NF—KB信号通路与肺部炎症疾病 被引量：10

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作者 崔雯雯 金鑫 王宏涛 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期283-287,共5页

核转录因子-KB（NF—KB）是一种多效性的转录因子，其受细胞因子、趋化因子、氧化应激、细菌脂多糖等刺激而活化后，参与机体炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等多种生物进程。大量研究证明，NF—KB信号通路通过介导多种细胞因子的... 核转录因子-KB（NF—KB）是一种多效性的转录因子，其受细胞因子、趋化因子、氧化应激、细菌脂多糖等刺激而活化后，参与机体炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等多种生物进程。大量研究证明，NF—KB信号通路通过介导多种细胞因子的表达参与了急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等肺部炎症疾病。因此，本文就NF—KB信号通路与肺部炎症疾病的发生、发展及作用机制做一简要的综述，希望为NF—KB成为治疗肺部炎症疾病作用靶点提供有用的信息。 展开更多

关键词 核转录因子-KB(NF-KB)信号通路 肺部炎症疾病 急性肺损伤(ALI) 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺纤维化(pf)

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虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制 被引量：10

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作者 张永胜 冯一中 +5 位作者 曹志飞 顾振纶 杨庆尧 杨晓彤 周文轩 郭次仪 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1766-1772,共7页

目的探讨虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,复方虫草高、低剂量(150、75 mg/kg)组和醋酸泼尼松(3.33 mg/kg)组,每组18只。除对照外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉... 目的探讨虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,复方虫草高、低剂量(150、75 mg/kg)组和醋酸泼尼松(3.33 mg/kg)组,每组18只。除对照外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素造模,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第2天开始给药,对照组和模型组分别ig给予等体积生理盐水。各组动物于7、14、28 d随机处死6只,分别观察大鼠肺指数、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清中MDA的量和SOD的活性。同时取固定部位肺组织进行病理组织学检查,并应用免疫组织化学法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达;观察各组大鼠动脉血气的变化。结果虫草复方能明显降低肺纤维化大鼠肺指数和肺组织Hyp的量,并可提高血清和肺组织中SOD活性,降低血清和肺组织中MDA和肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达;虫草复方可使肺纤维化大鼠动脉二氧化碳分压[p(CO2)]降低和血氧分压[p(O2)]提高;虫草复方明显改善实验性大鼠肺纤维化程度。结论虫草复方对大鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制TGF-β1表达、减少肺泡间质胶原沉积及改善肺呼吸功能有关。 展开更多

关键词 虫草复方 肺纤维化 脂质过氧化 博莱霉素 羟脯氨酸

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升陷汤对肺纤维化大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D表达的影响 被引量：7

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作者 张旭辉 刘喜平 +4 位作者 孙杰 王庆胜 武妍琳 马泉 张皓珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期6714-6718,共5页

目的:观察升陷汤对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组,模型组,升陷汤高、中、低剂量组及吡非尼酮组,每组10只。除正常组外,其余... 目的:观察升陷汤对博来霉素诱导的肺纤维化模型大鼠肺功能及肺组织、血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组,模型组,升陷汤高、中、低剂量组及吡非尼酮组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8天起,高、中、低剂量组分别以10.4、5.2、2.6g/kg升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.12g/kg吡非尼酮混悬液灌胃,连续28d后,用动物肺功能仪检测肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1%)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、呼气峰值流速(PEF);血气分析仪检测腹主动脉氧分压(PO;)、二氧化碳分压(PCO;)、氧饱和度(SO;);Masson染色观察肺组织的纤维化程度,计算胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测肺组织SP-D的表达,ELISA法检测血清中SP-D的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;显著降低(P<0.05),FEV1%及PaCO;显著升高(P<0.05),肺组织CVF增加(P<0.05),肺组织中SP-D表达下降,血清SP-D含量升高(P<0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组均能升高FVC、FEV1、DLCO、PEF及PaO;、SO;(P<0.05),降低FEV1%及PaCO;(P<0.05),降低肺组织CVF(P<0.05),升陷汤高、中剂量组肺组织中SP-D表达升高,血清SP-D含量降低(P<0.05)。结论:升陷汤能改善实验性肺纤维化模型大鼠肺功能,其作用机制与升高肺组织SP-D表达,降低血清SP-D含量有关。 展开更多

关键词 升陷汤 博莱霉素 肺纤维化 肺功能 血气分析 肺表面活性物质相关蛋白D

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p38MAPK信号通路与肺纤维化 被引量：7

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作者 郭晴 何振华 《微生物学免疫学进展》 2016年第4期58-64,共7页

肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种进行性发展的、破坏性的纤维化疾病,其主要特征为肺泡上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、上皮间充质转变、成纤维细胞的异常增殖和活化、细胞外基质的过度沉积,最终导致肺实质性的破坏。其具体机制不明... 肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种进行性发展的、破坏性的纤维化疾病,其主要特征为肺泡上皮细胞损伤、炎性细胞浸润、上皮间充质转变、成纤维细胞的异常增殖和活化、细胞外基质的过度沉积,最终导致肺实质性的破坏。其具体机制不明,目前缺乏有效的治疗手段逆转这种疾病或阻止其发展。近年来的研究发现,信号传导通路在肺纤维化形成过程中的作用越来越受到关注,其中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路通过介导炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖等参与PF的形成过程。本文就p38MAPK在PF形成过程中的作用作一综述。 展开更多

关键词 肺纤维化 P38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 上皮间充质转变 细胞外基质

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基于血清代谢组学研究金水缓纤方治疗肺纤维化机制

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作者 吴静 杜燕 +2 位作者 陈龙飞 冀会鸽 李建生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期743-749,共7页

目的:采用代谢组学技术探讨金水缓纤方治疗肺纤维化(PF)大鼠的机制。方法:将32只SD大鼠分为对照组、模型组、金水缓纤方组和吡非尼酮组,每组8只。建立PF大鼠模型,金水缓纤方组和吡非尼酮组于造模后第29—41天分别采用相应药物进行治疗。... 目的:采用代谢组学技术探讨金水缓纤方治疗肺纤维化(PF)大鼠的机制。方法:将32只SD大鼠分为对照组、模型组、金水缓纤方组和吡非尼酮组,每组8只。建立PF大鼠模型,金水缓纤方组和吡非尼酮组于造模后第29—41天分别采用相应药物进行治疗。Masson染色观察大鼠肺组织病理变化,免疫组化法测定肺组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)的表达。基于超高效液相色谱联合四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC Q-Exactive MS)系统,对大鼠血清进行非靶向代谢组学分析,筛选差异代谢物,探讨PF大鼠代谢网络的变化及金水缓纤方的调控作用。结果:模型组大鼠肺组织纤维化评分和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达较对照组显著升高(P<0.01),金水缓纤方组纤维化评分和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达均较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05)。模型组有8种代谢物较对照组发生显著变化(FDR<0.2),其中二十碳五烯酸、18-羟基二十碳五烯酸、溶血磷脂酰胆碱18∶1和溶血磷脂酰胆碱20∶3显著下调(P<0.01,P<0.05),1-磷酸鞘氨醇和哌啶羧酸显著上调(P<0.01);金水缓纤方组有5种代谢物(溶血磷脂酰胆碱18∶1、1-磷酸鞘氨醇和十五烷酸除外)较模型组有回调趋势,其中二十碳五烯酸和溶血磷脂酰胆碱20∶3差异有统计学意义(P<0.05)。结论:金水缓纤方对PF大鼠胶原沉积有明显改善作用,其作用机制可能与其调节脂肪酸代谢、磷脂代谢和赖氨酸代谢有关。 展开更多

关键词 肺纤维化 金水缓纤方 代谢组学 超高效液相色谱联合四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱 脂肪酸代谢 磷脂代谢 赖氨酸代谢 机制

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氧化苦参碱改善博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用及机制

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作者 梁语嫣 刘绍欢 +1 位作者 罗梦晗 沈祥春 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期755-760,共6页

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化(PF)的抑制作用,并初步探索其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组:空白组,模型组,OMT高、中、低剂量组(10、5、2.5 mg/mL),阳性组,每组12只。造模,灌胃干预后检测小鼠肺系数... 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化(PF)的抑制作用,并初步探索其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组:空白组,模型组,OMT高、中、低剂量组(10、5、2.5 mg/mL),阳性组,每组12只。造模,灌胃干预后检测小鼠肺系数,HE和Masson染色观察肺组织病理改变,检测羟脯氨酸(Hyp)含量,ELISA检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-10含量,Western Blot检测肺组织TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达;体外实验采用TGF-β1作用肺成纤维细胞MRC-5细胞12 h,设空白组,模型组,OMT高、低剂量组(0.1、0.5 mg/mL),MTT检测细胞存活率,Western Blot检测TGF-β1、α-SMA蛋白表达。结果:与模型组比较,OMT高剂量组第21天肺系数和第7、21天血清中TGF-β1、IL-1β、TNF-α含量显著下降,IL-10含量显著增加(P<0.05,P<0.01);肺组织中HYP含量下降(P<0.05),OMT低剂量组肺组织TGF-β1和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组比较,OMT高、低剂量组均能抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞存活率下降(P<0.05);显著下调肺成纤维细胞中TGF-β1和α-SMA蛋白表达(P<0.05)。结论:OMT可能通过抑制肺成纤维细胞分化,调节炎症因子释放,下调TGF-β1和α-SMA蛋白表达而发挥治疗PF作用。 展开更多

关键词 肺纤维化 氧化苦参碱 转化生长因子-Β1 炎症因子 Α-平滑肌肌动蛋白 机制 羟脯氨酸

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肺纤维化疾病中Keap1/Nrf2/ARE相关信号通路与中药调控 被引量：1

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作者 常玉骞 孙胤羚 +4 位作者 张玮 李菁 杨治峰 张海东 王瑞 《中国工业医学杂志》 CAS 2023年第6期523-527,共5页

肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是多种因素引起的弥漫性肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为特征。氧化应激是PF的发病机制之一,在PF病理过程中发挥着重要作用。Keap1/Nrf2/ARE信号通路是细胞内抗氧化应激的主要途径。近年来... 肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是多种因素引起的弥漫性肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为特征。氧化应激是PF的发病机制之一,在PF病理过程中发挥着重要作用。Keap1/Nrf2/ARE信号通路是细胞内抗氧化应激的主要途径。近年来研究发现,中药提取物及复方制剂能够通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路抑制或延缓氧化应激反应,降低纤维化程度,保护肺组织。本文拟就中药调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路对PF进行干预的研究情况作一综述,以期为PF的临床靶向治疗提供参考。 展开更多

关键词 肺纤维化(pf) 氧化应激 Keap1/Nrf2/ARE信号通路 中草药

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间充质干细胞治疗肺纤维化的研究进展 被引量：3

8

作者 陈民佳 汪晓月 +1 位作者 陈客宏 陆红祥 《基础医学与临床》 2021年第7期1056-1059,共4页

肺纤维化(PF)尚无有效的治疗药物和干预方法。间充质干细胞(MSCs)治疗特发性肺纤维化(IPF)、放射性肺纤维化(RPF)等类型PF的机制有多种,包括通过旁分泌作用,释放白细胞介素-1受体拮抗剂、抑制白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的表达、抵... 肺纤维化(PF)尚无有效的治疗药物和干预方法。间充质干细胞(MSCs)治疗特发性肺纤维化(IPF)、放射性肺纤维化(RPF)等类型PF的机制有多种,包括通过旁分泌作用,释放白细胞介素-1受体拮抗剂、抑制白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的表达、抵抗组织炎性反应、增加肝细胞生长因子(HGF)信号传导、抑制PI3K/AKT/mTOR活化、降低肺泡Ⅱ上皮细胞(ATⅡ)的上皮细胞间充质转化(EMT)、减轻肺组织细胞凋亡和纤维化等等。此外,还有促进组织抗感染、抗纤维化等功能、延缓器官纤维化。通过本文所述能够为MSCs治疗器官纤维化提供一些可行的研究思路。 展开更多

关键词 间充质干细胞(MSCs) 治疗 肺纤维化(pf) WNT信号通路 肝细胞生长因子(HGF)

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双氢青蒿素对小鼠百草枯中毒模型的治疗作用及其对肿瘤坏死因子-α影响的研究 被引量：3

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作者 覃先连 李超乾 陈冰燕 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期889-893,I0001,共6页

目的 观察双氢青蒿素对小鼠百草枯（PQ）中毒的治疗作用及其机制.方法 成年昆明小鼠220只,随机分为空白对照组（A组）、模型组（PQ组）、强的松干预组（CS组）、双氢青蒿素干预组（DHA组）各55只.PQ、CS、DHA组按100 mg/kg给予百草枯灌... 目的 观察双氢青蒿素对小鼠百草枯（PQ）中毒的治疗作用及其机制.方法 成年昆明小鼠220只,随机分为空白对照组（A组）、模型组（PQ组）、强的松干预组（CS组）、双氢青蒿素干预组（DHA组）各55只.PQ、CS、DHA组按100 mg/kg给予百草枯灌胃造模.A组予等量的蒸馏水.2 h后开始药物干预,CS组予6 mg/kg强的松灌胃,DHA组予20 mg/kg双氢青蒿素,余各组在相同条件下予蒸馏水.后每天于同样时间点予相同方法药物干预.观察动物中毒反应,并于观察点（第3、7、14、21天）随机处死各组存活的动物8只,计算肺系数、观察肺组织病理变化（HE和Masson染色）及测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量.结果 ①PQ、CS、DHA组体质量早期减少后增加,DHA组增加较PQ、CS明显（P〈0.05）.②4~7 d各组间小鼠死亡率比较（χ2=21.439,P〈0.042）、PQ与DHA比较（χ2=5.026,P〈0.042）差异均有统计学意义.③PQ、CS、DHA组肺系数随时间推移减轻,但PQ组第3、7天明显高于正常组（P〈0.05）.④各组早期出现肺水肿、肺泡炎症表现,后期则胶原增生、肺泡壁增厚.DHA较PQ、CS降低了肺纤维化程度.⑤TNF-α在PQ组升高趋势最明显,第7、14天均高于余下三组（P〈0.05）;DHA组上升趋势较CS组弱,第7、14天低于PQ、CS组（P〈0.05）.结论 双氢青蒿素对小鼠PQ中毒及其所致肺纤维化有防治作用,抑制肺组织TNF-α的表达可能是其机制之一. 展开更多

关键词 双氢青蒿素 百草枯 肺纤维化 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 中毒

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基于中西医临床病证特点的肺纤维化动物模型分析 被引量：1

10

作者 白明 王赛 +2 位作者 谢逸轩 张亚楠 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期244-250,共7页

基于肺纤维化的临床病证特点,通过查阅相关文献,整理分析并建立肺纤维化的西医诊断标准与中医诊断标准,总结肺纤维化动物模型的造模诱导剂、造模方式、造模对象、造模机制、模型优缺点。分析其与中西医临床病证特点的吻合度,总结发现博... 基于肺纤维化的临床病证特点,通过查阅相关文献,整理分析并建立肺纤维化的西医诊断标准与中医诊断标准,总结肺纤维化动物模型的造模诱导剂、造模方式、造模对象、造模机制、模型优缺点。分析其与中西医临床病证特点的吻合度,总结发现博来霉素气管内注射法为最常用造模方法且中西医临床吻合度较高,耗时短、模型稳定重复性高、成本低,适用于药物的快速筛选;其次为百草枯腹腔注射法,除吻合度较高外还具有成本低、易成模、造模易操作的优点,与百草枯中毒引起的肺纤维化病因一致,适用于探究百草枯中毒机制的研究和解救药物的研制。现有肺纤维化动物模型与西医临床病证吻合度较高,中医辨证标准不够明确,动物模型没有中医病机的体现。建立与中医病因病机相关、诊断标准更加精准鲜明的肺纤维化中医证型辨证标准是当下之需,加强与中医证型相关的肺纤维化实验研究,是日后努力的方向,期待以中西医结合的方式对肺纤维化更加深入的研究。 展开更多

关键词 肺纤维化(pf) 动物模型 病证结合

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加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用 被引量：6

11

作者 谢高宇 杨冰瑶 +4 位作者 欧江琴 林昶 陈云志 王建科 杨长福 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第18期236-239,共4页

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1 mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水。术后2 d加减补肺汤组ig中药水煎液10 m... 目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1 mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水。术后2 d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL.kg-1(含生药16 g.kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达。结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达。结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关。 展开更多

关键词 加减补肺汤 超氧化物歧化酶 特发性纤维化 抗氧化

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巨噬细胞叶酸受体β表达对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响 被引量：3

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作者 姚梓平 秦慧娟 何春辉 《重庆医学》 CAS 2018年第7期887-891,895,共6页

目的探讨巨噬细胞的叶酸受体β(FRβ)表达对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响。方法将小鼠分为正常组、对照组和实验组,每组各6只。对小鼠进行肺纤维化(PF)诱导,实验组给予免疫毒素,对照组给予对照蛋白,正常组不做任何处理。小鼠的左肺... 目的探讨巨噬细胞的叶酸受体β(FRβ)表达对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响。方法将小鼠分为正常组、对照组和实验组,每组各6只。对小鼠进行肺纤维化(PF)诱导,实验组给予免疫毒素,对照组给予对照蛋白,正常组不做任何处理。小鼠的左肺用于组织学分析,右肺用于羟脯氨酸分析,检测巨噬细胞的FRβ表达对博莱霉素诱导小鼠PF的影响,常规特发性肺纤维化(UIP)患者肺部巨噬细胞的FRβ表达情况。结果巨噬细胞FRβ表达主要存在于UIP患者和博来霉素诱导的PF小鼠的肺部纤维化区域;经鼻给予小鼠免疫毒素能够显著增加存活率(P=0.003),并降低博来霉素诱导的PF中总羟脯氨酸和纤维化水平(P=0.009、0.014);免疫组化结果显示免疫毒素能降低博莱霉素诱导的PF小鼠肺部肿瘤坏死因子(TNF)-α,趋化因子CCL2和CCL12细胞的数量(均P=0.000)。结论巨噬细胞的FRβ表达在特发性肺纤维化(IPF)中起着致病性作用,针对表达FRβ的巨噬细胞的靶向治疗也许是治疗IPF的有效方法。 展开更多

关键词 巨噬细胞 博来霉素 免疫毒素类 肺纤维化 叶酸受体β

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实验性肺纤维化HRCT表现及其病理学基础相关性研究

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作者 魏龙晓 崔光彬 +3 位作者 魏经国 王玮 张金山 张远强 《科学技术与工程》 2005年第12期770-772,共3页

探讨博莱霉素(BLM)致纤维化肺组织HRCT征象与病理学改变以及血管内皮细胞(EC)功能变化间的关系,将健康SD大鼠随机分为实验组和对照组各40只。每只大鼠行HRCT扫描后,检测外周血中vWf水平,并取左下肺叶供制作病理标本。结果实验组大鼠外... 探讨博莱霉素(BLM)致纤维化肺组织HRCT征象与病理学改变以及血管内皮细胞(EC)功能变化间的关系,将健康SD大鼠随机分为实验组和对照组各40只。每只大鼠行HRCT扫描后,检测外周血中vWf水平,并取左下肺叶供制作病理标本。结果实验组大鼠外周血血清vWf水平均高于对照组,以3d组为著(P<0.01),以后随病程渐趋下降,但28d组仍高于对照组(P<0.05)。小叶间隔增厚、胸膜增厚、磨玻璃样影、双肺实变影及蜂窝肺优势地分布在肺的中外带,而支气管血管束增粗、结节及微结节影主要分布于肺的内中带。多数磨玻璃样影和实变影出现在3d和7d组,部分出现在14d组。多数的小叶间隔增厚、支气管血管束增粗及胸膜增厚见于7d以后。胸膜下弧线影在各组中的分布无差异。蜂窝肺均出现在14d组和28d组,以28d组为主。说明PF不同的临床病程有不同的病理改变,HRCT能较准确反应PF的病理变化,并与PF病程有一定的相关性。EC损伤与PF发生发展过程密切相关。 展开更多

关键词 博莱霉素 肺纤维化 高分辨率CT 血管内皮细胞

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