骨髓间充质干细胞在烟雾吸入性损伤家兔体内向功能细胞分化的观察 被引量：17

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作者 朱峰 郭光华 +4 位作者 陈任生 余克涵 黄松 王年云 邢娟娟 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期150-155,共6页

目的 观察静脉移植的骨髓间充质干细胞（MSC）在烟雾吸入性损伤家兔体内＂归巢＂和分化情况.方法将32只新西兰大耳白兔按照随机数字表法分为正常对照组、吸入性损伤组、正常对照＋MSC处理组和MSC治疗组,每组8只.正常对照组家兔不致伤,... 目的 观察静脉移植的骨髓间充质干细胞（MSC）在烟雾吸入性损伤家兔体内＂归巢＂和分化情况.方法将32只新西兰大耳白兔按照随机数字表法分为正常对照组、吸入性损伤组、正常对照＋MSC处理组和MSC治疗组,每组8只.正常对照组家兔不致伤,经耳缘静脉注入10 mLPBS;正常对照＋MSC处理组家兔不致伤,经耳缘静脉注入内含1×107个溴脱氧尿苷（BrdU）标记的第3代兔MSC的PBS 10 mL.其余2组家兔造成重度烟雾吸入性损伤后,吸入性损伤组同正常对照组处理,MSC治疗组同正常对照＋MSC处理组处理.4组家兔分别于注射后7或28 d,取肺组织、气管组织行免疫组织化学染色观察MSC在受损组织中＂归巢＂情况;核标记物BrdU分别与肺或气管内特异性膜标记物水通道蛋白5（AQP-5）、碱性磷酸酶（AKP）、CD34以及角蛋白组合,行免疫组织化学双染色,观察MSC向功能细胞分化情况;HE染色观察肺及气管损伤情况.结果 （1）免疫组织化学染色显示,MSC治疗组可见MSC于注射后7 d在肺组织和气管组织中＂归巢＂;正常对照＋MSC处理组未见此现象.（2）免疫组织化学双染色显示,MSC治疗组于注射后28 d肺组织中可见AQP-5和AKP以及CD34表达阳性的MSC,气管组织中未见角蛋白表达阳性的MSC,正常对照＋MSC处理组未见上述阳性表达细胞.（3）HE染色显示,MSC治疗组肺损伤和气管损伤较吸入性损伤组明显减轻,Fb增殖显著减少.结论静脉移植的MSC能＂归巢＂至烟雾吸入性肺损伤炎症反应明显的肺组织和气管组织区域,并分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺血管内皮细胞,可能参与了烟雾吸入性损伤的组织修复过程. 展开更多

关键词 间质干细胞 烧伤 吸入性 细胞分化 肺泡上皮细胞 肺血管内皮细胞

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红景天苷通过NF-κB/Bcl-2信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞凋亡及IL-23、Th17表达的影响

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作者 李梦雪 刘琼 +3 位作者 彭红星 黄会 徐伟 施玉琴 《陕西中医》 CAS 2024年第6期745-750,共6页

目的:探讨红景天苷通过核转录因子(NF-κB)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞(PVECs)凋亡及白介素-23(IL-23)、辅助性T细胞17(Th17)表达的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷组、抑制剂... 目的:探讨红景天苷通过核转录因子(NF-κB)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞(PVECs)凋亡及白介素-23(IL-23)、辅助性T细胞17(Th17)表达的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组五组,每组10只。除假手术组外,均建立重症肺炎大鼠模型。造模成功后红景天苷组大鼠腹腔注射红景天苷(100 mg/kg);抑制剂组大鼠腹腔注射NF-κB抑制剂喹唑啉化合物(EVP4593)(5 mg/kg);红景天苷+抑制剂组大鼠腹腔注射红景天苷(200 mg/kg)+EVP4593(3 mg/kg);假手术组、模型组腹腔注射等容积的0.9%氯化钠溶液。所有大鼠持续干预7 d后使用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测各组大鼠血清中白介素(IL)-17、IL-23,流式细胞术检测血清中Th17细胞比例,HE染色观察肺组织病理形态,免疫印记检测大鼠肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达。取肺组织进行PVECs培养并检测第2代PVECs的增殖率及凋亡率。结果:与假手术组相比,各建模组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显升高,PVECs增殖率明显降低(P<0.05),肺组织病变严重;与模型组相比,红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织病变有所好转;与红景天苷组、抑制剂组相比,红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织形态基本恢复正常;红景天苷组与抑制剂组相比,血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例、肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达、PVECs凋亡/增殖率以及肺组织形态差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红景天苷可通过降低NF-κB/Bcl-2水平调� 展开更多

关键词 重症肺炎 红景天苷 肺血管内皮细胞 核转录因子 B淋巴细胞瘤2 血管内皮细胞

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红景天苷调控NF-κB、Bcl-2信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的影响

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作者 粟治胜 王晓江 +1 位作者 李正 刘东 《中国中医急症》 2024年第3期434-438,共5页

目的探究红景天苷(SDS)通过调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的机制。方法选取60只大鼠分为对照组、模型组、SDS 10 mg/kg、SDS 40 mg/kg、SDS 70 mg/kg、醋酸泼尼... 目的探究红景天苷(SDS)通过调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的机制。方法选取60只大鼠分为对照组、模型组、SDS 10 mg/kg、SDS 40 mg/kg、SDS 70 mg/kg、醋酸泼尼松(PNS)组,每组10只,除对照组外,其余均建立烟雾致肺损伤模型,对照组与模型组大鼠每日采用等量生理盐水灌胃;SDS高、中、低剂量组分别按70、40、10 mg/kg剂量给予SDS混悬液2 mL灌胃;PNS组给予PNS混悬液3.6 mg/kg灌胃,均每日1次,连续21 d。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中丙二醛(MDA)、Bcl-2相关X因子(Bax)、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2降低(P<0.05);与模型组比较,SDS各剂量组MDA、Bax、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡均有所降低,SOD、Bcl-2也有所升高(P<0.05),且模型组与SDS 10 mg/kg组比较无明显差异(P>0.05),SDS 40 mg/kg组与PNS组比较无明显差异(P>0.05)。对照组大鼠肺组织良好;模型组肺损伤严重;药物干预后各组肺损伤均减轻。结论SDS可改善烟雾暴露大鼠肺损伤、氧化应激及血管内皮细胞凋亡,其机制可能与调控Bax/Bcl-2及NF-κB相关。 展开更多

关键词 烟雾暴露 红景天苷 肺血管内皮细胞 BCL-2 NF-ΚB 氧化应激 大鼠

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黄芪多糖通过TLR4/NF-κB通路保护脓毒症大鼠肺血管内皮细胞 被引量：2

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作者 徐曼 沈月 +2 位作者 米妍妍 王春双 周海岩 《微循环学杂志》 2023年第3期6-11,共6页

目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用,并探讨可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组,每组各12只。另外12只大鼠设为对照组。... 目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用,并探讨可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组,每组各12只。另外12只大鼠设为对照组。术后6、12、18h APS组灌胃APS(100mg/kg),APS+LPS组灌胃APS(100mg/kg)+腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组、脓毒症组分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水。检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织含水量、Western Blotting法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)蛋白,Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:与脓毒症组比较,APS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),HSP70蛋白表达量升高(P<0.05);与APS组比较,APS+LPS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P<0.05),HSP70蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:APS可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠炎症反应及肺损伤,保护肺血管内皮细胞。 展开更多

关键词 黄芪多糖 脓毒症 肺血管内皮细胞 肺损伤

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FoxO1/p38 MAPK信号通路在LPS致急性肺损伤中的作用研究 被引量：2

5

作者 杨亚丽 田荣 +2 位作者 袁茵 王艳佳 杨晓玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期36-42,共7页

目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变... 目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。 展开更多

关键词 FOXO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路 肺血管内皮细胞

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急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究 被引量：4

6

作者 李琦 钱桂生 +4 位作者 陈正堂 高广正 官正华 汤正才 李文碧 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期328-331,共4页

为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变，采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型，连续多时相点检测血管内皮标记物：循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内... 为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变，采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型，连续多时相点检测血管内皮标记物：循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ－１４０含量，并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ，ＣＥＣ、血浆ＧＭＰ－１４０、ＥＴ－１ 均显著升高，持续６ｈ 仍显著高于伤前和对照，其中血浆ＧＭＰ－１４０ 升高达３．２５ 倍，１ｈ 时达到高峰，而肺组织ＧＭＰ－１４０ 含量降低。血浆ＧＭＰ－１４０ 早期升高，幅度较大，与ＰａＯ２ 负相关，与其它指标相关性亦较好。提示：经兔颈静脉恒流速注射ＢＭＥ（０．３５ｍ ｌ／ｋｇ，２ｍ ｌ／ｈ）能复制出理想的ＡＲＤＳ模型。检测血浆ＧＭＰ－１４０可能是临床ＡＲＤＳ早期诊断。 展开更多

关键词 急性 呼吸窘迫综合征 血管内皮细胞 CEC ET-1

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人脂肪间充质干细胞来源外泌体对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞损伤的影响及其机制 被引量：4

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作者 蔡维霞 沈括 +7 位作者 曹涛 王璟 赵明 王克甲 张月 韩军涛 胡大海 陶克 《中华烧伤与创面修复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期266-275,共10页

目的探讨人脂肪间充质干细胞(ADSC)来源外泌体对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞(PMVEC)损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取空军军医大学第一附属医院收治的3例行腹部手术切除患者(均为女性,年龄10~25岁)遗弃的新鲜脂肪组织进行原... 目的探讨人脂肪间充质干细胞(ADSC)来源外泌体对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞(PMVEC)损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取空军军医大学第一附属医院收治的3例行腹部手术切除患者(均为女性,年龄10~25岁)遗弃的新鲜脂肪组织进行原代人ADSC的分离培养,于第5天采用倒置相差显微镜观察细胞形态。取第3代ADSC,采用流式细胞术检测ADSC中CD29、CD34、CD44、CD45、CD73和CD90的表达情况。选取第3~5代ADSC,采用差速超高速离心法获取其上清液中的外泌体,采用透射电镜和纳米颗粒跟踪分析法及蛋白质印迹法分别检测外泌体形状、粒径大小及CD9、CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)和β肌动蛋白的蛋白表达。取24只成年雄性BALB/c小鼠,按照随机数字表法(分组方法下同)分成正常对照组、单纯盲肠结扎穿孔(CLP)组和CLP+ADSC外泌体组,每组8只,分别进行相应处理。术后24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,采用苏木精-伊红染色和髓过氧化物酶染色检测小鼠肺组织形态,采用免疫荧光法检测小鼠肺组织细胞中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达。取1个月龄雌雄不拘C57小鼠,采用组织块法获取原代PMVEC。取第3代PMVEC,采用免疫荧光法和流式细胞术检测PMVEC中CD31的表达。取第3代PMVEC,与ADSC来源外泌体共培养12 h,采用PKH26试剂盒检测PMVEC吞噬外泌体的情况。取第3代PMVEC,将细胞分为空白对照组、单纯巨噬细胞上清液组和巨噬细胞上清液+ADSC外泌体组,每组3孔,分别进行相应处理。24 h后,采用流式细胞术检测细胞中活性氧含量,采用免疫荧光法检测细胞中8-OHdG表达,采用Transwell实验测定细胞单分子层通透性。以上样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果分离的原代ADSC培养至第5天,呈梭形密集生长,呈典型的漩涡样排列。第3代ADS 展开更多

关键词 脓毒症 急性肺损伤 活性氧 肺血管内皮细胞 8-羟基脱氧鸟苷

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脂多糖对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制探讨 被引量：4

8

作者 邓思俊 张晗 +3 位作者 郭春宝 刘旭薇 游瑶瑶 邓春 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第3期431-438,共8页

该文旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制。将分离培养的肺血管内皮细胞随机分为空白对照组和LPS组;用10μg/mL的LPS处理细胞后分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时间点收集细胞标本进行检测... 该文旨在探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对新生小鼠肺血管内皮细胞的影响及机制。将分离培养的肺血管内皮细胞随机分为空白对照组和LPS组;用10μg/mL的LPS处理细胞后分别于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时间点收集细胞标本进行检测;采用划痕实验观察LPS对肺血管内皮细胞迁移的影响;用荧光定量PCR(Real-time PCR, RT-PCR)检测白介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA水平变化; Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)相关蛋白P65水平的变化。结果显示,体外分离培养的肺血管内皮细胞成鹅卵石样排列, VIII因子相关抗原和CD31表面抗原荧光染色阳性。划痕实验中, LPS组细胞在12 h的迁移高于对照组(P<0.001);荧光定量PCR检测到LPS组分泌的炎症因子IL-1β、TNF-α和趋化因子MIP-1α、MCP-1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.001); Western blot显示, LPS组与对照组相比, VEGF蛋白表达在24 h、48 h处降低(P<0.05), VEGFR2蛋白表达在各时间段都明显降低(P<0.001),同时, NF-κB相关蛋白P65活性显著升高(P<0.05)。研究表明,脂多糖诱发的炎症反应影响肺血管内皮细胞的发育,其机制可能与NF-κB通路激活,诱导炎症因子、趋化因子表达升高和VEGF/VEGFR2表达下降有关。 展开更多

关键词 脂多糖 新生小鼠 肺血管内皮细胞 血管内皮生长因子受体2 NF-ΚB

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IRF4通过调控FOXP3影响支气管肺发育不良模型小鼠肺血管内皮细胞增殖

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作者 朱莹 何朗粤 +1 位作者 江健锋 卢红艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1366-1372,共7页

目的:通过分析干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)和叉头框蛋白P3(forkhead box P3,FOXP3)的相互作用及其与肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)增殖的关系,探讨IRF4在支气管肺发育不良(bro... 目的:通过分析干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)和叉头框蛋白P3(forkhead box P3,FOXP3)的相互作用及其与肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)增殖的关系,探讨IRF4在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型小鼠肺发育中的作用。方法:利用85%高氧暴露建立C57BL/6小鼠BPD模型,以空气暴露为正常对照,将小鼠分为常氧7 d(normoxia for 7 d,N7)组、高氧7 d(hyperoxia for 7 d,H7)组、常氧14 d(normoxia for 14 d,N14)组和高氧14 d(hyperoxia for 14 d,H14)组,每组6只。分别在空气或高氧暴露7 d和14 d取肺组织,苏木素-伊红染色观察肺组织病理情况;免疫组化染色检测PVECs增殖标志物血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)的表达;Western blot检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、FOXP3和IRF4蛋白的表达水平;免疫共沉淀检测IRF4和FOXP3蛋白的相互作用。结果:与同时间点常氧组相比,高氧组小鼠肺组织CD31阳性细胞平均光密度和肺血管密度均显著降低(P<0.01);高氧组小鼠肺组织VEGFA、Ang-1和FOXP3蛋白表达水平均显著降低,IRF4蛋白表达水平显著升高(P<0.01);免疫共沉淀提示IRF4和FOXP3存在相互作用,且高氧组较常氧组相互作用显著增强(P<0.01);IRF4和FOXP3蛋白表达呈显著负相关(R=-0.932,P<0.01),FOXP3蛋白表达与CD31呈显著正相关(R=0.865,P<0.01)。结论:在高氧诱导的BPD模型小鼠中,IRF4可能通过抑制FOXP3蛋白表达影响PVECs的增殖和肺血管发育。 展开更多

关键词 干扰素调节因子4 叉头框蛋白P3 肺血管内皮细胞 支气管肺发育不良

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机械通气对肺循环影响的研究进展 被引量：3

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作者 叶宁 钟荣 《医学综述》 2015年第5期823-825,共3页

机械通气对心肺功能患者的治疗起重要作用,正压通气对于胸腔压力的改变必然对肺循环产生影响,从而对氧合及血流动力学产生变化。肺循环作为心肺相互作用的中心场所,是机械通气治疗过程中关注的重点。正压通气时呼吸运动方式的改变、平... 机械通气对心肺功能患者的治疗起重要作用,正压通气对于胸腔压力的改变必然对肺循环产生影响,从而对氧合及血流动力学产生变化。肺循环作为心肺相互作用的中心场所,是机械通气治疗过程中关注的重点。正压通气时呼吸运动方式的改变、平台压和呼气末正压的变化以及对肺泡毛细血管的损伤和神经-体液调节的影响均可导致肺循环的改变。临床上需根据患者心肺功能及病情变化选择呼吸模式及参数,以降低正压通气对心肺循环的负面影响。 展开更多

关键词 机械通气 肺循环 肺血管内皮细胞 呼吸机相关性肺损伤

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小分子活性肽apelin在低氧诱导肺血管内皮细胞损伤中的表达及其意义 被引量：3

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作者 袁兆新 曾美纯 +4 位作者 刘怡 陈然 范小芳 龚永生 孔晓霞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期747-750,I0003,共5页

目的:探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs)损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法:体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加apelin组和ape... 目的:探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs)损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法:体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加apelin组和apelin组,MTT法检测各组细胞增殖率。体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组和低氧6h组、12h组及24h组,免疫荧光染色法检测细胞中apelin蛋白荧光表达,Western blotting法检测apelin-APJ系统蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,低氧6、12h组和apelin组细胞增殖率无明显变化(P>0.05),低氧24和48h组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01);与低氧24和48h组比较,低氧24h加apelin组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,低氧6h组细胞中apelin荧光表达强度无明显变化(P>0.05),低氧12和24h组细胞中apelin荧光表达强度明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧6、12和24h组细胞中apelin蛋白表达水平明显下降(P<0.01),而APJ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:低氧可能通过降低小分子活性肽apelin损伤内皮细胞,而外源性给予apelin在一定程度上能够保护低氧对肺血管内皮细胞的损伤作用。 展开更多

关键词 低氧 APELIN-APJ系统 肺血管内皮细胞

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低氧对肺血管内皮细胞血管紧张素Ⅰ转化功能的影响

12

作者 齐保申 蔡英年 +1 位作者 邓希贤 周晓梅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第4期382-386,共5页

急、慢性低氧大鼠肺血管床内皮细胞血管紧张素Ⅰ(AⅠ)转化率显著低于对照组,同时,去内皮细胞组又显著低于急性低氧组;小牛肺内皮细胞在低氧30min后AⅠ转化为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平,显著低于常氧组,说明低氧可显著地抑制肺血管内皮细胞... 急、慢性低氧大鼠肺血管床内皮细胞血管紧张素Ⅰ(AⅠ)转化率显著低于对照组,同时,去内皮细胞组又显著低于急性低氧组;小牛肺内皮细胞在低氧30min后AⅠ转化为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平,显著低于常氧组,说明低氧可显著地抑制肺血管内皮细胞的 AⅠ转化功能,提示低氧可使肺血管内皮细胞AⅠ转化功能降低,其程度与缺氧的时间与程度有关。 展开更多

关键词 低氧 肺血管 内皮细胞 血管紧张素

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重视生命早期营养与远期肺部疾病的关系

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作者 杜立中 章丽燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第22期2249-2253,共5页

大量的人群流行病学调查、临床前瞻性研究及动物实验结果表明,生命早期的不良刺激不仅影响出生前后的生长发育,而且对远期乃至终生的健康与生活质量产生影响[1-5]。生命早期是生长发育的关键时期,多数器官和系统的发育在这个＂时间窗＂... 大量的人群流行病学调查、临床前瞻性研究及动物实验结果表明,生命早期的不良刺激不仅影响出生前后的生长发育,而且对远期乃至终生的健康与生活质量产生影响[1-5]。生命早期是生长发育的关键时期,多数器官和系统的发育在这个＂时间窗＂对环境非常敏感而且易变。 展开更多

关键词 表观遗传学 营养 肺动脉高压 肺血管内皮细胞

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前B细胞集落刺激因子与急性肺损伤

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作者 胡晓红 段蕴铀 《国际呼吸杂志》 2008年第24期1512-1515,共4页

简介前B细胞集落刺激因子的生物学特点，阐述前B细胞集落刺激因子在急性肺损伤中的表达变化及其在急性肺损伤发病机制中的作用。

关键词 前B细胞集落刺激因子 急性肺损伤 肺血管内皮细胞

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肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 被引量：8

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作者 江秀芳 陈泉 王德明 《临床与病理杂志》 2016年第12期2071-2075,共5页

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是临床上常见的急危重症，病死率高达25%-45%，治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗，尤其是呼吸支持治疗，“等待”肺损伤... 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是临床上常见的急危重症，病死率高达25%-45%，治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗，尤其是呼吸支持治疗，“等待”肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞（pulmonary vascular endothelial cell，PVEC）既是受损的主要靶细胞，更是活跃的炎症和效应细胞，血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。 展开更多

关键词 肺血管内皮细胞 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 分泌功能

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脓毒症血清对人肺血管内皮细胞NF-kB表达的影响 被引量：7

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作者 邹宪宝 李新宇 +6 位作者 任屹 张雷 周新 王晓燕 信文启 陈姚 杨晴 《内科急危重症杂志》 2011年第3期160-162,共3页

目的:观察严重脓毒症患者血清对人肺血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)NF-kB表达的影响,探讨严重脓毒症致急性肺损伤的发生机制。方法:随机将离体培养PMVECs分为3组:正常培养组(加入10%胎牛血清,A组)、健... 目的:观察严重脓毒症患者血清对人肺血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)NF-kB表达的影响,探讨严重脓毒症致急性肺损伤的发生机制。方法:随机将离体培养PMVECs分为3组:正常培养组(加入10%胎牛血清,A组)、健康血清组(加入10%健康人血清,B组)、患者血清组(加入10%严重脓毒症患者血清,C组),分别于刺激0、1、2、4、6h免疫组化观察离体PMVECs NF-κB表达并测定各组平均光密度(average optical density,AOD)值;ELISA法检测培养上清液分泌的TNF-α水平;比较不同时相3组PMVECs上述指标变化。结果:与A组及B组相比,C组PMVECs胞核NF-κB呈强阳性表达,且1h AOD值达高峰,后逐渐下降(0.523±0.012,0.498±0.009,0.444±0.030);ELISA显示:不同时相A组与B组TNF-α水平均无明显差异(P>0.05),C组与A组、B组相比各时间点TNF-α水平均明显升高,且均有显著差异(P<0.01)。结论:严重脓毒症患者血清可通过活化NF-κB启动分泌TNF-α,这可能是严重脓毒症致急性肺损伤的一个重要通路。 展开更多

关键词 人肺血管内皮细胞 严重脓毒症 急性肺损伤 NF-ΚB TNF-Α

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脂多糖诱导人肺血管内皮细胞骨架重构及相关miRNA谱分析

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作者 吕玉珍 喻文琴 +3 位作者 杨宇璐 薛小兰 马海滨 马晓薇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期592-598,共7页

目的 探讨脂多糖(LPS)对人肺血管内皮细胞(HPVEC)骨架的影响及相关差异表达微小RNA(miRNA)谱的生物学分析。方法 通过显微镜观察HPVEC形态,异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色实验观察细胞骨架、免疫荧光细胞化学染色... 目的 探讨脂多糖(LPS)对人肺血管内皮细胞(HPVEC)骨架的影响及相关差异表达微小RNA(miRNA)谱的生物学分析。方法 通过显微镜观察HPVEC形态,异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色实验观察细胞骨架、免疫荧光细胞化学染色检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达,小管生成实验检测血管生成能力,细胞迁移实验检测细胞迁移能力,JC-1线粒体膜电位检测确定细胞凋亡情况。采用高通量测序检测miRNA表达的变化,筛选出差异表达显著的miRNA,利用预测miRNA靶标基因的软件miRanda和预测miRNA结合位点的软件TargetScan进行靶基因预测,用基因本体论(GO)数据库和京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据库对靶基因进行功能富集,进一步对与HPVEC损伤明显相关的miRNA进行生物学分析。结果 LPS诱导HPVEC损伤后形态变圆,细胞骨架完整性破坏,VE-cadherin表达下降,血管形成及迁移能力下降,凋亡增加,测序结果发现差异miRNA共229个,其中上调表达84个,下调表达145个,对这些差异miRNA进行靶基因预测及功能富集分析发现其主要富集于细胞连接及骨架调节、细胞黏附过程、炎症相关通路等通路。结论 在ALI体外模型中,多个miRNA协同参与HPVEC骨架重构、屏障功能降低、血管生成、迁移及凋亡等过程。 展开更多

关键词 人肺血管内皮细胞(HPVEC) 脂多糖(LPS) 屏障功能 微小RNA(miRNA)

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人胎盘间充质干细胞外泌体促进人肺血管内皮细胞血管形成和迁移 被引量：2

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作者 吕玉珍 喻文琴 马晓薇 《宁夏医科大学学报》 2022年第7期649-655,662,共8页

目的探讨人胎盘间充质干细胞外泌体(HPMSCs-EX)对脂多糖(LPS)诱导损伤的人肺血管内皮细胞(HPVECs)血管形成和迁移能力的影响。方法采用酶消化法提取人胎盘间充质干细胞(HPMSCs),显微镜下观察细胞形态及诱导分化能力;从培养上清中分离纯... 目的探讨人胎盘间充质干细胞外泌体(HPMSCs-EX)对脂多糖(LPS)诱导损伤的人肺血管内皮细胞(HPVECs)血管形成和迁移能力的影响。方法采用酶消化法提取人胎盘间充质干细胞(HPMSCs),显微镜下观察细胞形态及诱导分化能力;从培养上清中分离纯化HPMSCs-EX,对其生物学特征进行鉴定,并利用荧光显微镜观察HPVECs对HPMSCs-EX摄取情况。将HPVECs分为对照组(NC组)、外泌体组(NC+HPMSCs-EX组)、损伤组(LPS组)及外泌体治疗组(LPS+HPMSCs-EX组),通过血管形成实验、迁移实验、划痕实验、免疫荧光实验及Western blot实验检测HPMSCs-EX对HPVECs血管形成、迁移能力的影响。结果显微镜下显示HPMSCs形似柳叶状,整体呈漩涡状生长,具备成脂肪、成骨及成软骨分化能力;透射电镜下显示HPMSCs-EX呈圆饼状,直径<150 nm;Western blot实验显示HPMSCs-EX表面特异抗原CD9、CD63表达呈阳性,Calnexin表达呈阴性;HPMSCs-EX能被HPVECs摄取。NC组和NC+HPMSCs-EX组实验结果差异无统计学意义(P均>0.05);LPS组细胞形态改变,细胞间连接松散,血管形成和迁移能力下降(P均<0.05),VEGFA和Vimentin表达下调(P均<0.05);LPS+HPMSCs-EX组细胞普遍增大,部分细胞变圆、变亮飘起,但多数细胞形态尚存,细胞血管形成和迁移能力改善(P均<0.05),VEGFA和Vimentin表达上调(P均<0.05)。结论HPMSCs-EX可能通过促进血管形成与迁移能力改善LPS诱导损伤的HPVECs功能。 展开更多

关键词 人胎盘间充质干细胞 外泌体 肺血管内皮细胞 血管形成 迁移

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低氧反应元件介导的Bcl-2-shRNA对缺氧诱导抗凋亡肺血管内皮细胞的调控作用 被引量：1

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作者 姜桢 曹永梅 +4 位作者 曾真 顾玉春 季莹莹 赵宇鹏 李颖川 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期674-681,共8页

目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)... 目的探讨低氧反应元件(HRE)介导的Bcl-2基因沉默对缺氧诱导抗凋亡肺微血管内皮细胞的影响。方法设计针对Bcl-2的siRNA序列,构建含Bcl-2-shRNA和HRE的表达载体并进行慢病毒包装,重组病毒感染肺微血管内皮细胞,分别在常氧(21%)或低氧(5%)条件下培养;96 h后通过荧光标记物确认感染效率,Western blotting检测转染后细胞内Bcl-2蛋白表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Bcl-2基因沉默明显下调细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达;HRE启动子仅在低氧环境中活性显著增强;重组慢病毒感染肺微血管内皮细胞后96 h时的转染效率约为90%,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,细胞凋亡增加;在低氧环境中,受HRE的调控,Lv-HRE-Bcl-2-shRNA组细胞凋亡率显著增高。结论低氧条件下,HRE作为氧敏感调控开关,可进一步增强Bcl-2-shRNA的作用,诱导肺血管内皮细胞凋亡,这将为肺动脉高压的血管重塑提供潜在的治疗靶标。 展开更多

关键词 BCL-2 低氧反应元件 抗凋亡肺血管内皮细胞 基因调控

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低氧大鼠肺动脉内皮细胞VEGF变化与PKC活性关系的探讨 被引量：9

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作者 杨曦明 谢印芝 +1 位作者 聂鸿靖 尹昭云 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第3期250-253,共4页

目的 :探讨低氧培养大鼠肺动脉血管内皮细胞VEGF的表达变化与PKC活性的关系。方法 :培养大鼠肺动脉血管内皮细胞 ,观察低氧 (1%O2 )培养不同时间大鼠肺动脉血管内皮细胞浆、膜PKC活性和培养液中VEGF水平变化 ;加入PKC抑制剂 (staurospor... 目的 :探讨低氧培养大鼠肺动脉血管内皮细胞VEGF的表达变化与PKC活性的关系。方法 :培养大鼠肺动脉血管内皮细胞 ,观察低氧 (1%O2 )培养不同时间大鼠肺动脉血管内皮细胞浆、膜PKC活性和培养液中VEGF水平变化 ;加入PKC抑制剂 (staurosporine)后 ,测定低氧、常氧培养不同时间二者的变化。结果 :低氧时膜PKC活性和培养液中VEGF水平明显升高 (P <0 .0 1)。而加入PKC抑制剂后 ,常氧和低氧培养的内皮细胞浆、膜PKC活性都明显下降 (P <0 .0 1) ,相应的培养液中VEGF水平与常氧对照组比较无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :低氧时PKC活性升高与VEGF表达升高有密切关系 ,PKC对低氧时VEGF的表达起正调控作用。 展开更多

关键词 低氧 肺动脉血管内皮细胞 蛋白激酶

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