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糖基化终产物通过其受体激活NADPH氧化酶及其下游通路诱导L细胞的凋亡 被引量：5
1
作者 胡颖辉 张振 +4 位作者 雷蕾 杨锐 林江虹 曾惠娴 陈宏 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期358-362,共5页
目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用。方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平。然后将细胞分为BSA对照... 目的:探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)及其下游信号通路在肠道L细胞(GLUTag)凋亡中的作用。方法:首先将不同浓度的AGEs作用于GLUTag细胞24 h后,RT-PCR及Western blot检测各组细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平。然后将细胞分为BSA对照组、AGEs 200μg/mL组、AGEs+siRNA-RAGE组、AGEs+apocynin组。采用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,荧光探针检测细胞内活性氧水平,Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)磷酸化水平和Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:AGEs干预后GLUTag细胞RAGE mRNA及蛋白表达水平呈剂量依赖性增加。AGEs单独处理组与BSA对照组相比,细胞凋亡率显著增加,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达增多,细胞内ROS水平升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。AGEs+apocynin组、AGEs+siRNA-RAGE组与AGEs单独处理组相比,细胞凋亡率显著下降,NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)、p47^(phox)的表达减少,细胞内ROS水平下降,促凋亡蛋白Bax表达下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:AGEs作用于GLUTag,可上调细胞RAGE受体表达,激活NADPH氧化酶,使细胞内ROS生成增多,进而通过p53/Bax途径诱导GLUTag凋亡。 展开更多
关键词 糖基化终产物 肠道L细胞 凋亡 NADPH氧化酶 活性氧
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