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小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究 被引量：36
1
作者 陈广 陆付耳 +4 位作者 王增四 易屏 徐丽君 王开富 邹欣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1007-1010,共4页
目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采... 目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 小檗碱 2型糖尿病 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇3激酶 葡萄糖转运子4
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EGFR/PI3K/Akt细胞信号传导通路与肿瘤 被引量：31
2
作者 孙栋勋 蔡志毅 《检验医学》 CAS 2014年第7期768-773,共6页
表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称Akt)信号通路是生物体内一条非常重要的生存信号通路。EGFR通过二聚化后刺激Ras蛋白,导致磷酸化级联反应的发生来激活PI3K/Akt信号通路,从而引起肿瘤的发生发展。本文... 表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称Akt)信号通路是生物体内一条非常重要的生存信号通路。EGFR通过二聚化后刺激Ras蛋白,导致磷酸化级联反应的发生来激活PI3K/Akt信号通路,从而引起肿瘤的发生发展。本文从EGFR/PI3K/Akt信号传导通路对肿瘤的调节机制等多个方面综述了EGFR/PI3K/Akt信号通路与肿瘤的关系。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 肿瘤
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姜黄素抗肿瘤血管生成分子机制研究进展 被引量：24
3
作者 高文 何彦津 梁凤鸣 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第3期466-468,共3页
姜黄素是从姜黄中提取的一种酚类色素,具有多种药理活性,具有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变作用,其抗瘤作用机制不但与诱导肿瘤细胞凋亡相关,抗血管生成也是姜黄素抗肿瘤机制之一,主要机制为抑制血管内... 姜黄素是从姜黄中提取的一种酚类色素,具有多种药理活性,具有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变作用,其抗瘤作用机制不但与诱导肿瘤细胞凋亡相关,抗血管生成也是姜黄素抗肿瘤机制之一,主要机制为抑制血管内皮细胞增殖并促进其凋亡;抑制血管生成促进因子的表达,如通过抑制血管内皮生成因子(VEGF)及其对应受体,从而抑制肿瘤血管生成;降低基质金属蛋白酶(MMPs)的活性;通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号途径抑制肿瘤血管形成:其机制为下调PI3K/AKT和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,从而下调VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR-2等。深入探讨姜黄素抗肿瘤血管生成的作用机制将为更有效的切断肿瘤血供奠定基础,有利于恶性肿瘤的防治。 展开更多
关键词 姜黄素 肿瘤血管生成 血管内皮生成因子 基质金属蛋白酶 磷脂酰肌醇-3-激酶
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PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与心肌缺血/再灌注损伤的相关性研究 被引量：20
4
作者 杨述亮 韩燕 李占清 《医学综述》 2015年第9期1571-1574,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肿瘤细胞中被发现。随着分子医学的发展,研究发现,该通路通过调控下游的多种效应分子对器官的缺血/再灌注损伤起保护作用,其中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是主要效应分子,两者联合被称... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肿瘤细胞中被发现。随着分子医学的发展,研究发现,该通路通过调控下游的多种效应分子对器官的缺血/再灌注损伤起保护作用,其中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)是主要效应分子,两者联合被称为PI3K/AKT/GSK-3β信号通路。该通路在心肌细胞缺血/缺氧培养、心肌暖缺血/再灌注损伤及离体心脏心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用已经得到证实,但在心脏移植中对于心肌缺血冷保护及移植后的再灌注损伤的作用报道较少,需要进一步探讨。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3Β 信号通路
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PTEN功能调节的研究进展 被引量：16
5
作者 刘伦华 楼丽广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期778-781,共4页
PTEN是具有蛋白与脂质磷酸酯酶活性的双特异性磷酸酯酶,能特异地使磷脂酰肌醇3,4,5三磷酸3′位脱磷酸,抑制PI3K/Akt信号转导途径,从而在细胞的生长、分化、凋亡、迁移等方面起着重要的调控作用。PTEN的异常与多种人类肿瘤如子宫内膜瘤... PTEN是具有蛋白与脂质磷酸酯酶活性的双特异性磷酸酯酶,能特异地使磷脂酰肌醇3,4,5三磷酸3′位脱磷酸,抑制PI3K/Akt信号转导途径,从而在细胞的生长、分化、凋亡、迁移等方面起着重要的调控作用。PTEN的异常与多种人类肿瘤如子宫内膜瘤、前列腺癌、乳腺癌等的发生、侵袭及转移密切相关。在细胞中,PTEN功能受到蛋白表达、磷酸化、氧化以及膜定位等因素的调节。该文就PTEN调节的分子机制作一综述。 展开更多
关键词 PTEN AKT 磷酸酯酶 P13K 抑癌基因
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PI3K/AKt/mTOR信号通路与肿瘤关系的研究进展 被引量：16
6
作者 柳望舒 俞松 《实用医院临床杂志》 2016年第4期20-23,共4页
近年来,随着人们对肿瘤信号通路的不断研究,其中尤以PI3K/AKt/m TOR信号通路已逐渐成为研究热点,胞內磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)作为该信号转导通路中重要的介导分子,发挥着不可或缺的作用。因此,本文就PI3K/AKt/m TOR信号通路的激活及其... 近年来,随着人们对肿瘤信号通路的不断研究,其中尤以PI3K/AKt/m TOR信号通路已逐渐成为研究热点,胞內磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)作为该信号转导通路中重要的介导分子,发挥着不可或缺的作用。因此,本文就PI3K/AKt/m TOR信号通路的激活及其主要效应分子的作用机制,与肿瘤及血管瘤之关系的研究进展作一介绍。 展开更多
关键词 PI3K/AKt/m TOR信号通路 胞內磷脂酰肌醇-3-激酶 肿瘤 血管瘤
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文拉法辛对抑郁模型大鼠抑郁症状的改善作用及对海马组织PI3K/Akt/mTORC1信号通路的影响 被引量：14
7
作者 白天山 李志榕 +2 位作者 黄平 徐烨 柳文华 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第14期2348-2352,共5页
目的探讨文拉法辛对抑郁模型大鼠抑郁症状的改善作用及对海马组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号通路的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛低剂量组、文拉法... 目的探讨文拉法辛对抑郁模型大鼠抑郁症状的改善作用及对海马组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号通路的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛低剂量组、文拉法辛中剂量组和文拉法辛高剂量组,每组12只。模型组及文拉法辛各剂量组以孤养结合慢性轻度不可预见刺激构建抑郁症大鼠模型,对照组则正常饲养。随后文拉法辛低、中、高剂量组分别灌胃15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的文拉法辛,每日1次,对照组及模型组灌胃等量生理盐水,均连续给药3周。应用旷场试验、糖水偏好试验及体质量差异评价抑郁大鼠的行为学变化;Morris水迷宫测试检测大鼠学习与记忆功能变化;尼氏染色观察抑郁大鼠海马神经元病理改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子变化;蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马组织PI3K/Akt/mTORC1信号通路蛋白的变化。结果文拉法辛可明显改善抑郁模型大鼠海马CA3区锥体细胞形态及神经元损伤,增加模型大鼠的体质量、糖水偏好率及自主活动次数;延长目标象限记忆时间,缩短逃避潜伏期;降低海马组织中IL-1β、IL-6及TNF-α含量,并呈现剂量依赖性;上调磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白比值(P<0.05)。结论文拉法辛能改善抑郁症大鼠抑郁症状,提高其学习、记忆能力,可能与干预海马炎性因子表达、激活PI3K/Akt/mTORC1信号通路有关。 展开更多
关键词 抑郁症 文拉法辛 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 雷帕霉素靶蛋白复合物1 炎性因子 实验研究
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基于PI3K/Akt信号通路研究中药及其活性成分的中枢神经保护作用最新进展 被引量：14
8
作者 顾志荣 许爱霞 +3 位作者 李芳 祁梅 马天翔 葛斌 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1593-1599,共7页
PI3K/Akt信号通路激活所介导的具有中枢神经保护作用的中药非常广泛,但主要分布在补益药、清热药及活血药中,其中尤以补益类中药的苷类及多糖类成分、清热类中药的生物碱类成分为目前研究的热点。基于PI3K/Akt信号通路的中药及其活性成... PI3K/Akt信号通路激活所介导的具有中枢神经保护作用的中药非常广泛,但主要分布在补益药、清热药及活血药中,其中尤以补益类中药的苷类及多糖类成分、清热类中药的生物碱类成分为目前研究的热点。基于PI3K/Akt信号通路的中药及其活性成分的中枢神经保护作用作用研究,为相关中枢神经保护剂及PI3K/Akt通路激活剂的开发提供了进一步的实验依据,对神经系统功能障碍性疾病新的、安全的治疗方案与思路开发具有广阔的前景。但目前多数研究对PI3K/Akt通路的下游信号蛋白如Bcl-2,Bax,p21,p-mTOR,p53,Caspase-9,e NOS等关注较多,而对上游蛋白仅对PI3K,Akt,c AMP,PKA,p-PDK等有所研究,对有效部位或有效部位群等中药提取物作为PI3K/Akt信号通路激活剂来保护中枢神经的相关研究较少。 展开更多
关键词 中药 活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 信号通路 中枢神经保护作用
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PI3K/Akt信号通路在多囊卵巢综合征发病中的作用研究进展 被引量：12
9
作者 高玥 丁锦丽 杨菁 《医学综述》 CAS 2022年第3期563-568,共6页
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍合并内分泌紊乱的疾病,通常合并女性不孕症、月经紊乱、排卵功能障碍和妊娠并发症,以及涉及胰岛素抵抗、代谢综合征和心理疾病相关的生理紊乱。目前,PCOS的病因和发病机制尚未明确。近年来,由于... 多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍合并内分泌紊乱的疾病,通常合并女性不孕症、月经紊乱、排卵功能障碍和妊娠并发症,以及涉及胰岛素抵抗、代谢综合征和心理疾病相关的生理紊乱。目前,PCOS的病因和发病机制尚未明确。近年来,由于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在细胞的增殖、分化和迁移,以及血管生成和代谢等生理过程中的重要作用被越来越多的报道,其在PCOS中的作用也备受关注。PI3K/Akt信号通路的改变对PCOS患者的颗粒细胞功能、卵母细胞成熟、胰岛素抵抗发生以及PCOS治疗均有重要作用。对PI3K/Akt信号通路进行深入探讨,可为今后PCOS的预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B
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扶正抗癌方通过PTEN/PI3K/Bad通路调控肺癌A549细胞增殖与凋亡 被引量：13
10
作者 黎金华 吴万垠 杨小兵 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第21期98-103,共6页
目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L^(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)... 目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L^(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L^(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L^(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L^(-1)开始,细胞存活率明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L^(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),FZKA方从1.6 g·L^(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P<0.05,P<0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 扶正抗癌方 细胞增殖 人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白 磷脂酰肌醇3-激酶 促凋亡蛋白
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PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展 被引量：12
11
作者 詹巾卓 李娜 +4 位作者 孙汇 王拓 安丽萍 韩笑 杜培革 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2012年第2期186-189,共4页
胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的，其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用，而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰... 胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的，其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用，而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用． 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 胰岛素信号转导 磷脂酰肌醇-3激酶
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黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响 被引量：11
12
作者 于超 尹先哲 关红梅 《新中医》 CAS 2021年第12期145-148,共4页
目的:探讨黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取对数生长期、状态良好的A549细胞,随机分为对照组、实验1组、实验2组。对照组用常规培养基培养干预,在此基础上,实验1组用100 mg/mL... 目的:探讨黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取对数生长期、状态良好的A549细胞,随机分为对照组、实验1组、实验2组。对照组用常规培养基培养干预,在此基础上,实验1组用100 mg/mL的黄芪注射液干预,实验2组用200 mg/mL的黄芪注射液干预。采用MTT法检测细胞增殖,双染法检测细胞凋亡指数,Transwell实验检测细胞迁移,Western-blot检测PI3K/AKT蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果:处理24 h、48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡指数升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平更低(P<0.05),细胞凋亡指数更高(P<0.05)。处理48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组GO/G1期比例降低(P<0.05),S期、G2/M期比例升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组GO/G1期比例更低(P<0.05),S期、G2/M期比例更高(P<0.05)。结论:黄芪注射液能抑制肺癌细胞PI3K/AKT信号通路的激活,影响细胞正常周期,从而促进细胞凋亡,抑制细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 肺癌 黄芪注射液 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 细胞实验
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PI_3-K在2型糖尿病发病机制中的作用 被引量：8
13
作者 金丹 陆付耳 《医学综述》 2007年第1期21-23,共3页
胰岛素通过胰岛素信号转导路径发挥其促进合成代谢、稳定血糖的生理作用,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)是胰岛素信号转导中的关键分子。而胰岛素信号转导通路发生障碍引起的胰岛素抵抗在2型糖尿病中有着重要的作用。综合上述两点,本文综... 胰岛素通过胰岛素信号转导路径发挥其促进合成代谢、稳定血糖的生理作用,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)是胰岛素信号转导中的关键分子。而胰岛素信号转导通路发生障碍引起的胰岛素抵抗在2型糖尿病中有着重要的作用。综合上述两点,本文综述了PI3-K在2型糖尿病中的重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病 非胰岛素依赖型 磷脂酰肌醇-3激酶 胰岛素信号转导 辨证分型
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复方贞术调脂胶囊对MS大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号PI-3K的影响 被引量：10
14
作者 胡旭光 郭姣 +3 位作者 贝伟剑 何伟 王槾 刘沙沙 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期140-143,共4页
目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗和胰岛素信号磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的影响,探讨FTZ治疗MS和改善胰岛素抵抗的作用机制。方法采用高热量饲料喂养复制MS大鼠模型,经FTZ治疗8周,测量体重、腹围、血脂、... 目的观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗和胰岛素信号磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的影响,探讨FTZ治疗MS和改善胰岛素抵抗的作用机制。方法采用高热量饲料喂养复制MS大鼠模型,经FTZ治疗8周,测量体重、腹围、血脂、空腹血糖和胰岛素水平,RT-PCR检测脂肪组织PI-3Kp85亚基的mRNA表达水平。结果 FTZ可降低MS大鼠血清TG、TC、空腹血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数,升高血清HDL-C水平、减轻体重和肥胖,上调大鼠脂肪组织PI-3Kp85 mRNA的表达。结论 FTZ可调节MS大鼠糖脂水平,改善胰岛素抵抗,对MS具有防治作用。FTZ上调胰岛素信号PI-3K,可能是其治疗MS和改善胰岛素抵抗的作用机制之一。 展开更多
关键词 复方贞术调脂胶囊 代谢综合征 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3-激酶
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活性氧通过MAPKs和PI3K/AKT通路激活Nrf2研究进展 被引量：9
15
作者 陈晨 殷园园 +2 位作者 武夏芳 武瑞瑞 徐苑苑 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期870-873,共4页
机体在应对过量活性氧(ROS)时能够通过一些细胞信号转导通路,增强细胞内许多保护性蛋白的表达。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞对抗氧化应激的重要调控因子之一,在ROS诱导的抗氧化蛋白表达中具有重要作用。然而ROS激活Nrf2的具体机制并... 机体在应对过量活性氧(ROS)时能够通过一些细胞信号转导通路,增强细胞内许多保护性蛋白的表达。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞对抗氧化应激的重要调控因子之一,在ROS诱导的抗氧化蛋白表达中具有重要作用。然而ROS激活Nrf2的具体机制并不完全清楚。有研究表明ROS可通过丝裂原活化的蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)细胞信号通路激活Nrf2,以应对氧化应激对细胞造成的损伤。提示,MAPKs、PI3K/AKT 2个重要的信号通路在ROS诱导的Nrf2活化中具有重要作用。 展开更多
关键词 活性氧 核因子E2相关因子2(Nrf2) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K/AKT)
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益肺散结方对肺纤维化大鼠模型自噬及PI3K-AKT-mTOR通路的影响 被引量：9
16
作者 韩欣 丁晓玲 +2 位作者 余涛 包蕊 王馨 《西部医学》 2021年第1期38-43,共6页
目的探讨益肺散结方对肺纤维化(PF)大鼠肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶分子(mTOR)信号通路及自噬的影响。方法选取SD大鼠50只,随机选10只行气管插管术并注入生理盐水0.3 mL作为对照组,其余40只大鼠行气管... 目的探讨益肺散结方对肺纤维化(PF)大鼠肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶分子(mTOR)信号通路及自噬的影响。方法选取SD大鼠50只,随机选10只行气管插管术并注入生理盐水0.3 mL作为对照组,其余40只大鼠行气管插管并注入博莱霉素(BLM)5 mg/kg,0.3 mL,制备PF模型,造模成功后,随机分为模型组(PF组)、益肺散结方低(7.5 g/kg)、中(15 g/kg)、高(30 g/kg)剂量组,每组各10只。对照组、PF组经灌胃给予生理盐水,益肺散结方各剂量组灌胃给予相应剂量药物1次/d,共给药21 d。末次给药12 h后,处死大鼠取肺组织;用苏木精-伊红染色(HE)观察肺组织病理形态;马松(Masson)染色法评估胶原增殖程度;羟脯氨酸试剂盒测定胶原蛋白含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR及自噬相关蛋白beclin-1、泛素和LC3结合蛋白p62(p62)、ɑ-平滑肌动蛋白(ɑ-SMA)、微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)/LC3-Ⅰ表达水平。结果与对照组相比,PF组大鼠肺组织炎性细胞浸润及炎性程度评分、胶原增殖程度及评分、胶原蛋白含量、通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR相对表达水平、自噬相关蛋白ɑ-SMA和p62均升高(均P<0.05),自噬相关蛋白beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均降低(均P<0.05)。与PF组相比,益肺散结方高、中、低剂量组大鼠肺组织炎性细胞浸润及炎性程度评分、胶原增殖程度及评分、胶原蛋白含量、通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR相对表达水平、自噬相关蛋白ɑ-SMA和p62均降低(均P<0.05),自噬相关蛋白beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均升高(均P<0.05)。结论益肺散结方可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路表达,提高肺组织细胞自噬活性,缓解肺纤维化进程。 展开更多
关键词 益肺散结方 肺纤维化 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 雷帕霉素靶分子信号通路
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蛇床子素调节PI3K/AKT/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：7
17
作者 史璟 郭勇峰 常江 《中国优生与遗传杂志》 2022年第7期1115-1119,共5页
目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞,以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组,采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组(75μmol/L蛇床子素+MAPK抑... 目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞,以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组,采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组(75μmol/L蛇床子素+MAPK抑制剂SB203580)及PI3K/蛋白激酶B(AKT)激活剂组(75μmol/L蛇床子素+PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测各组HO-8910细胞的增殖;流式细胞术检测各组HO-8910细胞的凋亡;Transwell实验检测各组HO-8910细胞的迁移和侵袭;Western bolt法检测各组HO-8910细胞PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果 经25、50、75μmol/L蛇床子素处理后,HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平依次下降,细胞凋亡率、p-p38/p38水平依次升高,均呈浓度依赖性(P<0.05);MAPK抑制剂组、PI3K/AKT激活剂组HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数均高于75μmol/L组(P<0.05),细胞凋亡率均低于75μmol/L组(P<0.05);MAPK抑制剂组HO-8910细胞p-p38/p38水平低于75μmol/L组(P<0.05),PI3K/AKT激活剂组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平均高于75μmol/L组(P<0.05)。结论 蛇床子素可抑制HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路、激活p38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 丝裂原活化蛋白激酶 卵巢癌
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活血定喘汤对支气管哮喘患儿气道炎症及炎性因子水平的影响 被引量：9
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作者 石义兵 郭小龙 《陕西中医》 2020年第11期1602-1606,共5页
目的:探讨活血定喘汤对支气管哮喘患儿气道炎症及炎性因子水平的影响。方法:将诊断为支气管哮喘的98例患儿,随机分为研究组和对照组各49例,对照组口服孟鲁司特钠片治疗,研究组在对照组基础上联合加用活血定喘汤治疗,比较两组患儿临床治... 目的:探讨活血定喘汤对支气管哮喘患儿气道炎症及炎性因子水平的影响。方法:将诊断为支气管哮喘的98例患儿,随机分为研究组和对照组各49例,对照组口服孟鲁司特钠片治疗,研究组在对照组基础上联合加用活血定喘汤治疗,比较两组患儿临床治疗总有效率和不良反应发生率,肺功能改善情况,同时检测并比较两组患者治疗前后的血清炎症因子[白细胞介素13(IL-13)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)]、免疫细胞水平[嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)、嗜酸性阳离子蛋白(ECP)、免疫球蛋白E(IgE)、CD4^+、CD4^+/CD8^+]以及血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达水平。结果:治疗3个月后同组患儿FEV1、FEV1/FVC以及C-ACT评分均显著高于治疗前,而研究组的改善及变化幅度明显高于对照组(P<0.05);两组患儿治疗的有效率差异具有统计学意义(P<0.05),研究组为89.80%,明显高于对照组的65.31%;同组患者比较,治疗后的血清炎性因子(IL-4、IL-13)、免疫细胞水平(ECP、EOS、IgE、CD8^+)、S1P水平以及PI3K表达水平均显著低于治疗前,而CD4^+、INF-γ和CD4^+/CD8^+则高于治疗前,且与对照组相比,研究组变化更明显(P<0.05);两组患儿不良反应发生比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血定喘汤治疗儿童支气管哮喘临床疗效显著,可改善患儿体内血清炎症因子、PI3K以及S1P水平,增强患儿肺功能和免疫功能。 展开更多
关键词 活血定喘汤 儿童哮喘 炎性因子 1-磷酸鞘氨醇 磷脂酰肌醇-3-激酶 白细胞介素13
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响 被引量：9
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作者 金丹 陆付耳 +2 位作者 陈广 孙焕 陆小红 《中西医结合学报》 CAS 2007年第5期541-545,共5页
目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(str... 目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 2型糖尿病 磷脂酰肌醇3激酶 大鼠
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PI3K和MAPK信号通路通过FOXO1转录因子诱导A549细胞周期的阻滞和凋亡的研究 被引量：8
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作者 张洪开 徐韬钧 +1 位作者 具英花 于爱鸣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期908-911,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路通过FOXO1转录因子对细胞周期及凋亡的调节及其分子机制。方法体外培养NSCLC细胞系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路通过FOXO1转录因子对细胞周期及凋亡的调节及其分子机制。方法体外培养NSCLC细胞系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂UO126及2种抑制剂联合处理细胞之后,采用Westernblot检测蛋白FOXO1、p-FOXO1及其下游蛋白Bim、p27kip表达的变化;流式细胞术分析对细胞周期的影响;Annexin-FITC双染方法检测细胞凋亡。结果 Western blot结果显示:与对照组相比,FOXO1的蛋白水平未见明显变化,而FOXO1的磷酸化水平明显下降,Bim、p27kip的表达相应增加。与对照组相比,LY294002和UO126均可促进A549细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。LY294002和UO126联合作用较2种药物单独作用时,A549细胞凋亡明显增加。结论抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路可共同激活FOXO1转录因子的活性,协同促进细胞周期的阻滞,诱导细胞的凋亡。 展开更多
关键词 FOXO1 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝裂原活化蛋白激酶 肺癌
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