口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate...口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等,激活口腔癌细胞自噬,抑制口腔癌细胞存活。诱导自噬可以降解真核起始因子4E蛋白,抑制口腔癌转移。在口腔癌治疗中发现,诱导口腔癌细胞自噬能抑制口腔癌细胞增殖,促进口腔癌细胞凋亡。与单独放化疗相比,联合使用自噬诱导剂有助于提高口腔癌患者的疗效和存活率。此外诱导口腔癌细胞自噬可提高机体免疫功能,增强口腔癌免疫疗法疗效。本文就自噬与口腔癌的关系,诱导自噬与放化疗及免疫治疗联合应用治疗口腔癌的作用研究进行综述,为诱导自噬治疗口腔癌,提高口腔癌治疗效果和患者存活率提供新思路。当前诱导自噬治疗口腔癌的作用机制尚不明确,研究其作用机制,精准调控诱导自噬,提高口腔癌治疗效果及研发自噬诱导剂用于治疗口腔癌是未来的研究热点。展开更多
目的:分析局限期小细胞肺癌根治术后辅助放疗(postoperative radiotherapy,PORT)的作用。方法:回顾性分析美国监测、流行病学和最终结果(surveillance,epidemiology,and end results,SEER)数据库中2000年至2016年915例接受手术治疗的局...目的:分析局限期小细胞肺癌根治术后辅助放疗(postoperative radiotherapy,PORT)的作用。方法:回顾性分析美国监测、流行病学和最终结果(surveillance,epidemiology,and end results,SEER)数据库中2000年至2016年915例接受手术治疗的局限期小细胞肺癌患者临床资料,通过对PORT(+)组及PORT(-)组资料应用倾向评分匹配法(propensity score matching,PSM)来均衡组间协变量差异,采用Kaplan-Meier法及log-rank检验进行生存分析,比较2组患者的总生存率(overall survival,OS)和肺癌特异性生存率(lung cancer specific survival,LCSS),分析术后放疗的作用及获益人群。结果:全组中位OS与LCSS分别为31个月和37个月;在进行倾向评分匹配前后,PORT(+)及PORT(-)组的OS及LCSS均无统计学差异。亚组分析显示所有N分期的OS和LCSS均无差异(N0:中位OS 61个月vs.62个月,P=0.838;N1:中位OS 22个月vs.20个月,P=0.735;N2:中位OS19个月vs.16个月,P=0.254)。对淋巴结比率(lymph node ratio,LNR)亚组分析显示,当LNR大于50%时,PORT(+)组存在OS的获益(HR=0.57,95%CI=0.35~0.93;P=0.024),在LCSS上也存在明显获益(HR=0.57,95%CI 0.34~0.95;P=0.030)。多因素分析显示患者年龄、手术方式、LNR、T分期、N分期是局限期小细胞肺癌术后生存率独立的预后影响因素。结论:术后放疗与N0、N1和N2患者的生存率没有关系,与PORT相关的生存获益似乎仅限于LNR为50%或更高的患者。需在其他同类研究和随机对照试验中进一步评估。展开更多
文摘口腔癌恶性程度高,易复发、易转移,预后欠佳。自噬是细胞在应激条件下诱导的分解代谢过程。近年研究发现上皮细胞自噬激活可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等,激活口腔癌细胞自噬,抑制口腔癌细胞存活。诱导自噬可以降解真核起始因子4E蛋白,抑制口腔癌转移。在口腔癌治疗中发现,诱导口腔癌细胞自噬能抑制口腔癌细胞增殖,促进口腔癌细胞凋亡。与单独放化疗相比,联合使用自噬诱导剂有助于提高口腔癌患者的疗效和存活率。此外诱导口腔癌细胞自噬可提高机体免疫功能,增强口腔癌免疫疗法疗效。本文就自噬与口腔癌的关系,诱导自噬与放化疗及免疫治疗联合应用治疗口腔癌的作用研究进行综述,为诱导自噬治疗口腔癌,提高口腔癌治疗效果和患者存活率提供新思路。当前诱导自噬治疗口腔癌的作用机制尚不明确,研究其作用机制,精准调控诱导自噬,提高口腔癌治疗效果及研发自噬诱导剂用于治疗口腔癌是未来的研究热点。
文摘目的:分析局限期小细胞肺癌根治术后辅助放疗(postoperative radiotherapy,PORT)的作用。方法:回顾性分析美国监测、流行病学和最终结果(surveillance,epidemiology,and end results,SEER)数据库中2000年至2016年915例接受手术治疗的局限期小细胞肺癌患者临床资料,通过对PORT(+)组及PORT(-)组资料应用倾向评分匹配法(propensity score matching,PSM)来均衡组间协变量差异,采用Kaplan-Meier法及log-rank检验进行生存分析,比较2组患者的总生存率(overall survival,OS)和肺癌特异性生存率(lung cancer specific survival,LCSS),分析术后放疗的作用及获益人群。结果:全组中位OS与LCSS分别为31个月和37个月;在进行倾向评分匹配前后,PORT(+)及PORT(-)组的OS及LCSS均无统计学差异。亚组分析显示所有N分期的OS和LCSS均无差异(N0:中位OS 61个月vs.62个月,P=0.838;N1:中位OS 22个月vs.20个月,P=0.735;N2:中位OS19个月vs.16个月,P=0.254)。对淋巴结比率(lymph node ratio,LNR)亚组分析显示,当LNR大于50%时,PORT(+)组存在OS的获益(HR=0.57,95%CI=0.35~0.93;P=0.024),在LCSS上也存在明显获益(HR=0.57,95%CI 0.34~0.95;P=0.030)。多因素分析显示患者年龄、手术方式、LNR、T分期、N分期是局限期小细胞肺癌术后生存率独立的预后影响因素。结论:术后放疗与N0、N1和N2患者的生存率没有关系,与PORT相关的生存获益似乎仅限于LNR为50%或更高的患者。需在其他同类研究和随机对照试验中进一步评估。
