核糖体S6蛋白激酶4和热休克蛋白90在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系 被引量：4

5

作者 伍越 杨华伟 +2 位作者 杨宁 郇雪洁 姬逸男 《广西医学》 CAS 2017年第6期768-771,共4页

目的探讨核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和热休克蛋白90(HSP90)在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测72例手术切除的乳腺癌组织和72例癌旁组织的RSK4和HSP90蛋白的表达情况,分析不同临床病理特征... 目的探讨核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和热休克蛋白90(HSP90)在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测72例手术切除的乳腺癌组织和72例癌旁组织的RSK4和HSP90蛋白的表达情况,分析不同临床病理特征患者RSK4和HSP90蛋白的表达情况,比较不同RSK4和HSP90表达水平患者的生存期。结果 RSK4蛋白在乳腺癌癌旁组织中的阳性表达率高于癌组织(P<0.05),HSP90蛋白在乳腺癌癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),在乳腺癌组织中RSK4与HSP90蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期患者的乳腺癌组织RSK4蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),不同肿瘤大小、有无淋巴结转移、不同组织学分化、不同TNM分期患者乳腺癌组织的HSP90蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。RSK4蛋白阳性表达患者的中位生存期为71个月,多于RSK4蛋白阴性表达患者的54个月(P<0.05),HSP90蛋白阳性表达患者的中位生存期为41个月,少于HSP90蛋白阴性表达患者的82个月(P<0.05)。结论乳腺癌组织中RSK4的表达降低,HSP90的表达升高,RSK4和HSP90在乳腺癌中可能通过某些通道存在相互影响的关系。 展开更多

关键词 乳腺癌 核糖体S6蛋白激酶4 热休克蛋白90 生存期 临床病理特征

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X连锁核糖体S6激酶4在乳腺癌发生发展中的作用及其机制 被引量：2

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作者 霍虹 李秋云 +7 位作者 刘剑仑 杨华伟 姬逸男 韦薇 廖晓明 唐玮 周晓 蒋奕 《广西医学》 CAS 2019年第2期206-211,220,共7页

目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法 (1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4 mRNA及蛋白的表达水平。... 目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法 (1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4 mRNA及蛋白的表达水平。(2)将MDA-MB-231细胞分为实验组、阴性对照组和空白组,其中实验组、阴性对照组分别转染过表达RSK4的慢病毒载体、不含RSK4的慢病毒载体,空白组未进行转染。检测3组细胞RSK4 mRNA及蛋白、蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平,以及细胞迁移和侵袭能力。(3)检测MDA-MB-231细胞及去甲基化的MDA-MB-231细胞的甲基化程度,比较两种细胞RSK4 mRNA的表达水平。(4)将12只裸鼠随机分为实验组及对照组各6只,分别在裸鼠乳房脂肪垫中注射实验组、阴性对照组MDA-MB-231细胞混悬液,比较两组接种后1～6周的瘤体体积及6周后的瘤体重量。结果 (1)乳腺癌组织RSK4 mRNA及蛋白的表达水平均低于癌旁正常组织(均P <0. 05)。MCF-10A细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平均高于6种乳腺癌细胞(均P <0. 05)。在6种乳腺癌细胞中,MCF-7细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平最高,MDA-MB-231细胞的RSK4 mRNA及蛋白表达水平最低(均P <0. 05)。(2)与阴性对照组和空白组比较,实验组细胞的RSK4 mRNA及蛋白、E-钙黏蛋白表达水平升高,细胞迁移数、细胞侵袭数以及p-AKT、p-ERK、波形蛋白表达水平降低(均P <0. 05)。(3)去甲基化的MDA-MB-231细胞中RSK4 mRNA表达水平高于MDA-MB-231细胞(P <0. 05)。(4)在第3、4、5、6周,实验组裸鼠的体重均高于对照组(均P <0. 05),在第2、3、4、5、6周,实验组裸鼠的瘤体体积均小于对照组(均P <0. 05)。结论 RSK4乳腺癌的发生发展过程中起抑制作用,其在乳腺癌中低表达可能由其启动子异常甲基化引起的。RSK4可能通过AKT/ERK信号通路调节� 展开更多

关键词 乳腺癌 核糖体S6激酶4 DNA甲基化 蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 上皮间质转化

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RSK4基因甲基化与甲状腺乳头状癌的相关性研究 被引量：2

7

作者 尹雅楠 于佳睿 +5 位作者 迟静薇 车奎 怀宙阳 王颜刚 王斐 赵世华 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1031-1036,共6页

目的探究甲状腺乳头状癌(PTC)核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)基因启动子区甲基化状态,分析其与mRNA的表达及与临床特征的相关性。方法收集134例PTC组织及相应134例癌旁甲状腺组织,采用甲基化特异性PCR、亚硫酸氢盐测序法和实时荧光定量PCR分析... 目的探究甲状腺乳头状癌(PTC)核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)基因启动子区甲基化状态,分析其与mRNA的表达及与临床特征的相关性。方法收集134例PTC组织及相应134例癌旁甲状腺组织,采用甲基化特异性PCR、亚硫酸氢盐测序法和实时荧光定量PCR分析PTC组织及癌旁组织中RSK4基因甲基化状态与mRNA的表达及与临床特征之间的关系。结果甲基化特异性PCR结果表明,PTC组织中RSK4基因启动子区甲基化阳性率高于癌旁组织(P<0.05),亚硫酸氢盐测序法显示PTC组织中RSK4基因启动子区甲基化率明显高于癌旁组织(P<0.01)。PTC组织中RSK4基因mRNA表达显著低于癌旁组织(P<0.01),且在PTC组织中,甲基化组RSK4基因mRNA表达低于非甲基化组(P<0.01);甲基化的PTC组织RSK4 mRNA表达低于甲基化的癌旁组织(P<0.01),未甲基化的PTC组织RSK4 mRNA表达也低于未甲基化的癌旁组织(P<0.01)。PTC中RSK4基因高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);甲基化组血清促甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体平均水平高于非甲基化组(P<0.05)。结论RSK4表达降低的机制之一可能为启动子区CpG岛高甲基化,其有可能成为PTC早期诊断及药物治疗的分子靶点。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 核糖体S6蛋白激酶4 甲基化

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核糖体S6蛋白激酶4变异体基因表达对乳腺癌细胞增殖的影响 被引量：2

8

作者 田斯琦 刘日强 +2 位作者 杨宁 韦薇 杨华伟 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第9期32-36,共5页

目的探讨核糖体S6蛋白激酶4变异体(RSK4m)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响。方法将RSK4m的过表达载体稳定转染至乳腺癌M DA-M B-231细胞株中,分别设一个阴性对照组(mock组)及过表达RSK4m1组(OE1组)、过表达RSK4m2组(OE2组)、过表达R... 目的探讨核糖体S6蛋白激酶4变异体(RSK4m)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响。方法将RSK4m的过表达载体稳定转染至乳腺癌M DA-M B-231细胞株中,分别设一个阴性对照组(mock组)及过表达RSK4m1组(OE1组)、过表达RSK4m2组(OE2组)、过表达RSK4m3组(OE3组),采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)和Western blotting检测RSK4m的mRNA和蛋白的表达,CCK-8试剂盒检测转染后M DA-M B-231细胞的生长增殖,免疫共沉淀试验(CO-IP)验证热休克蛋白与RSK4变异体的相互作用。结果成功转染RSK4m慢病毒表达载体至乳腺癌MDA-MB-231细胞,其mRNA和蛋白水平均过表达(P均<0.05)。OE1组、OE2组、OE3组在24、48、72、96 h的细胞抑制率(%)与mock组相比,48、72、96 h的差异具有统计学意义(P<0.05),CO-IP结果证实热休克蛋白与RSK4m存在相互作用关系。结论 RSK4m可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可能与RSK4w的抑制增殖作用存在着不同的调控机制。 展开更多

关键词 核糖体S6激酶4 变异体 乳腺肿瘤 增殖 互作蛋白

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食管鳞状细胞癌组织中RSK4、p63的表达变化及意义 被引量：1

9

作者 刘艳红 张哲 +1 位作者 王哲 王景杰 《山东医药》 CAS 2023年第10期16-20,共5页

目的探讨食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞... 目的探讨食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞系TE-11、TE-10及正常食管细胞Het-1A,分别采用qRT-PCR法、Western blotting法检测RSK4、p63 mRNA及蛋白表达。采用Kaplan-Meier法及Cox风险回归模型对患者进行生存分析。结果食管鳞状细胞癌组织中RSK4蛋白阳性表达率为62.5%(45/72),p63蛋白阳性表达率为83.3%(60/72)。食管鳞状细胞癌细胞系(TE-11、TE-10)中RSK4、p63基因的mRNA和蛋白表达均高于正常食管细胞Het-1A(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,RSK4阳性表达与食管癌患者预后不良相关(P<0.05),且分期、组织分化程度、淋巴结转移等均是影响患者生存期的因素(P均<0.05);p63表达与患者临床病理特征及预后均无关(P均>0.05)。Cox回归模型分析结果显示,RSK4阳性表达、pT分期、组织分化程度、淋巴结转移与食管癌患者生存有关(P均<0.05)。结论RSK4与p63在食管鳞状细胞癌组织中呈异常表达,RSK4可作为潜在食管癌分期的分子标志物及预后评估因子。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 核糖体S6蛋白激酶4 P63基因 生存分析

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RSK4与TRAF4在不同乳腺细胞中的表达及分子作用通路研究 被引量：3

10

作者 杨宁 朱佳 +2 位作者 郇雪洁 伍越 杨华伟 《中国癌症防治杂志》 CAS 2017年第1期40-45,共6页

目的研究抑癌基因p90核糖体S6蛋白激酶4(p90 ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)相互作用蛋白与肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor associated factor 4,TRAF4)在不同乳腺细胞株中的表达,探讨RSK4-TRAF4相互... 目的研究抑癌基因p90核糖体S6蛋白激酶4(p90 ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)相互作用蛋白与肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor associated factor 4,TRAF4)在不同乳腺细胞株中的表达,探讨RSK4-TRAF4相互作用蛋白所在分子作用通路对乳腺癌侵袭转移的影响。方法采用实时荧光定量PCR法检测RSK4和TRAF4在HBL-100正常乳腺细胞株和MCF-7、Her-2阳性型、MDA-MB-231人乳腺癌细胞株中的表达情况。用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测RSK4和TRAF4以及MAPK通路下游蛋白ERK1/2在HBL-100、MCF-7、Her-2阳性型、MDA-MB-231 4种乳腺细胞株中的表达。结果 RSK4 mRNA、TRAF4 mRNA在4种细胞中均表达,RSK4 mRNA在HBL-100表达量最高,在MCF-7、Her-2阳性型、MDA-MB-231细胞中含量依次降低;TRAF4 mRNA在4种细胞中的表达量由低到高依次为HBL-100、MCF-7、Her-2阳性型、MDA-MB-231细胞,RSK4 mRNA、TRAF4 mRNA在4种细胞中两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RSK4与TRAF4在4种细胞中蛋白表达水平与mRNA表达水平相一致,具有高度相关性(rRSK4=0.92,P<0.01;rTRAF4=0.82,P<0.01);ERK1/2蛋白表达量由高到低依次为MDA-MB-231、Her-2阳性型、MCF-7、HBL-100。在mRNA转录水平,RSK4和TRAF4表现出负相关(r1=-0.81,P<0.01);在蛋白翻译水平,RSK4和TRAF4同样呈现出高度负相关(r2=-0.84,P<0.01)。结论 RSK4和TRAF4具有较高的负相关性,RSK4与TRAF4相互作用后可能通过MAPKs下游信号通路ERK起分子调控作用。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 人乳腺癌细胞株 p90核糖体S6蛋白激酶4 肿瘤坏死因子受体相关因子4 ERK信号通路

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过表达RSK4m1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和侵袭的影响 被引量：3

11

作者 郇雪洁 姬逸男 +3 位作者 杨宁 伍越 朱玲钰 杨华伟 《中国癌症防治杂志》 CAS 2018年第3期188-192,共5页

目的探讨过表达p90核糖体S6蛋白激酶4变异体1(ribosomal protein S6 kinase 4 variant 1,RSK4m1)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法通过负载RSK4m1慢病毒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定过表达RSK4m1。以MDA-MB-231亲本... 目的探讨过表达p90核糖体S6蛋白激酶4变异体1(ribosomal protein S6 kinase 4 variant 1,RSK4m1)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法通过负载RSK4m1慢病毒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定过表达RSK4m1。以MDA-MB-231亲本细胞为空白对照组(Con组)、转染空载病毒的MDA-MB-231细胞为阴性对照组(Mock组)、转染过表达RSK4m1的MDA-MB-231细胞为实验组(OE组)。采用qRT-PCR和Westen Blot法检测各组RSK4m1mRNA及蛋白的表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果 OE组中RSK4m1 mRNA及蛋白的表达量均明显高于Con组及Mock组(P<0.05)。CCK-8实验显示,24 h、48 h、72 h和96 h时OE组细胞增殖均低于Mock组和Con组(P<0.05);细胞划痕实验显示,细胞培养24 h后,OE组细胞迁移率显著低于Con组和Mock组[(14.53±0.64)%vs(25.67±2.44)%、(24.47±2.25)%,P<0.05]。Transwell小室侵袭实验显示,OE组细胞侵袭能力显著低于Con组和Mock组[(35.00±5.57)个vs(66.70±5.86)个、(58.67±4.16)个,P<0.05]。结论过表达RSK4m1可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力,为RSK4m1可能成为乳腺癌的治疗新靶点提供了实验依据。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 人乳腺癌细胞株 RSK4m1 增殖 侵袭 迁移

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RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文） 被引量：2

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作者 梅燕 朱玲钰 +2 位作者 杨泓熇 钟国斌 杨华伟 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第11期1705-1712,共8页

目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞... 目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 剪接变异体 乳腺癌 RSK4m2 细胞增殖 迁移 侵袭

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RSK4对乳腺癌细胞增殖侵袭黏附相关基因表达水平的影响 被引量：1

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作者 李德全 韩璐璐 刘剑仑 《肿瘤学杂志》 CAS 2013年第9期665-670,共6页

[目的]探讨核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4 gene,RSK4)基因对乳腺癌细胞Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α、E-cadherin基因转录影响。[方法]分别构建RSK4干扰载体、过表达载体转染至乳腺癌MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞... [目的]探讨核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4 gene,RSK4)基因对乳腺癌细胞Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α、E-cadherin基因转录影响。[方法]分别构建RSK4干扰载体、过表达载体转染至乳腺癌MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞中,RT-PCR比较实验组和对照组Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α及E-cadherin mRNA表达水平。[结果]干扰组CXCR4、HIF-1α、cyclin D1及Ki-67mRNA的转录水平分别为2.238±0.0711、1.672±0.0833、1.540±0.0115、1.390±0.0902,与空白对照组、阴性对照组相比均升高,但E-cadherin mRNA的转录水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组Ki-67、cy-clinD1、CXCR4和HIF-1α转录水平分别是0.603±0.0066、0.460±0.0155、0.424±0.0198、0.205±0.0082,与空白对照组、阴性对照组相比均降低,而E-cadherin mRNA转录水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]RSK4基因表达影响乳腺癌细胞增殖黏附相关基因Ki-67、cyclinD1、CXCR4、HIF-1α和E-cadherin mRNA转录水平。 展开更多

关键词 核糖体S6蛋白激酶4(RSK4) 乳腺肿瘤 肿瘤转移 细胞黏附

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