骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor a...骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)3个隶属于肿瘤坏死因子家族的细胞因子组成OPG/RANKL/RANK系统的发现,使得在骨骼生理研究领域取得了重大突破。随着对OPG/RANKL/RANK系统研究的不断深入,发现该系统可为口腔医学领域中的多个学科提供有益的思路。本文就OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展作一综述。展开更多
破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB li...破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。展开更多
目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学...目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。展开更多
文摘骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)3个隶属于肿瘤坏死因子家族的细胞因子组成OPG/RANKL/RANK系统的发现,使得在骨骼生理研究领域取得了重大突破。随着对OPG/RANKL/RANK系统研究的不断深入,发现该系统可为口腔医学领域中的多个学科提供有益的思路。本文就OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展作一综述。
文摘破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。
文摘目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。
