丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发...丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发现p38、ERK、JNK信号转导途径的活化与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨损伤密切相关,诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶,加速关节软骨病理性降解,并参与软骨细胞增殖、凋亡与分化等一系列反应,明确MAPK信号通路在OA中的发生发展机制已成为研究的新热点。展开更多
目的肺癌目前的发病率、死亡率均居世界癌症中的第一位,是我国人群中最常见的恶性肿瘤。本文探讨肺癌的危险因素,为肺癌的早期预防提供科学依据。方法以"肺癌、危险因素、病例对照研究和Meta分析"作为中文关键词,"lung c...目的肺癌目前的发病率、死亡率均居世界癌症中的第一位,是我国人群中最常见的恶性肿瘤。本文探讨肺癌的危险因素,为肺癌的早期预防提供科学依据。方法以"肺癌、危险因素、病例对照研究和Meta分析"作为中文关键词,"lung cancer,risk factors,case-control study and meta-analysis"为英文关键词,检索PubMed、中国知网和万方数据库2009-12-31-2019-01-01发表的相关文献,共检索到中文文献58篇,英文文献280篇。纳入标准:(1)肺癌的危险因素;(2)肺癌的病例对照研究;(3)肺癌危险因素的Meta分析。根据纳入标准分析文献54篇(中文17篇,英文37篇)。结果香烟烟雾产生的尼古丁及其代谢物可通过促进细胞增殖、血管生成、浸润,上皮细胞间质样转化及促肿瘤生长相关的自分泌循环来促进肿瘤的生长;暴露于二手烟者患肺癌的危险是未暴露者的1.31倍;有慢性肺部疾病、哮喘或慢性阻塞性肺疾病史的非吸烟者比没有这些病史的人患非小细胞肺癌的危险性高;PM2.5中含有致癌物多环芳烃的气道暴露诱导人体内的脂质代谢加快肺癌的进展;家庭用煤、建筑材料和室内装修材料释放出的气体氡与肺癌发病有关;有肿瘤家族史发生肺癌的危险性是没有肿瘤家族史的2.47倍;二氧化硅、石棉、无机砷、棉尘等职业暴露使肺癌发病的危险性升高;健康的饮食模式与其风险降低有关;工作强度大、睡眠质量差、性格急躁、缺乏解压途径是肺癌发病的独立危险因素;超重和肥胖与肺癌的发生呈负相关关系。结论肺癌的发生是多因素共同作用造成的结局,其病因结构复杂。对肺癌发生的确切病因仍需结合基因组学、代谢组学、分子流行病学等学科作进一步的研究,为肺癌的防治工作提供科学依据。展开更多
文摘丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发现p38、ERK、JNK信号转导途径的活化与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨损伤密切相关,诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶,加速关节软骨病理性降解,并参与软骨细胞增殖、凋亡与分化等一系列反应,明确MAPK信号通路在OA中的发生发展机制已成为研究的新热点。
文摘目的肺癌目前的发病率、死亡率均居世界癌症中的第一位,是我国人群中最常见的恶性肿瘤。本文探讨肺癌的危险因素,为肺癌的早期预防提供科学依据。方法以"肺癌、危险因素、病例对照研究和Meta分析"作为中文关键词,"lung cancer,risk factors,case-control study and meta-analysis"为英文关键词,检索PubMed、中国知网和万方数据库2009-12-31-2019-01-01发表的相关文献,共检索到中文文献58篇,英文文献280篇。纳入标准:(1)肺癌的危险因素;(2)肺癌的病例对照研究;(3)肺癌危险因素的Meta分析。根据纳入标准分析文献54篇(中文17篇,英文37篇)。结果香烟烟雾产生的尼古丁及其代谢物可通过促进细胞增殖、血管生成、浸润,上皮细胞间质样转化及促肿瘤生长相关的自分泌循环来促进肿瘤的生长;暴露于二手烟者患肺癌的危险是未暴露者的1.31倍;有慢性肺部疾病、哮喘或慢性阻塞性肺疾病史的非吸烟者比没有这些病史的人患非小细胞肺癌的危险性高;PM2.5中含有致癌物多环芳烃的气道暴露诱导人体内的脂质代谢加快肺癌的进展;家庭用煤、建筑材料和室内装修材料释放出的气体氡与肺癌发病有关;有肿瘤家族史发生肺癌的危险性是没有肿瘤家族史的2.47倍;二氧化硅、石棉、无机砷、棉尘等职业暴露使肺癌发病的危险性升高;健康的饮食模式与其风险降低有关;工作强度大、睡眠质量差、性格急躁、缺乏解压途径是肺癌发病的独立危险因素;超重和肥胖与肺癌的发生呈负相关关系。结论肺癌的发生是多因素共同作用造成的结局,其病因结构复杂。对肺癌发生的确切病因仍需结合基因组学、代谢组学、分子流行病学等学科作进一步的研究,为肺癌的防治工作提供科学依据。
