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艾灸对压疮大鼠皮肤损伤修复及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：18
1
作者 韩超 尹洪娜 +5 位作者 杨稀瑞 范苗苗 李惠航 王明振 韩其琛 孙忠人 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第21期2682-2688,共7页
背景近年来研究发现,艾灸能够促进压疮(PU)愈合,但其作用机制尚未明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路通过参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物过程,在皮肤损伤的愈合过程中发挥重要的调节作用。目的观... 背景近年来研究发现,艾灸能够促进压疮(PU)愈合,但其作用机制尚未明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路通过参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物过程,在皮肤损伤的愈合过程中发挥重要的调节作用。目的观察艾灸对PU大鼠创面愈合及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨艾灸在皮肤损伤与修复过程中的作用机制。方法2018年3月—2019年2月选取SPF级成年雌性SD大鼠30只,20只大鼠参照缺血-再灌注原理进行PU造模,造模后按1∶1比例随机分为艾灸组和模型组,另外10只为空白组不予造模。模型组给予碘伏清洁创面,1次/d,10 d为1个疗程;艾灸组采用艾灸在创面局部治疗,15 min/次,1次/d,10 d为1个疗程。干预1、3、5、7、10 d观察比较创面愈合率、创面病理损伤情况、磷酸化Akts473、磷酸化Bads136、磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平。结果干预3、5、7、10 d艾灸组创面愈合率均高于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与模型组相比,艾灸组炎性细胞浸润较少,可见较多新生肉芽组织及血管。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于模型组(P<0.01)。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于模型组(P<0.01)。结论艾灸能够促进PU大鼠创面皮肤愈合,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,发挥抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 压力性溃疡 艾条灸 伤口愈合 细胞凋亡 磷酸肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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PI3K/AKT激动剂和抑制剂对巨噬细胞炎症反应的影响 被引量：14
2
作者 王静 徐萍 +2 位作者 杨志文 徐凯 赖跃兴 《胃肠病学》 2017年第2期82-86,共5页
背景:近年发现磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)在重度急性胰腺炎(SAP)的发病中发挥重要作用,但机制尚未明确。目的:探讨PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制剂wortmannin对巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体4(TL... 背景:近年发现磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)在重度急性胰腺炎(SAP)的发病中发挥重要作用,但机制尚未明确。目的:探讨PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制剂wortmannin对巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响,阐明PI3K/AKT参与调节SAP炎症反应的作用机制。方法:分别以不同浓度脂多糖(LPS)、IGF-Ⅰ、wortmannin处理RAW264.7细胞,采用CCK-8实验检测细胞活性。RAW264.7细胞分为空白对照组(不予处理)、LPS组(LPS 1μg/mL)、IGF-Ⅰ组(IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL)、wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+LPS 1μg/mL)和IGF-Ⅰ+wortmannin组(wortmannin 100 nmol/L+IGF-Ⅰ100 ng/mL+LPS 1μg/mL),采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达,采用real-time PCR检测TLR4、髓样分化因子88(MyD 88)、AKT、PI3K、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果:RAW264.7细胞经不同浓度LPS、IGF-Ⅰ、wortmannin处理后,各浓度组间细胞活性无明显差异(P>0.05)。LPS组、IGF-Ⅰ组、wortmannin组、IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平均较空白对照组显著升高(P<0.05);wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组TNF-α、IL-6表达水平较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05)。LPS组AKT、PI3K、TLR4及其下游分子MyD 88、p38MAPK、NF-κB mRNA表达均显著高于空白对照组(P<0.05);IGF-Ⅰ组上述指标较LPS组进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05);wortmannin组上述指标较LPS组和IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05);IGF-Ⅰ+wortmannin组上述指标显著高于wortmannin组(P<0.05),但较IGF-Ⅰ组显著降低(P<0.05)。结论:PI3K/AKT可能通过调节巨噬细胞中的TLR4及其下游分子影响促炎细胞因子表达,从而参与SAP炎症反应的发生。 展开更多
关键词 胰腺炎 磷酸肌醇3-激酶类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 TOLL样受体4 胰岛素样生长因子Ⅰ WORTMANNIN 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6
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RNA干扰技术抑制体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的初步研究 被引量：9
3
作者 黄圣松 葛坚 +3 位作者 王莉娜 尹心宝 魏雁涛 马萍 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1076-1081,共6页
目的探讨RNA干扰技术对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的抑制作用。方法采用化学合成的靶向IKKβ的siRNA,转染体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞,同时以对任何基因均无作用的siRNA作为阴性对照。以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技... 目的探讨RNA干扰技术对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的抑制作用。方法采用化学合成的靶向IKKβ的siRNA,转染体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞,同时以对任何基因均无作用的siRNA作为阴性对照。以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测IKKβmRNA表达水平,免疫印迹法检测IKKβ蛋白表达水平。将siRNA的转染浓度分别设为5、10、25、50、100、200nmol/L,进行转染,于转染后48h采用四甲基偶氮唑盐法检测其转染后对成纤维细胞的抑制作用。结果经转染了靶向IKKβ的siRNA,其成纤维细胞IKKβ的mRNA和蛋白表达水平均受到抑制。各个转染浓度(5、10、25、50、100、200nmol/L)均可抑制成纤维细胞的增殖(P<0.05),抑制率分别为10.72%、23.35%、30.84%、51.25%、50.06%、49.63%,50nmol/L时已达最大抑制率。结论靶向IKKβ的siRNA转染可以降低IKKβ的表达水平,同时对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞的增殖具有抑制作用。抗IKKβ的RNA干扰技术可能是抑制抗青光眼术后滤过道瘢痕化的新手段。 展开更多
关键词 RNA干扰 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 筋膜 成纤维细胞 细胞分裂 青光眼
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阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 被引量：12
4
作者 吴昊 何淑芳 +3 位作者 朱海娟 金世云 胡军 张野 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1117-1120,共4页
目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,... 目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板（500 μl/孔）中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组（n=9）：正常对照组（C组）；H/R损伤组（H/R组）采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组（HPC组）在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组（RPC组）在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋ RPC组（NTD＋ RPC组）、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine（nor-BNI）＋ RPC组（BNI＋RPC组）、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素＋RPC组（W＋ RPC组）、ERK信号通路阻断剂PD98059＋ RPC组（PD＋ RPC组）在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI＋ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低（P＜0.05）,NTD＋ RPC组、W＋ RPC组、PD＋ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与RPC组比较,NTD＋ RPC组、BNI＋ RPC组、W＋ RPC组和PD＋ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）.结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活P 展开更多
关键词 受体 阿片样 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 细胞外信号调节MAP激酶类 哌啶类 缺血预处理 细胞低氧
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色素失禁症NEMOΔ4～10基因片段缺失的初步研究 被引量：11
5
作者 李莉 宋国维 +4 位作者 杜军保 刘吉荣 徐放生 刘晓雁 张霆 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期89-92,共4页
目的了解我国色素失禁症病例的NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失情况.方法儿童色素失禁症病例7例及其部分家庭成员共15人被纳入实验组,同期50例无血缘关系,无遗传性疾病儿童随机抽取作为正常对照.依据色素失禁症基因结构特点,选取NEMO... 目的了解我国色素失禁症病例的NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失情况.方法儿童色素失禁症病例7例及其部分家庭成员共15人被纳入实验组,同期50例无血缘关系,无遗传性疾病儿童随机抽取作为正常对照.依据色素失禁症基因结构特点,选取NEMO基因特异引物In2/JF3R和假基因ΔNEMO特异引物Rev-2/JF3R,采用长链聚合酶链反应(PCR)进行检测.结果 7例患儿5例(5/7)(例1、2、3、4和6)有NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失,其中例1和例6母女患病,母亲1a和6a检测结果同样显示有NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失;7例患儿,只有例2和例4假基因ΔNEMO中出现共有序列 NEMOΔ4～10缺失,相关家族成员假基因ΔNEMO无共有序列NEMOΔ4～10缺失.正常对照组50例NEMO和假基因ΔNEMO均未发现有共有序列NEMOΔ4～10缺失.结论色素失禁症基因突变方式大部分为NEMO基因共有序列NEMOΔ4～10 缺失. 展开更多
关键词 色素失禁症 基因缺失 聚合酶链反应 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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羟考酮预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：11
6
作者 叶元梅 冷玉芳 +2 位作者 杨佩宁 马晓丽 王婷 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期946-949,共4页
目的 评价羟考酮预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,7～8周龄,体重250～ 320 g,采用随机数字表法分为4组（n=12）：假手术组（... 目的 评价羟考酮预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,7～8周龄,体重250～ 320 g,采用随机数字表法分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、羟考酮预先给药组（OP组）和PI3K/Akt信号通路阻断剂LY204002组（LY组）.I/R组、OP组和LY组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支.于再灌注前5 min时OP组和LY组颈内静脉注射羟考酮注射液0.5 mg/kg,S组和I/R组颈内静脉注射等容量生理盐水.LY组于羟考酮给药前30 min时腹腔注射LY294002 1.4 mg/kg.再灌注120 min时,心脏采血样,测定血清CK-MB和cTnI的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,确定心肌梗死体积,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组、OP组和LY组血清CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积升高,心肌组织Bcl-2和Bax的表达上调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.05）;与I/R组比较,OP组和LY组血清CK-MB和cTnI的浓度降低,心肌梗死体积降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.05）,病理学损伤减轻;与OP组比较,LY组血清CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积升高,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.05）,病理学损伤加重.结论 羟考酮预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 羟可酮 心肌再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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PI3K—Akt—eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：11
7
作者 刘悦 彭云水 +4 位作者 刘雅 任建军 刘海涛 韩建民 董振明 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期371-374,共4页
目的评价磷酯酰肌醇-3-激酶／丝氨酸．苏氨酸激酶，内皮型一氧化氮合酶（PI3K-Akt-eNOS）信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wist—ar大鼠50只，体重250—280g，2—3月龄，采用随机数字表法... 目的评价磷酯酰肌醇-3-激酶／丝氨酸．苏氨酸激酶，内皮型一氧化氮合酶（PI3K-Akt-eNOS）信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wist—ar大鼠50只，体重250—280g，2—3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚后处理组（Spo组）、七氟醚后处理＋二甲基亚砜组（Spo＋D组）和七氟醚后处理＋P13K特异性抑制剂LY294002组（Spo＋L组）。I／R组、Spo组、Spo＋D组和Spo＋L组采用结扎左冠状动脉前降支30min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。Spo组、Spo＋D组和Spo＋L组进行七氟醚后处理：再灌注前1min使呼气末七氟醚浓度达到2．5％-3．0％，持续吸入5min；Spo＋L组于再灌注前5min静脉注射LY2940020．3mg／kg，Spo＋D组给予等容量二甲基亚砜。再灌注120min时，每组取10只大鼠，采集动脉血样，检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度。每组处死5只大鼠，取心脏，分离左心室，计算心肌梗死体积；每组处死5只大鼠，取心肌组织，测定Akt、磷酸化Akt（p．Akt）、eNOS和磷酸化eNOS（p-eNOS）的表达，计算p-Akt表达与Akt表达的比值（p-Akt／Akt）和p-eNOS表达与eNOS表达的比值（p-eNOS／eNOS）。结果与s组比较，其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高，心肌p-Akt／Akt和p-eNOS／eNOS升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，Spo组和Spo＋D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低，心肌p-Akt／Akt和p-eNOS／eNOS升高（P〈0．05或0．01），Spo＋L组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；Spo组与Spo＋D组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDK-Akt—eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 一氧化氮合酶Ⅲ型 麻醉药 吸入 心肌再灌注损伤 后处理
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Dyrk1b蛋白在不同程度子宫颈病变组织及子宫颈癌细胞中的表达及意义 被引量：9
8
作者 林姣 张朋新 +6 位作者 庞露 陈婧盈 孙雯 祁文静 吕恽怡 关宏伟 高景春 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期40-45,共6页
目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b（Dyrk1b）蛋白在不同程度子宫颈病变组织及子宫颈癌细胞中的表达及意义。方法（1）组织标本检测：选取2011年1月至2013年12月间就诊于大连医科大学附属第一医院，经病理检查证实的子宫颈鳞癌75... 目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1b（Dyrk1b）蛋白在不同程度子宫颈病变组织及子宫颈癌细胞中的表达及意义。方法（1）组织标本检测：选取2011年1月至2013年12月间就诊于大连医科大学附属第一医院，经病理检查证实的子宫颈鳞癌75例（其中I期60例，Ⅱ期15例）、低级别鳞状上皮内病变（LSIL）12例、高级别鳞状上皮内病变（HSIL）40例患者的石蜡组织标本；另取同期经病理检查确诊的28例慢性子宫颈炎患者的子宫颈组织为对照。采用免疫组化SP法检测不同程度子宫颈病变组织中Dyrk1b蛋白的表达情况，并分析子宫颈癌组织中Dyrk1b蛋白的表达与其不同临床病理指标的关系。（2）细胞实验：采用子宫颈癌细胞系HeLa和SiHa细胞，实验分为两组，实验组细胞中加入Dyrk1b抑制剂——AZ191，对照组细胞中不加AZ191。采用蛋白印迹法检测不同浓度（5、10μmol／L）的AZ191作用后两组细胞中Dyrk1b蛋白的表达；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度（2．5、5、10、25、50、100μmol／L）的AZ191作用后两组细胞的增殖情况；流式细胞仪检测不同浓度（5、10μmol／L）的AZ191作用后两组细胞的凋亡情况。结果（1）免疫组化sP法检测显示，慢性子宫颈炎、LSIL、HSIL和子宫颈鳞癌组织中Dyrk1b蛋白阳性表达率分别为11％（3／28）、1／12、42％（17／40）、71％（53／75），子宫颈鳞癌明显高于慢性子宫颈炎、LSIL、HSIL（P〈0．01）；HSIL明显高于慢性子宫颈炎、LSIL（P〈0．05）；而LSIL号熳性子宫颈炎比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫颈鳞癌组织中Dyrk1b蛋白的表达与子宫颈肌层浸润深度显著相关（P〈0．01），而与年龄、临床分期、淋巴结有无转移以及血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCC—Ag）水平均无显著相关性（P〉0．05）。（2）蛋白印迹法检测显示，不同浓度（5、10μmo 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 宫颈肿瘤 宫颈上皮内瘤样病变 细胞凋亡 印迹法 蛋白质
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肝肺综合征大鼠血清对肺微血管内皮细胞Akt表达的影响 被引量：9
9
作者 国斌 易斌 +1 位作者 徐顺贵 鲁开智 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期75-78,共4页
目的探讨肝肺综合征（HPS）大鼠血清对肺微血管内皮细胞（PMVECs）丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法健康3～4月龄SD大鼠30只，雌雄不拘，采用慢性胆管结扎法制备HPS模型。另取正常大鼠，原代培养、纯化及鉴定PMVECs。PMVEC... 目的探讨肝肺综合征（HPS）大鼠血清对肺微血管内皮细胞（PMVECs）丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法健康3～4月龄SD大鼠30只，雌雄不拘，采用慢性胆管结扎法制备HPS模型。另取正常大鼠，原代培养、纯化及鉴定PMVECs。PMVECs接种于低糖DMEM培养基（106，cm^2）或96孔培养板（200μl/孔），随机分为2组：对照组（C组）和HPS组，每组24皿或90孔，C组不予处理，HPS组加入HPS大鼠血清，血清终浓度为10％。于HPS大鼠血清中孵育24、48和72h（T1-3）时分别采用RT-PCR法和Western blot法检测Akt。mRNA、A地mRNA和AkhmRNA及其蛋白的表达，采用MTY法和^3H-Tdn掺人法检测PMVECs增殖情况。结果与c组比较，HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）；与L时比较，T2．3时HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）；与T2时比较，T3时HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）。结论Akt可能参与了HPS大鼠PMVECs增殖的调节。 展开更多
关键词 内皮细胞 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 肝肺综合征
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MST4、TRAF6及NF-κB在胎膜早破合并宫内感染患者中的表达及临床意义 被引量：9
10
作者 王倩 鲍雪 卢丹 《中国医师杂志》 CAS 2020年第5期704-708,共5页
目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(MST4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及核因子-κB(NF-κB)在胎膜早破(PROM)合并宫内感染患者中的表达及其对早期宫内感染的诊断价值。方法选取2017年9月至2018年9月在本院分娩的30例正常孕妇为对... 目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4(MST4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及核因子-κB(NF-κB)在胎膜早破(PROM)合并宫内感染患者中的表达及其对早期宫内感染的诊断价值。方法选取2017年9月至2018年9月在本院分娩的30例正常孕妇为对照组,90例PROM孕妇为观察组。采用HE染色法对胎膜行病理学检查,ELISA测定孕妇外周血、脐血及羊水中的TRAF6、MST4及NF-κB的表达,ROC曲线分析三者对胎膜早破的诊断价值。结果PROM组90例中合并宫内感染54例,未合并宫内感染36例。PROM合并宫内感染组母血、脐血、羊水中TRAF6、MST4及NF-κB表达高于对照组和PROM未合并宫内感染组(P<0.05)。母血、脐血及羊水中TRAF6、MST4及NF-κB表达互呈正相关。ROC曲线分析提示NF-κB、MST4及TRAF6预测宫内感染价值最高的标本来源分别为母血、脐血、羊水。结论TRAF6、MST4及NF-κB可能参与PROM合并宫内感染的发生与发展,为宫内感染的早期诊断提供依据。 展开更多
关键词 胎膜早破 宫内感染 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 TNF受体相关因子6 NF-ΚB
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吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及P13K／Akt信号通路在其中的作用 被引量：9
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作者 王志 赵惠娟 +3 位作者 李玉娟 曾静贤 车月娟 彭书岐 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期254-257,共4页
目的评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠70只，体重280～330g，年龄16～17周，随机分为5组（n=14）：假手术组（S组）... 目的评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠70只，体重280～330g，年龄16～17周，随机分为5组（n=14）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、吗啡后处理组（M组）、渥曼青霉素＋吗啡后处理组（W＋M组）和渥曼青霉素组（W组）。采用结扎左冠状动脉前降支45min、再灌注t20min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组仅穿线，不结扎；M组于再灌注前3min和再灌注后2min时经左颈内静脉注射吗啡1．25mg／kg；W＋M组于结扎左冠状动脉前降支前20min时经左颈内静脉注射P13K特异性阻断剂渥曼青霉素15μg／kg，并行吗啡后处理；W组于结扎左冠状动脉前降支前20min时经左颈内静脉注射渥曼青霉素15μg／kg。于左冠状动脉前降支阻断前即刻、阻断20min和再灌注120min（T1-3）时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心率-收缩压乘积（RPP）；于再灌注120min时各组随机取9只大鼠，计算心肌缺血和梗塞范围；其余5只大鼠采用Western blot法测定心肌组织总Akt和磷酸化Akt的表达水平。结果五组HR、MAP、RPP、心肌缺血范围和总Akt表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与T1时比较，IR组、M组、S＋M组和W组再灌注时MAP和RPP均降低（P〈0．05）；与S组比较，IR组和M组磷酸化Akt表达上调（P〈0．05），W＋M组和W组差异无统计学意义（P〉0．05）；与IR组比较，M组心肌梗塞范围缩小，心肌组织磷酸化Akt表达上调（P〈0．01），W＋M组和W组心肌梗塞范围差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，可能与进一步激活P13K／Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 吗啡 心肌再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 缺血后处理
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艾司氯胺酮对丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用 被引量：4
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作者 王洋 张学雪 +1 位作者 张宇轩 徐桂萍 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期427-431,共5页
目的评价艾司氯胺酮对丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)信号通路在其中的作用。方法清洁级健康SD大鼠48只,雌雄不拘,7日龄,体质量10~15 g,采用随机数字表法分为4组(n=12)... 目的评价艾司氯胺酮对丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)信号通路在其中的作用。方法清洁级健康SD大鼠48只,雌雄不拘,7日龄,体质量10~15 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):脂肪乳剂组(C组)、丙泊酚组(P组)、艾司氯胺酮+丙泊酚组(EP组)和PI3K抑制剂LY294002+艾司氯胺酮+丙泊酚组(LYEP组)。C组腹腔注射中/长链脂肪乳注射液100 mg/kg;P组腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,待大鼠翻正反射恢复后(40~60 min),再追加丙泊酚50 mg/kg;EP组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,随后再给予丙泊酚,方法同P组;LYEP组经侧脑室注射LY29400225μg,30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,随后给予丙泊酚,方法同P组。于苏醒后2 h时,每组随机处死6只大鼠,采用HE染色法检测海马神经元病理学结果,采用Western blot法检测海马组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bax和cleaved caspase-3的表达。剩余6只大鼠于出生后30 d时采用Y迷宫实验评估学习记忆能力。结果与C组比较,P组、EP组和LYEP组海马组织p-Akt/Akt比值降低,Bax和cleaved caspase-3表达上调,学会所需训练次数增加,正确反应率降低(P<0.05),海马CA1区神经元发生病理学损伤;与P组比较,EP组和LYEP组海马组织p-Akt/Akt比值升高,Bax和cleaved caspase-3表达下调,学会所需训练次数减少,正确反应率升高(P<0.05),海马CA1区神经元病理学损伤减轻;与EP组比较,LYEP组海马组织p-Akt/Akt比值降低,Bax和cleaved caspase-3表达上调,学会所需训练次数增加,正确反应率降低(P<0.05),海马CA1区神经元病理学损伤加重。结论艾司氯胺酮可减轻丙泊酚致发育期大鼠远期认知功能障碍,其机制与激活PI3K/Akt信号通路,抑制神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 二异丙酚 认知功能障碍 磷酸肌醇3-激酶类 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究 被引量：8
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作者 武旖旎 李东丽 +3 位作者 余小燕 陈德源 韩新 樊理华 《中华全科医学》 2017年第1期17-19,共3页
目的评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响。方法培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY2... 目的评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响。方法培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY294002抑制剂组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)、3-MA抑制剂组(3-MA组)。除C组外,其余5组建立阿霉素心肌细胞损伤模型。C组与Dox组不做处理,Sev组、LY组(暴露前培养基中加入LY294002)、DMSO组(加入DMSO)、3-MA组(加入3-MA)2.4%七氟烷暴露2 h后,采用ELISA法测定培养液中c Tn I和Caspase-3的浓度;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC 3-Ⅱ)、总Akt(tAkt)及磷酸化Akt(p-Akt)的表达。计量资料以x±s表示,组间比较采用单因素方差分析。结果与C组比较,其余5组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达、c Tn I和Caspase-3浓度升高(P<0.05);与Dox组比较,Sev组p-Akt表达升高,LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P<0.05);与Sev组比较,LY组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,c Tn I和Caspase-3浓度升高(P<0.05);3-MA组LC3-Ⅱ、c Tn I和Caspase-3浓度降低(P<0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷后处理可减轻阿霉素性心肌细胞损伤,与激活PI3K/Akt通路抑制自噬过度激活有关。 展开更多
关键词 多柔比星 麻醉药 吸入 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 自噬
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microRNA-124对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：8
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作者 韦维 黄海舸 +1 位作者 陆佳明 周莅 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期723-730,共8页
背景与目的:研究显示,microRNA-124(miR-124)在多种肿瘤中发挥抑癌基因的功能,并且在胃癌细胞及组织中表达下调,在胃癌的发生发展中发挥重要调控作用。本研究探讨miR-124对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方... 背景与目的:研究显示,microRNA-124(miR-124)在多种肿瘤中发挥抑癌基因的功能,并且在胃癌细胞及组织中表达下调,在胃癌的发生发展中发挥重要调控作用。本研究探讨miR-124对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法:用qRT-PCR检测人胃癌细胞系MGC803、AGS、MNK-45、SGC-7901和人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-124的表达。用miR-124模拟物(miR-124模拟物组)及miR-124阴性对照序列(阴性对照组)分别转染至MGC803细胞后,用CCK-8法及细胞克隆实验检测MGC803细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平,qRT-PCR检测PI3K和Akt mRNA表达。结果:与人正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,miR-124在各胃癌细胞中的表达均明显降低(均P<0.05)。与阴性对照组比较,miR-124模拟物组转染后的OD450值与细胞克隆形成数均明显降低(P<0.05);细胞凋亡率明显增加(P<0.05);PI3K/Akt信号通路中关键分子PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平明显降低(均P<0.05),PI3K和Akt基因表达水平也明显降低(均P<0.01)。结论:miR-124表达的下调可促进胃癌细胞的增殖、抑制其凋亡,该作用机制可能与PI3K/Akt信号通路活化有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 微RNAS 细胞增殖 细胞凋亡 磷酸肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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P13K—Akt—HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤中的作用 被引量：8
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作者 张伟 张卫 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期242-245,共4页
目的评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α（P13K—Akt—HIF-1α）信号通路在右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，体重250～350g，采用随机数字表法分为4组... 目的评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α（P13K—Akt—HIF-1α）信号通路在右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，体重250～350g，采用随机数字表法分为4组（n=10）：双肺通气组（TLV组）、单肺通气组（OLV组）、单肺通气＋右美托咪定组（D组）和单肺通气＋右美托咪定＋LY294002组（DL组）。D组和DL组经尾静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg／kg（输注时间10min）后调整输注速率至0．5μg·kg^-1·h^-1；DL组给予右美托咪定前静脉输注LY2940020．3mg／kg，输注时间为5inin。TLV组维持双肺通气2．5h，其余组右侧单肺通气2h后恢复双肺通气0．5h。随后处死大鼠，留取左肺组织，称重，计算肺湿干重（W／D）比值，Western blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）和HIF-1α表达水平。结果与TLV组比较，其他3组肺W／D比值升高，p-Akt表达下调，HIF-1α表达上调（P〈0．05）；与OLV组比较，D组和DL组肺W／D比值降低，p-Akt和HIF-1α表达上调（P〈0．05）；与DL组比较，D组肺W／D比值降低，p-Akt和HIF-1α表达上调（P〈0．05）。结论P13K—Akt—HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻单肺通气大鼠非通气侧肺损伤的过程。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 缺氧诱导因子1 Α亚基 右 美托咪啶 呼吸 人工 呼吸窘迫综合征 成人
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PI3K/AKT信号通路与PTEN在非小细胞肺癌表达中的相关性 被引量：8
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作者 云芬 贾永峰 +2 位作者 袁莉 李秀霞 施琳 《实用肿瘤杂志》 CAS 2012年第4期365-369,共5页
目的研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化AKT蛋白(phophorylatedAKT,p-AKT)及PTEN基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome,PTEN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSC... 目的研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化AKT蛋白(phophorylatedAKT,p-AKT)及PTEN基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome,PTEN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学Maxvision法检测EGFR、p-AKT及原位杂交法检测PTEN在66例NSCLC和10例正常肺组织中的表达,并分析两者的相关性及其与临床病理特征的关系。结果 EGFR、p-AKT和PTEN在NSCLC中的阳性率分别为69.7%、75.8%、33.3%,在NSCLC中,EGFR的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);p-AKT的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。PTEN在NSCLC中的阳性表达率明显下调,其失表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期和病理类型密切相关(P<0.05)。EGFR与p-AKT表达呈正相关(P<0.05),EGFR与PTEN表达呈负相关(P<0.05),p-AKT与PTEN表达呈负相关(P<0.05)。结论 EGFR和p-AKT在NSCLC的高表达和PTEN基因失表达,可能促进了NSCLC的发生、发展及侵袭转移。可为NSCLC基因靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺/病理学 受体 表皮生长因子 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 信号传导 肿瘤抑制蛋白质类 磷酸单酯水解酶类/代谢 免疫组织化学
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小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路的调节及保护作用 被引量：8
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作者 王瑞瑶 霍梦露 +3 位作者 李超 关锡梅 倪伟建 唐丽琴 《中国临床保健杂志》 CAS 2020年第2期241-246,共6页
目的探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100μmol/L)并分别处理。CCK-8法检测细胞增殖与毒性;Annexin V-... 目的探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100μmol/L)并分别处理。CCK-8法检测细胞增殖与毒性;Annexin V-FITC/PI双染实验观察小檗碱对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架;Western blot法检测小檗碱对高糖诱导心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化糖代谢调节蛋白(P-AS160)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)蛋白表达的影响。结果CCK-8检测结果可见高糖诱导心肌细胞的细胞活力100μmol/L小檗碱组显著高于模型组(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染实验结果显示心肌细胞凋亡率100μmol/L小檗碱组显著低于模型组(P<0.01);心肌细胞骨架观察结果显示,小檗碱可改善心肌细胞肥大情况。Western blot结果显示AMPK与AS160的磷酸化程度小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),丙酮酸脱氢酶(PDH)含量100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01),心肌细胞膜上GLUT4含量50、100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P<0.01)。结论小檗碱可改善高糖诱导心肌细胞损伤,提高心肌细胞葡萄糖代谢效率,其作用机制可能与调控AMPK-AS160-GLUT4信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 肌细胞 心脏 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 小檗碱 细胞保护 细胞凋亡
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胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响 被引量：7
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作者 李洁颖 晏勇 +5 位作者 蔡志友 冯占辉 张华 吴芳 孟涛 代政伟 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期737-741,共5页
目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin，WORT）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEI）表达的... 目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin，WORT）对P13K／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（P13K／Akt）信号通路的激活和抑制作用，观察P13K／Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACEI）表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和WORT组（每组10只），海马立体定向注射胰岛素和PDK抑制剂WORT。免疫组织化学和Westernblot法检测P13K／Akt信号传导相关蛋白以及BACEI的表达水平。结果注射胰岛素的海马P13K信号通路下游信号分子较对照组：Akt表达增加（0．952±O．060与0．835±0．029，t=4．9150，P=0．0001），Aktser473位点磷酸化（pAkt）水平上调（0．800±O．075与0．657±0．025，t：4．5598，P=0．0002），糖原合成激酶-3α（GSK-3α）磷酸化水平降低（0．604±0．062与0．726±0．041，t=3．5871，P=0．0018），而成熟的BACEl及其裂解产物p分泌酶C末端（母-CTF）表达下调。WORT组的P13K下游信号分子Akt、pAkt表达明显被抑制，磷酸化GSK-3仪表达增加，同时成熟的BACE1（1．004±0．096）和β-CTF（1．031±0．048）的表达较对照组（分别0．498±O．064，0．786±O．101）上调（分别t=11．5980，P=0．0000；t=4．2194，P=0．0004）。结论胰岛素信号通路P13K／Akt可以调节BACE1的表达和活性并参与阿尔茨海默病的发病机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海马 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 天冬氨酸内肽酶类 淀粉样前体蛋白分泌酶类 胰岛素
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低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞中PTEN／Akt1表达的变化与细胞增殖的关系 被引量：7
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作者 易斌 钱桂生 +1 位作者 白莉 王关嵩 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期586-590,共5页
目的通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）与细胞张力蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶（PTEN）和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶1（Akt1）mRNA及其蛋白表达水平的变化与低氧PASMC增殖的关系，探讨PTEN／Akt1信号途径在低氧肺血管... 目的通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）与细胞张力蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶（PTEN）和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶1（Akt1）mRNA及其蛋白表达水平的变化与低氧PASMC增殖的关系，探讨PTEN／Akt1信号途径在低氧肺血管重建中的可能调控作用。方法用组织块法培养PASMC。采用半定量逆转录-PCR技术检测常氧组、低氧2、8、12、24h组PTEN、Akt1基因mRNA的表达水平，采用Western blot技术检测相应的蛋白表达水平。采用噻唑蓝比色法和氚-胸腺嘧啶脱氧核苷（^3H—TdR）掺入法检测PASMC的增殖改变。数据用x±s表示，采用Excd 2003软件进行t检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果低氧刺激PASMC不断增殖，^3H-TdR法检测的吸光度值低氧12h组（0．70±0．10）比常氧组（0．37±0．06）明显增高（t=14．29，P〈0．01）；噻唑蓝法检测的吸光度值低氧24h组（11208±679）比常氧组（8374±545）明显增高（t=19．56，P〈0．01）。各组均检测出PTEN、Akt1基因mRNA及蛋白表达的变化。常氧组Akt1的mRNA、总蛋白、磷酸化蛋白的吸光度值分别为0．76±0．09、25±6和48±8，随着低氧培养时间延长，吸光度值逐渐升高，低氧8h组达到高峰，分别为1．05±0．09、41±7和79±14，与常氧组比较，差异均有统计学意义（t值为8．31—168．00，P〈0．05和P〈0．01），随后开始下降，低氧24h组恢复至常氧组水平。常氧组PTEN的mRNA、磷酸化蛋白的吸光度值分别为0．25±0．06和98±8，并随着低氧培养时间延长而逐渐升高，低氧24h组达到高峰，分别为0．38±0．05和232±12，与常氧组比较，差异均有统计学意义（t值分别为22．04和50．46，均P〈0．01）。结论PTEN／Akt1的转录和激活与低氧肺血管重建的PASMC增殖密切相关。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 高血压 肺性
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PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量：7
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作者 张伟 张卫 张加强 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期1890-1893,共4页
目的:评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α(phosphatidylinositol 3-kinase-protein-serine-threonine kinases-hypoxia inducible factor-1α,PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损... 目的:评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α(phosphatidylinositol 3-kinase-protein-serine-threonine kinases-hypoxia inducible factor-1α,PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体质量250~350 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、IR+右美托咪定组(D组)、IR+右美托咪定+LY294002组(DL组)。Sham组维持双肺通气3 h,其余组均实施肺IR:左侧肺门夹闭1 h后松开无创血管夹恢复血流再通气2 h。D组泵入10μg·kg-1右美托咪定负荷量后开始IR模型,DL组泵入0.3 mg·kg^(-1) LY294002后泵入右美托咪定,待右美托咪定泵入完毕后开始IR模型。IR模型完毕后肺门离断处死大鼠,留取左肺组织,称重,计算肺湿干重比(W/D);TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;4%甲醛固定后HE染色分析肺损伤评分;Western-blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)和HIF-1α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,其他3组肺组织W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数升高,p-Akt和HIF-1α表达下调(P<0.05);与IR组比较,D组和DL组肺W/D降低,肺损伤评分和凋亡指数降低,p-Akt和HIF-1α表达上调(P<0.05);与D组比较,DL组肺W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数降低升高,p-Akt和HIF-1α表达下调(P<0.05)。结论:PI3K/Akt/HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的过程。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 低氧诱导因子 右美托咪啶 肺 缺血再灌注
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