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Rac1在垂体腺瘤组织中的表达及意义 被引量：5
1
作者 陈保东 高永中 +3 位作者 蒋太鹏 丁建军 姜晓丹 徐如祥 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期268-270,共3页
目的探讨Rac1蛋白及mRNA在垂体腺瘤组织中的表达情况。方法应用免疫组化技术、RT-PCR方法检测82例垂体腺瘤标本中Rac1蛋白及mRNA的表达情况,包括29例侵袭性垂体腺瘤和53例非侵袭性垂体腺瘤。结果免疫组化结果显示:垂体腺瘤Rac1标记指数(... 目的探讨Rac1蛋白及mRNA在垂体腺瘤组织中的表达情况。方法应用免疫组化技术、RT-PCR方法检测82例垂体腺瘤标本中Rac1蛋白及mRNA的表达情况,包括29例侵袭性垂体腺瘤和53例非侵袭性垂体腺瘤。结果免疫组化结果显示:垂体腺瘤Rac1标记指数(LI)为3.34%～53.7%,其中侵袭性垂体腺瘤LI平均为33.5%,非侵袭垂体腺瘤LI平均为8.2%,两者差异具有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR显示:Rac1mRNA灰度比侵袭性垂体腺瘤为0.891±0.172,非侵袭性垂体腺瘤为0.372±0.181,两者差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Rac1与垂体腺瘤的侵袭能力密切相关,Rac1过表达可增强垂体腺瘤的侵袭能力并导致临床预后不良。 展开更多
关键词 垂体肿瘤 rac gtp结合蛋白质 肿瘤浸润
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透骨消痛胶囊对凋亡软骨细胞Rac1和Cdc42表达的影响 被引量：4
2
作者 叶锦霞 吴广文 +4 位作者 李西海 郑春松 许惠凤 叶蕻芝 刘献祥 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第42期6747-6751,共5页
背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨... 背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用甲苯胺蓝染色法对第3代软骨细胞进行鉴定。用20μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500,100,20 mg/L)孵育24 h后,分别用MTT法检测各组软骨细胞的存活率,用流式细胞仪检测各组软骨细胞的线粒体膜电位情况,Western Blot检测各组软骨细胞Rac1,Cdc42,Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与结论:透骨消痛胶囊能够减少肿瘤坏死因子α所致的软骨细胞凋亡,提高线粒体膜电位,提高细胞的存活率,同时能够下调Rac1,Cdc42,Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,差异均有显著性意义(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可能通过下调Rac1,Cdc42和Bax蛋白表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,从而抑制软骨细胞的凋亡,而起到治疗骨性关节炎的疗效。 展开更多
关键词 组织构建 软骨细胞 透骨消痛胶囊 中药 凋亡 rac1蛋白 Cdc42蛋白 国家自然科学基金
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p120-catenin和Rac1的协同表达与非小细胞肺癌恶性程度相关性的研究 被引量：4
3
作者 王明昊 刘洋 +1 位作者 刘树立 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第4期306-311,共6页
背景与目的在肺癌组织中,p120-catenin(p120ctn)与smallGTP酶家族中的主要成员Rac1的表达是否具有相关性,至今尚不清楚。方法本研究应用S-P免疫组化、Western Blot、RT-PCR方法观察138例肺癌标本及2种具有不同侵袭转移能力的同源肺癌细... 背景与目的在肺癌组织中,p120-catenin(p120ctn)与smallGTP酶家族中的主要成员Rac1的表达是否具有相关性,至今尚不清楚。方法本研究应用S-P免疫组化、Western Blot、RT-PCR方法观察138例肺癌标本及2种具有不同侵袭转移能力的同源肺癌细胞系中p120ctn和Rac1的表达。结果在肺癌组织中p120ctn的蛋白和mRNA表达水平均明显低于正常肺组织,而Rac1在肺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,p120ctn的异常表达与Rac1的过表达有较好的相关性(Correlation coefficient=0.720,P<0.001),并与肺癌的分化(P=0.022),分期(P=0.010)和淋巴结转移(P=0.009)相关。同时,在肺癌细胞系中我们还观察到p120ctn表达下降和Rac1的过表达现象在具有高转移能力的BE1细胞系中尤为突出。结论肺癌中p120ctn的异常表达与Rac1的过表达有关,并与肺癌的恶性程度相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 P120-CATENIN rac1
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Rac1在内皮细胞韦伯潘力氏小体释放中的作用 被引量：4
4
作者 杨水祥 闫娟 +2 位作者 陈明哲 胡大一 Charles J Lowenstei 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期161-166,共6页
目的　探讨人主动脉内皮细胞 (HAEC)韦伯潘力氏小体 (Webel Paladebody ,WPB)释放的信号传导机制。方法　假设小G蛋白Rac1和活性氧自由基 (ROS)介导内皮细胞WPB的释放。通过使用腺病毒介导的Rac1基因的充分表达 ,观察HAEC产生和清除ROS... 目的　探讨人主动脉内皮细胞 (HAEC)韦伯潘力氏小体 (Webel Paladebody ,WPB)释放的信号传导机制。方法　假设小G蛋白Rac1和活性氧自由基 (ROS)介导内皮细胞WPB的释放。通过使用腺病毒介导的Rac1基因的充分表达 ,观察HAEC产生和清除ROS的过程 ,以及对WPB释放的影响。结果　凝血酶 (1单位 ,30min)介导WBP释放增加 (较基础值增加了 3倍 )的同时 ,使Rac GTP结合活性及ROS分别增加了 3 5倍和 2 4倍。与对照组比较 ,阴性突变的腺病毒Rac N17转染使凝血酶处理和未处理组HAEC中WPB的释放分别减少了 77%和 6 4 % ,使ROS分别降低了 83 6 %和6 5 5 %。而且 ,抗氧化剂过氧化氢酶和N 乙酰半胱氨酸分别使WPB的释放较对照组下降了 34%和79 %。同时 ,证实Rac1位于ROS调节WPB释放途径的上游。结论　小G蛋白Rac1介导HAEC凝血酶诱导的WPB的释放。WPB的释放机制是Rac1依赖的ROS调节过程。 展开更多
关键词 racL 内皮细胞 韦伯潘力氏小体 自由基
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Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义 被引量：1
5
作者 甄永煜 艾浩 李晓明 《天津医药》 CAS 2016年第9期1081-1083,1187,共4页
目的探讨Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义。方法 32只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组16只。分别给予标准饲料(脂肪含量10%)与高脂饲料(脂肪含量60%)喂养4周。HE染色和PAS... 目的探讨Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义。方法 32只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组16只。分别给予标准饲料(脂肪含量10%)与高脂饲料(脂肪含量60%)喂养4周。HE染色和PAS染色观察小鼠肾脏的病理形态学改变;应用免疫组织化学技术及蛋白免疫印迹技术检测Rac1和WAVE2蛋白的表达。结果与正常饮食组相比,高脂饮食喂养的C57BL/6J幼鼠出现了肾小球系膜基质轻度增生以及渗出等病理改变。同时高脂饮食组小鼠肾小球Rac1和WAVE2蛋白的表达明显增强。结论 Rac1和WAVE2蛋白可能共同参与了高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球的损伤。 展开更多
关键词 肾小球 rac1gtp结合蛋白质 Wiskott-Aldrich综合征蛋白质 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 小鼠 近交C57BL 高脂饮食 WAVE2
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阻断Rac1对转化生长因子-β诱导视网膜色素上皮细胞行为改变的作用研究 被引量：1
6
作者 马海智 张少冲 +2 位作者 黄雄高 魏雁涛 蒋欣桐 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期52-56,共5页
目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）诱导视网膜色素上皮（RPE）细胞间质样转分化（EMT）过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用.方法 人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1＋NSC23766组、NSC23766组.所有实验于加入TGF-β1前2... 目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）诱导视网膜色素上皮（RPE）细胞间质样转分化（EMT）过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用.方法 人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1＋NSC23766组、NSC23766组.所有实验于加入TGF-β1前2h给予NSC23766以封闭Rac1受体.免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;细胞划痕、侵袭及凝胶收缩实验,观察NSC23766对细胞迁徙、侵袭、凝胶收缩作用.结果 TGF-β1组细胞中α-SMA荧光表达较空白组、TGF-β1＋ NSC23766增强,差异有统计学意义（F=825.314,P=0.003）;细胞划痕实验结果显示,TGF-β1组细胞间距小于TGF-β1＋ NSC23766组,差异有统计学意义（P24h=0.04,P48h =0.001）;与空白组细胞间距比较,差异无统计学差异（P=0.278）.细胞侵袭实验结果显示,TGF-β1组穿过纤维膜的细胞数与空白组、TGF-β1＋ NSC23766组、NSC23766组穿过纤维膜的细胞数比较,差异无统计学意义（F=0.371,P=0.055）.凝胶收缩实验结果显示,TGF-β1组能明显增加细胞的促凝胶收缩能力,组间差异有统计学意义（F=40.473,P=0.014）,TGF-β1组相对TGF-β1＋ NSC23766组,差异有统计学意义（P=0.022）.结论 Rac1在TGF-β1诱导RPE细胞凝胶收缩改变中发挥作用;NSC23766可通过调控Rac1活化抑制RPE细胞学行为的改变. 展开更多
关键词 视网膜色素上皮 细胞转分化 转化生长因子Β rac1 gtp结合蛋白质
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七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与PSD-95/Kalirin-7/Rac1信号通路的关系
7
作者 王丹丹 王根生 +1 位作者 卢锡华 李长生 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期421-425,共5页
目的评价七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与突触后致密蛋白95(PSD-95)/Kalirin-7/Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)信号通路的关系。方法SPF级雄性Wistar大鼠60只,7日龄,体重12~18 g,采用随机数字表法为分为5组(n=12):... 目的评价七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与突触后致密蛋白95(PSD-95)/Kalirin-7/Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)信号通路的关系。方法SPF级雄性Wistar大鼠60只,7日龄,体重12~18 g,采用随机数字表法为分为5组(n=12):对照组(C组)、1%七氟烷麻醉2 h组(S1组)、1%七氟烷麻醉4 h组(S2组)、2%七氟烷麻醉2 h组(S3组)和2%七氟烷麻醉4 h组(S4组)。麻醉后第4、8和12周行Morris水迷宫实验。末次Morris水迷宫实验完成后,处死大鼠,取海马组织,HE染色观察病理学结果,TUNEL染色计算神经元凋亡率,分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测PSD-95、Kalirin-7和Rac1及其mRNA的表达。结果与C组比较,麻醉后第4、8和12周S1组、S2组、S3组、S4组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马神经元凋亡率升高,磷酸化Rac1/Rac1比值降低,PSD-95、Kalirin-7及其mRNA表达下调(P<0.05);与S4组比较,S1组、S2组、S3组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,目标象限停留时间延长,海马神经元凋亡率降低,磷酸化Rac1/Rac1比值升高,PSD-95和Kalirin-7及其mRNA表达上调(P<0.05),海马组织病理改变程度减轻。结论七氟烷麻醉诱导新生大鼠远期学习记忆能力障碍的机制可能与抑制海马PSD-95/Kalirin-7/Rac1信号通路活性有关。 展开更多
关键词 麻醉药 吸入 婴儿 新生 膜蛋白质类 rac1 gtp结合蛋白质 认知功能障碍
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Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与线粒体自噬的关系
8
作者 陈诚 刘宇 +4 位作者 黄炎 夏萍萍 张帆 李龙艳 叶治 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期92-94,共3页
目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术... 目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+慢病毒抑制Rac1组(I/R+shRac1组)和缺血再灌注+阴性慢病毒组(I/R+NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min,再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R+shRac1组和I/R+NC组分别于模型制备前7 d,经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10μl。于再灌注24 h时断头取脑,确定脑梗死体积;采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较,余3组脑梗死体积增加(P<0.05);与I/R组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01),I/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+NC组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与增强线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 rac1 gtp结合蛋白质 糖尿病 再灌注损伤 脑 线粒体 自噬
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