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H_2O_2和Ca^(2+)对受低温胁迫香蕉幼苗抗冷性的影响 被引量:49
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作者 康国章 陶均 +1 位作者 孙谷畴 王正询 《园艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期119-122,共4页
研究表明 ,香蕉幼苗喷施H2 O2 或CaCl2 或二者结合使用 ,能提高其POD活性 ,降低膜渗漏率 ,增加可溶性糖含量及减缓叶绿素降解 ,从而提高抗寒力 ,二者结合表现出协同效应。H2 O2 对提高POD活性 ,降低膜渗漏率和减缓Chl.b降解的效果优于Ca... 研究表明 ,香蕉幼苗喷施H2 O2 或CaCl2 或二者结合使用 ,能提高其POD活性 ,降低膜渗漏率 ,增加可溶性糖含量及减缓叶绿素降解 ,从而提高抗寒力 ,二者结合表现出协同效应。H2 O2 对提高POD活性 ,降低膜渗漏率和减缓Chl.b降解的效果优于CaCl2 ;CaCl2 则在提高可溶性糖含量和减少Chl.a降解方面占优。相关性分析表明 ,POD活性与膜渗漏率的负相关性达到显著水平 ,高POD活性有利于减少低温下膜渗漏。 展开更多
关键词 H2O2 CA^2+ 低温胁迫 香蕉幼苗 抗冻性 POD活性 膜渗漏率 可溶性糖 叶绿素
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水杨酸对枣树组织培养苗几种生理生化指标的影响 被引量:7
2
作者 冯晓东 曹娟云 陈宗礼 《西北植物学报》 CAS CSCD 2003年第9期1625-1627,共3页
研究了不同浓度水杨酸 0mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L 对枣树一年生组织培养苗叶片含水量、可溶性糖含量、可溶性蛋白含量及过氧化物酶活性的影响.结果表明,枣树组织培养苗叶面喷洒不同浓度水杨酸可提高其叶片含水量、可溶性糖... 研究了不同浓度水杨酸 0mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L 对枣树一年生组织培养苗叶片含水量、可溶性糖含量、可溶性蛋白含量及过氧化物酶活性的影响.结果表明,枣树组织培养苗叶面喷洒不同浓度水杨酸可提高其叶片含水量、可溶性糖含量、可溶性蛋白含量和过氧化物酶活性,其中以1mmol/L喷洒效果显著. 展开更多
关键词 水杨酸 枣树组培苗 可溶性糖含量 可溶性蛋白含量 过氧化物酶 含水量
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菜花采后生理变化研究
3
作者 张亚楠 秦可欣 +1 位作者 王阳 韩春然 《现代农业科技》 2014年第4期260-262,共3页
以新鲜白菜花为试验原料,通过对其失重率、呼吸强度、VC、褐变度、还原糖、过氧化物酶活性的测定,研究其采后贮藏过程中的生理变化。结果表明:菜花采后贮藏过程中,失重率、褐变度均呈上升趋势,呼吸强度和VC含量均呈下降趋势,还原糖含量... 以新鲜白菜花为试验原料,通过对其失重率、呼吸强度、VC、褐变度、还原糖、过氧化物酶活性的测定,研究其采后贮藏过程中的生理变化。结果表明:菜花采后贮藏过程中,失重率、褐变度均呈上升趋势,呼吸强度和VC含量均呈下降趋势,还原糖含量呈先上升后下降趋势,过氧化物酶活性呈先下降后上升趋势。 展开更多
关键词 白菜花 生理变化 呼吸强度 过氧化物酶活性
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加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响 被引量:24
4
作者 卢文艺 刘莲 +5 位作者 黄蔚 黄江荣 赵兴旺 潘丰满 彭小春 黄祥武 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期97-101,共5页
目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg^(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg^(-1... 目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg^(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg^(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。 展开更多
关键词 代谢综合征 加味苓桂术甘汤 脂肪组织 抗氧化 过氧化物酶体增殖剂激活受体γ 脂联素
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小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌AMPK/PGC1-α信号通路的影响 被引量:14
5
作者 林致辉 周庆莹 +4 位作者 王梦妮 凌冰 刘派 郭军鹏 刘宏岩 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期73-78,共6页
目的:观察小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子l-α(AMPK/PGC1-α)信号通路的影响。方法:40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤组、小建中汤组,每组10只。模型组、补中... 目的:观察小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子l-α(AMPK/PGC1-α)信号通路的影响。方法:40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤组、小建中汤组,每组10只。模型组、补中益气汤组和小建中汤组跑台训练建立疲劳模型,正常组不施加任何干预。跑台训练同时,模型组灌服等量的生理盐水,小建中汤给予5 g·kg-1剂量灌胃,补中益气汤组给予2.8 g·kg-1剂量灌胃,连续6 d。实验结束后,检测各组小鼠体质量和跑台力竭时间;采用比色法检测各组小鼠血清尿素(UREA),乳酸脱氢酶(LDH),肌糖原(MG),骨骼肌Na^+-K^+-ATP酶,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠骨骼肌病理形态变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠AMPK和PGC1-α的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),Na^+-K^+-ATP,Ca^2+-Mg^2+-ATP,LDH,MG的活性明显下降(P<0.05,P<0.01),UREA的含量显著升高(P<0.01),AMPK,PGC1-α蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,小建中汤组小鼠体质量明显增加(P<0.05),跑台力竭时间显著延长(P<0.01),Na^+-K^+-ATP,Ca^2+-Mg^2+-ATP,LDH,MG的活性明显升高(P<0.05,P<0.01),UREA的含量显著下降(P<0.01),AMPK,PGC1-α蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论:小建中汤具有抗运动性疲劳的作用,其机制可能是通过提高骨骼肌AMPK/PGC1-α通路,增强线粒体氧化磷酸化减少代谢产物的堆积,减缓糖原的消耗分解,增强骨骼肌能量合成有关。 展开更多
关键词 运动性疲劳 小建中汤 能量代谢 腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶 腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子l-α(AMPK/PGC1-α)信号通路
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基于PPAR-α/CPT-1信号通路的桑叶总黄酮调控T2DM大鼠肝脏脂质代谢作用及其机制 被引量:12
6
作者 段钰卉 代泓钰 +11 位作者 安永铖 程龙 石璐 李慧敏 王晨 吕迎兰 何昶昊 张慧琳 黄艳 付宛鑫 孟闫燕 赵保胜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第15期61-69,共9页
目的:观察桑叶总黄酮改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏脂代谢紊乱的药效学作用,并基于肝脏过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-l)蛋白探讨其作用机制。方法:采用醇提法+大孔树脂纯化法提取、纯化桑叶总黄酮... 目的:观察桑叶总黄酮改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏脂代谢紊乱的药效学作用,并基于肝脏过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-l)蛋白探讨其作用机制。方法:采用醇提法+大孔树脂纯化法提取、纯化桑叶总黄酮,并进行鉴定。利用高脂肪饮食(HFD)+链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM大鼠模型,选择血糖≥11.1 mmol·L^(-1)的大鼠,以桑叶总黄酮高、中、低剂量(300、150、75 mg·kg^(-1))分别灌胃给药8周,观察大鼠体质量及血糖情况。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏病理变化,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织PPAR-α及CPT-1 mRNA和蛋白的表达。结果:桑叶总黄酮干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠摄食量、肝脏指数、空腹血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高、中、低剂量组大鼠摄食量、空腹血糖、肝脏指数显著降低(P<0.01)。HE结果显示,正常组大鼠肝组织结构完整未见明显异常;模型组大鼠肝细胞空泡变性且有炎性浸润;桑叶总黄酮高、中、低剂量组大鼠肝脏结构未见明显异常。血脂四项结果显示,与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著增加(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠PPAR-α和CPT-1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高剂量组PPAR-α和CPT-1 mRNA表达显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠PPAR-α和CPT-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,桑叶总黄酮高剂量组PPAR-α和CPT-1蛋白表达明显升高(P<0. 展开更多
关键词 2型糖尿病(T2DM) 肝脏脂质代谢 桑叶总黄酮 过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α) 肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)
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葛根提取物对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤影响及机制 被引量:9
7
作者 石海杰 文萍 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1038-1042,共5页
目的探讨葛根提取物对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜损伤的影响及可能机制。方法 SPF级SD大鼠90只,除对照组外均建立UC大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、葛根提取物低、中、高剂量组(1.75、3.50、5.25 g/kg)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组... 目的探讨葛根提取物对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜损伤的影响及可能机制。方法 SPF级SD大鼠90只,除对照组外均建立UC大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、葛根提取物低、中、高剂量组(1.75、3.50、5.25 g/kg)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组(0.3 g/kg),对照组、模型组每天灌胃生理盐水10 mL/kg,连续14 d;实验期间观察大鼠一般状况;对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学损伤(TDI)评分;采用ELISA方法检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6水平;qRT-PCR法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、过氧化物酶增殖物激活受体–γ(PPARγ)、核因子–κB(NF-κB)mRNA表达;Western blot检测结肠组织蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠出现厌食、嗜睡、排脓血便等病理状态、体重增加量显著降低,DAI评分明显升高(P <0.05);葛根提取物组和SASP组大鼠在干预第2周病理症状开始缓解,体重逐渐增加,DAI评分逐渐降低(P <0.05);对照组大鼠结肠组织无水肿、溃疡及出血,模型组大鼠结肠黏膜水肿、出血、散在溃疡,镜下可见上皮细胞坏死、脱落,炎症细胞浸润;葛根提取物组、SASP组大鼠肉眼及镜下结肠损伤明显减轻;与对照组比较,各组大鼠CMDI、DAI评分明显升高(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠CMDI、DAI评分明显降低(P <0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β水平明显升高,IL-4水平明显减低(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠血清IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-4水平明显升高(P <0.05);与对照组比较,模型组大鼠结肠组织p38 MAPK、NF-κB mRNA与蛋白表达水平均升高,PPARγmRNA与蛋白表达明显降低(P <0.05);与模型组比较,葛根提取物组、SASP组大鼠结肠组织p38 MAPK、NF-κB mRNA与蛋白表达水平均明显降低,PPARγmRNA与蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论� 展开更多
关键词 葛根提取物 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 核因子–κB(NF-κB) 过氧化物酶增殖物激活受
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基于AMPK/SREBP-1c及PPARα信号通路的玳玳果黄酮调控脂质代谢作用机制研究 被引量:8
8
作者 马国萍 陈丹 +2 位作者 陈红 熊朝栋 余文静 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期6598-6608,共11页
目的探究玳玳果黄酮调控脂质代谢作用及其分子机制。方法建立预防性高脂血症(hyperlipidemia)大鼠病理模型,以非诺贝特、辛伐他汀为阳性对照药,考察玳玳果黄酮调控脂质代谢的作用,光镜下观察肝脏组织形态学;采用实时荧光定量RT-PCR法、W... 目的探究玳玳果黄酮调控脂质代谢作用及其分子机制。方法建立预防性高脂血症(hyperlipidemia)大鼠病理模型,以非诺贝特、辛伐他汀为阳性对照药,考察玳玳果黄酮调控脂质代谢的作用,光镜下观察肝脏组织形态学;采用实时荧光定量RT-PCR法、Western blotting法检测大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)及过氧化物酶增殖物激活受体α(peroxidase proliferators activate receptorsα,PPARα)信号通路相关基因、蛋白的表达。结果预防性给药玳玳果黄酮后,与模型组相比,各剂量玳玳果黄酮对高脂血症大鼠血脂及肝脏脂肪变性均有明显的改善作用(P<0.05、0.01);可促AMPK磷酸化,使其mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05、0.01);显著抑制并明显下调SREBP-1c、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)蛋白和mRNA表达水平(P<0.05、0.01);可促进PPARα、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine palmityl transferase-1,CPT-l)蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05、0.01)。结论玳玳果黄酮可有效改善脂质代谢紊乱,防治高脂血症。其作用机制是通过激活AMPK促其磷酸化,从而抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化分解,由此减少脂肪沉积,发挥调控脂质代谢的作用。 展开更多
关键词 玳玳果黄酮 脂质代谢 腺苷酸激活蛋白激酶 固醇调节元件结合蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体
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血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物和膜联蛋白A2及核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响 被引量:9
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作者 宋小丽 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第6期556-560,共5页
目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,... 目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPARγ)水平,探讨其与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响。方法冠心病患者102例为冠心病组,体检健康者102例为对照组。冠心病组根据冠状动脉狭窄程度分为轻度组(Gensini评分<18分)30例,中度组(Gensini评分18~40分)45例,重度组(Gensini评分>40分)27例。比较冠心病组与对照组及轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平。采用Pearson相关性分析血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平之间的相关性及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。冠心病组随访3个月,根据预后情况分为预后不良组24例和预后良好组78例,比较2组临床资料及血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平;冠心病患者预后不良的影响因素采用多因素Cox比例风险回归模型分析;绘制ROC曲线,评估血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平对冠心病患者预后不良的预测效能。结果冠心病组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平[(13.01±3.29)ng/L、(2.23±0.64)ng/L、(2.44±0.75)mg/L]均高于对照组[(7.92±2.07)ng/L、(1.56±0.30)ng/L、(1.06±0.32)mg/L](P<0.05);轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平依次增高(P<0.05);血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平与Gensini评分呈正相关(r=0.750,P<0.001;r=0.593,P<0.001;r=0.782,P<0.001),血清t-PAIC与annexinⅡ、PPARγ呈正相关(r=0.644,P<0.001;r=0.531,P<0.001),annexinⅡ与PPARγ呈正相关(r=0.762,P<0.001)。预后不良组冠状动脉单支病变比率(4.17%)、左室射血分数[(52.23±4.18)%]均低于预后良好组[35.90%、(57.31±5.15)%](P<0.05),冠状动脉双支病变比率(37.50%)、冠状动脉多支病变比率(58.33%)、左心室舒张末期内径[(43.76±2.24)mm]、血清t-PAIC[(16.25±3.56)ng/L]、annexinⅡ[ 展开更多
关键词 冠心病 冠状动脉狭窄程度 组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物 膜联蛋白A2 核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ 主要不良心脏事件
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血清PGC-1α水平在脓毒症致急性肾损伤诊断中的价值 被引量:4
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作者 李晶 陆芹芹 崔艳飞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期471-475,共5页
目的 探讨血清过氧化物酶增殖激活受体γ辅助激活物1α(PGC-1α)对脓毒症患者继发急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取2019年10月至2022年1月绍兴第二医院重症医学科收治的107例脓毒症患者为研究对象,依据是否继发AKI将患者分为AK... 目的 探讨血清过氧化物酶增殖激活受体γ辅助激活物1α(PGC-1α)对脓毒症患者继发急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取2019年10月至2022年1月绍兴第二医院重症医学科收治的107例脓毒症患者为研究对象,依据是否继发AKI将患者分为AKI组(n=68)和非AKI组(n=39)。比较两组患者基线临床资料;收集确诊脓毒症时患者空腹静脉血和尿液标本,检测血清PGC-1α、降钙素原(PCT)、乳酸(Lac)、肌酐(sCr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平并估算肾小球滤过率(eGFR);采用二元logistic回归分析脓毒症患者继发AKI的危险因素;采用Spearman相关性分析血清PGC-1α水平与其他临床指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PGC-1α水平对脓毒症患者发生AKI的预测价值。结果 两组患者年龄、性别、BMI、合并基础病史、原发感染部位比例及Lac水平差异无统计学意义(P> 0.05)。AKI组患者急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、脓毒症相关性器官功能衰竭(SOFA)评分及PCT、sCr、NGAL等水平均显著高于非AKI组(P <0.05),而eGFR、PGC-1α则显著低于非AKI组(P <0.05)。二元logistc回归分析模型显示,sCr、NGAL、eGFR、PGC-1α是脓毒症患者继发AKI的独立危险因素。Spearman相关性分析显示,脓毒症患者血清PGC-1α水平与sCr、NGAL呈负相关性(r=-0.302、-0.635,均P <0.05),而与eGFR呈正相关(r=0.475,P <0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清PGC-1α水平对脓毒症患者继发AKI的诊断效能优于NGAL和eGFR。结论 PGC-1α在脓毒症继发AKI患者的早期血清中明显升高,其或可作为脓毒症致急性肾损伤早期诊断的有效预测指标。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 过氧化物酶增殖激活受体γ辅助激活物1α 早期诊断价值
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组织蛋白酶S抑制剂影响小鼠缺血诱导的血管新生的机制研究 被引量:6
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作者 李洋 朴颖 +2 位作者 类延娜 成宪武 李香 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期395-399,共5页
目的:探讨组织蛋白酶S抑制剂(Cat S-I)影响小鼠缺血诱导的血管新生的机制。方法:将8周龄野生型小鼠(C57/BL6)随机分为两组:对照组(n=20)采用基础饲料饲养基础上再注射5%羧甲基纤维素钠盐,Cat S-I组(n=20)在基础饲料饲养基础上再注射Cat ... 目的:探讨组织蛋白酶S抑制剂(Cat S-I)影响小鼠缺血诱导的血管新生的机制。方法:将8周龄野生型小鼠(C57/BL6)随机分为两组:对照组(n=20)采用基础饲料饲养基础上再注射5%羧甲基纤维素钠盐,Cat S-I组(n=20)在基础饲料饲养基础上再注射Cat S-I[1 mg/(kg·d)],分别每天1次,共17天。腹腔注射3天后建立下肢缺血模型。用激光多普勒超声血流仪检测下肢血流,计算缺血肢与非缺血肢血流面积比;术后第4天利用免疫蛋白印迹(Western)法检测过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白水平;术后第7天,取缺血骨骼肌作冰冻切片,采用免疫组织化学方法测定毛细血管密度。结果:(1)Cat S-I明显抑制下肢血流的恢复。缺血与非缺血下肢血流比值统计结果显示:Cat S-I组小鼠缺血下肢血流恢复明显慢于对照组(P<0.05)。(2)Cat S-I组明显抑制毛细血管的形成。术后第14天非缺血骨骼肌中,与对照组比较,Cat S-I组毛细血管形成略减少,但差异无统计学意义(P>0.05);但在缺血骨骼肌中,Cat S-I组小鼠的毛细血管密度明显低于对照组(P<0.01)。(3)免疫蛋白印迹法检测结果表明,Cat S-I组小鼠中,PPAR-γ、p-Akt、p-e NOS和VEGF等蛋白表达水平与对照组比较明显减少(P<0.05)。结论:Cat S-I调控缺血性血管新生可能与PPAR-γ激活及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/Akt/e NOS信号通路有关。 展开更多
关键词 组织蛋白酶S抑制剂 过氧化物酶增殖物激活受体-γ 血管新生
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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响 被引量:6
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作者 武颖烁 尚艺婉 +6 位作者 孟丹华 周哲旭 陈星 吴耀松 任闪闪 刘燕 陈玉龙 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第23期2084-2091,共8页
目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模... 目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P<0.05或P<0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论补肺益肾方可能� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 补肺益肾方 巨噬细胞 胞葬能力 过氧化物酶增殖物激活受体γ通路
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木犀草素含药血清对高糖诱导肾小球系膜细胞AMPK/SIRT-1/PGC-1α信号通路及凋亡的影响 被引量:6
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作者 王超超 姜益 赵润英 《中国中医药科技》 CAS 2021年第3期378-382,共5页
目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法:将健康SPF级SD雄性大... 目的:探讨木犀草素(Luteolin)含药血清对高糖诱导下肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法:将健康SPF级SD雄性大鼠分为正常组、Luteolin低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组、罗格列酮阳性组(0.36 mg/kg),每组10只,均灌胃给予相应剂量药物,1次/d,连续7 d后,经腹主动脉取血制备含药血清。取SV40 MES13型小鼠GMCs将其分为正常组、高糖模型组、Luteolin含药血清低、中、高剂量组、阳性含药血清组,各组细胞按相应剂量药物处理并培养24 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测各组GMCs存活率及凋亡率;以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞通路蛋白AMPK/SIRT-1/PGC-1α及凋亡相关蛋白脂肪酸合酶(Fas)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达。结果:与正常组相比,模型组GMCs细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,Luteolin含药血清低、中、高剂量组及阳性对照组细胞密度、胞质微丝样结构、胞核颗粒沉积等HE染色病理形态、存活率、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、pAMPK/AMPK、SIRT-1、PGC-1α、Fas蛋白表达均升高(P<0.05),且Luteolin各剂量组呈剂量依赖性。阳性对照组与Luteolin含药血清高剂量组相比,上述指标无差异(P>0.05)。结论:Luteolin血清可能通过激活AMPK/SIRT-1/PGC-1α蛋白表达,抑制高糖诱导下GMCs过度增生,促进其凋亡。 展开更多
关键词 木犀草素 肾小球系膜细胞 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路 凋亡 体外实验
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基于PPARγ/LXR-α信号通路探讨槲皮素对急性肺损伤肺泡巨噬细胞胞葬功能影响机制
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作者 杨昊若 樊茂蓉 杨斌 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第2期147-154,161,共9页
目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模... 目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模前给予10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的槲皮素灌胃,地塞米松组给予5 mg/kg的地塞米松灌胃,正常组和脂多糖组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d。连续灌胃14 d后,除正常组外,其余组均采用鼻滴法给予脂多糖建立急性肺损伤模型。于造模后24 h,检测各组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能,原位末端转移酶标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡率,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,HE染色观察肺组织病理形态,免疫组化法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达情况,RT-PCR法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA表达情况。结果 与正常组比较,脂多糖组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能明显减弱(P<0.05),肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显增高(P均<0.05),血清IL-10水平明显降低(P<0.05),肺细胞肿胀、变性及大量炎性细胞浸润,肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达平均光密度值及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与脂多糖组比较,槲皮素各组及地塞米松组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能均明显增强(P均<0.05),槲皮素中、高剂量组及地塞米松组肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P均<0.05),槲皮素各剂量组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),槲皮素高剂量组肺组织病理损伤明显改善,槲皮素中、高剂量组PPARγ、LXR-α、CD68阳性表达平均光密度值和PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA相对表达量均明显高于脂多糖组(P均<0.05),地塞米松组PPARγ和CD68阳性表达平均光密度值、PPARγ和LXR 展开更多
关键词 急性肺损伤 槲皮素 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 肝X受体Α 大鼠
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表皮生长因子及过氧化物酶增殖物激活受体-α基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎易感性的交互作用分析 被引量:5
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作者 王宪娥 孟焕新 +3 位作者 路瑞芳 冯向辉 徐莉 释栋 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期482-487,共6页
目的探索表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)rs2237051及过氧化物酶增殖物激活受体-α(peroxidase proliferators activate receptor-α,PPAR-α)rs4253623基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎(generalized aggressive periodontiti... 目的探索表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)rs2237051及过氧化物酶增殖物激活受体-α(peroxidase proliferators activate receptor-α,PPAR-α)rs4253623基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎(generalized aggressive periodontitis,GAgP)易感性的相关性及其交互作用,为筛选GAgP的高危人群提供遗传学依据。方法纳入219例于2001年1月至2015年12月在北京大学口腔医学院·口腔医院就诊的GAgP患者(GAgP组)和138名年龄、性别匹配的全身及牙周健康的北京大学口腔医学院·口腔医院职工和学生作为健康对照者(对照组),采用基于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行EGF rs2237051及PPAR-αrs4253623基因型检测,使用多重逻辑回归模型分析不同基因型与GAgP易感性的关系,采用似然比检验对两个基因多态性位点在GAgP易感性方面是否存在交互作用进行分析,交互作用模型采用相乘模型。结果GAgP组年龄为(27.3±4.5)岁,男性87例,女性132例;对照组年龄为(27.1±4.2)岁,男性53人,女性85人,两组人群年龄、性别构成比差异均无统计学意义(P>0.05)。EGF rs2237051位点中,AA基因型频率在GAgP组[49.5%(107/216)]显著高于对照组[37.7%(52/138)],AG/GG基因型频率在GAgP组[50.5%(109/216)]显著低于对照组[62.3%(86/138)](P<0.05)。调整年龄、性别后,与AA基因型相比,AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低39%(OR:0.61,95%CI:0.40~0.95,P<0.05)。PPAR-αrs4253623位点中,AA基因型频率在GAgP组[76.2%(160/210)]显著高于对照组[65.9%(81/123)],AG/GG基因型频率在GAgP组[23.8%(50/210)]显著低于对照组[34.1%(42/123)](P<0.05)。调整年龄、性别后,与AA基因型相比,AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低40%(OR:0.60,95%CI:0.36~0.98,P<0.05)。EGF rs2237051及PPAR-αrs4253623在GAgP易感性方面存在显著交互作用,两个位点均为AG/GG基因型个体与均为AA基因型的个体相比,患GAgP风险降低66%(OR:0.34,95%CI:0.17~0.66,P<0.01)。结论EGF rs2237051及PPAR-� 展开更多
关键词 侵袭性牙周炎 表皮生长因子 过氧化物酶增殖物激活受体 交互作用
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PPARγ和FOXO3a在雌激素受体阳性乳腺癌的表达及临床意义 被引量:1
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作者 邹琳 兰建云 +2 位作者 柴琳琳 程晓丹 邵伟伟 《江苏医药》 CAS 2023年第10期1007-1011,F0002,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在雌激素受体(ER)阳性乳腺癌组织的表达及临床意义。方法回顾性分析89例女性ER阳性乳腺癌患者的临床资料,采用免疫组化染色法检测ER阳性乳腺癌组织中ER、孕激素受... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在雌激素受体(ER)阳性乳腺癌组织的表达及临床意义。方法回顾性分析89例女性ER阳性乳腺癌患者的临床资料,采用免疫组化染色法检测ER阳性乳腺癌组织中ER、孕激素受体(PR)、Ki-67、PPARγ和FOXO3a表达,荧光原位杂交法检测人表皮生长因子受体2(HER2)表达,并分析PPARγ和FOXO3a表达与ER阳性乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果PPARγ和FOXO3a表达均与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),而与患者年龄、病变部位、肿瘤直径、组织学分级以及PR、HER2和Ki-67表达无关(P>0.05)。ER阳性乳腺癌组织中PPARγ与FOXO3a表达呈正相关(rs=0.321,P<0.05)。结论PPARγ、FOXO3a与ER阳性乳腺癌发生、发展有关,有望成为潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 叉头框蛋白O3a
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决明子总蒽醌调控Sirt1/PPARγ通路对H_(2)O_(2)诱导人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响 被引量:4
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作者 何宇 杨德 严宏 《中国中医眼科杂志》 2022年第2期94-99,106,共7页
目的探讨决明子总蒽醌(CSTA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤的影响及其相关作用机制。方法体外培养人LEC细胞系HLE-B3细胞,利用不同浓度梯度CSTA作用于HLE-B3细胞以筛选其最适处理浓度。实验分为对照组(CG组)... 目的探讨决明子总蒽醌(CSTA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤的影响及其相关作用机制。方法体外培养人LEC细胞系HLE-B3细胞,利用不同浓度梯度CSTA作用于HLE-B3细胞以筛选其最适处理浓度。实验分为对照组(CG组)、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)组)、CSTA组和沉默信息调节因子1(Sirt1)抑制剂组(EX527组)。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测HLE-B3细胞活力;流式细胞仪检测HLE-B3细胞凋亡情况;酶联免疫(ELISA)检测HLE-B3细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HLE-B3细胞内Sirt1、PPARγmRNA表达;Western Blot检测HLE-B3细胞内Sirt1、过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)、p-PPARγ蛋白水平。结果通过设置浓度梯度选择20 mg/L作为CSTA的处理浓度。(1)细胞活力:H_(2)O_(2)组与CG组比较降低(t=23.048,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较升高(t=5.669,P=0.000),EX527组与CSTA组比较降低(t=4.151,P=0.002),差异均有统计学意义。(2)细胞凋亡率:H_(2)O_(2)组与CG组比较升高(t=18.480,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较降低(t=9.670,P=0.000),EX527组与CSTA组比较升高(t=7.982,P=0.000),差异均有统计学意义。(3)氧化损伤指标:①MDA含量,H_(2)O_(2)组与CG组比较升高(t=13.040,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较降低(t=9.602,P=0.000),EX527组与CSTA组比较升高(t=7.575,P=0.000),差异均有统计学意义。②GSH-Px含量,H_(2)O_(2)组与CG组比较降低(t=15.220,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较升高(t=11.810,P=0.000),EX527组与CSTA组比较降低(t=9.090,P=0.000),差异均有统计学意义。③SOD含量,H_(2)O_(2)组与CG组比较降低(t=14.930,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较升高(t=11.150,P=0.000),EX527组与CSTA组比较降低(t=8.783,P=0.000),差异均有统计学意义。(4)Sirt1和PPARγmRNA:①Sirt1 mRNA,H_(2)O_(2)组与CG组比较降低(t=33.803,P=0.000),CSTA组与H_(2)O_(2)组比较升高(t=13.561 展开更多
关键词 决明子总蒽醌 沉默信息调节因子1/过氧化物酶增殖物活化受体γ通路 过氧化氢 人晶状体上皮细胞 氧化损伤
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凯里酸汤对大鼠非酒精性脂肪肝病作用的分子机制
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作者 李燚 丛硕 +3 位作者 唐娟 刘邵雯 赵珮伶 刘咏梅 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第1期1-10,共10页
目的探讨凯里酸汤对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)作用的分子机制。方法结合文献数据库及TCMSP、PubChem、SEA、SwissTargetPrediction、SuperPred等数据库获取凯里酸汤的化合物成分及其潜在靶点,用Genecards及DisGeNet建立疾病靶点数据... 目的探讨凯里酸汤对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)作用的分子机制。方法结合文献数据库及TCMSP、PubChem、SEA、SwissTargetPrediction、SuperPred等数据库获取凯里酸汤的化合物成分及其潜在靶点,用Genecards及DisGeNet建立疾病靶点数据集,数据通过Venn制作工具、Cytoscape软件、蛋白质相互作用网络数据库(STRING)及注释、可视化和综合发现(DAVID)等数据库进行分析及网络可视化;18只大鼠均分为对照(ND)组(予正常饲料)、模型(HF)组(予高脂饲料)及凯里酸汤干预(HS)组(予高脂饲料加1 mL/100 g酸汤灌胃),连续12周,结束时麻醉处死各组大鼠,取心脏血及肝脏,采用生化分析仪检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)及总胆固醇(TG)水平,采用苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织的形态学特征,采用实时荧光定量(RT-qPCR)、Western blot及免疫组织化学(IHC)染色检测各组大鼠肝组织中过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)、雌激素磺基转移酶1E1(SULT1E1)及雌激素受体α(ERα)的表达。结果网络药理学方法获得凯里酸汤11个主要成分及PPARα、ERα等12个关键靶点,生物信息学分析显示凯里酸汤参与多个生物过程,并可能通过雌激素信号通路在NAFLD防治中起作用;RT-qPCR、Western blot及IHC结果显示,与ND组相比,HF组大鼠肝组织中SULT1E1表达增加(P<0.05),PPARα、ERα相对表达降低(P<0.05),HS组则相反(P<0.05)。结论凯里酸汤对大鼠NAFLD作用的分子机制可能与PPARα/SULT1E1/ERα/雌激素信号转导恢复有关。 展开更多
关键词 雌激素受体Α 酸汤 非酒精性脂肪肝病 网络药理学 过氧化物酶增殖物激活受体α 雌激素磺基转移酶1E1
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肠愈宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎的药效及作用机制 被引量:4
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作者 王海强 郑丽红 +6 位作者 朱峰 刘朝霞 王静滨 张杨 梁国英 刘金狄 张月涛 《中医学报》 CAS 2019年第4期754-759,共6页
目的:探讨肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法:将SD大鼠随机分成6组,正常对照组、模型组、肠愈宁颗粒低、中、高剂量组以及柳氮磺胺吡啶组。除正常对照组外,其他组... 目的:探讨肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法:将SD大鼠随机分成6组,正常对照组、模型组、肠愈宁颗粒低、中、高剂量组以及柳氮磺胺吡啶组。除正常对照组外,其他组大鼠采用二硝基氯苯乙酸复合法造模。截取结肠做HE染色并对组织损伤进行评价;ELISA方法检测大鼠血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达水平,并通过免疫印迹法检测结肠组织中过氧化物酶增殖物激活受体-γ(eroxisome proliferators-activate receptor Gamma,PPAR-γ)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠体质量明显减轻,疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分增高,同时大鼠血清中IL-6和IL-8水平明显升高,结肠组织PPAR-γ的表达降低、NF-κB的表达升高。与模型组比较,肠愈宁颗粒各剂量组大鼠上述指标明显改善,尤其肠愈宁颗粒高剂量组大鼠的疗效接近于阳性对照组。结论:肠愈宁颗粒能有效减轻大鼠实验性溃疡性结肠炎,缓解炎症反应,其机制可能是调节PPAR-γ/NF-κB信号通路从而减少炎症因子释放。 展开更多
关键词 肠愈宁颗粒 溃疡性结肠炎 二硝基氯苯 过氧化物酶增殖物激活受体-γ 核因子-ΚB
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丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠神经元损伤及SIRT1/FOXO1/PGC-1α信号通路的影响
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作者 宋波 张斐 李军 《心脑血管病防治》 2023年第10期10-14,F0003,共6页
目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调... 目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX52710μg/只],对所有大鼠进行神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,观察脑组织缺血半暗带病理变化、尼氏体变化、神经元凋亡及Caspase-3蛋白阳性表达细胞数,检测大鼠脑组织缺血半暗带SIRT1、叉头转录因子1(FOXO1)、过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织缺血半暗带细胞排列紊乱,神经元数量减少,细胞核固缩,细胞间隙疏松,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著升高(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1与PGC-1α表达水平显著升高(均P<0.05);与Model组比较,Propofol组神经元损伤明显减轻,脑组织缺血半暗带细胞形态较为正常,尼氏体数目增加,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著降低(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著升高,FOXO1与PGC-1α表达水平显著降低(均P<0.05);与Propofol组比较,联合组正常形态细胞明显减少,细胞排列疏松,细胞核固缩深染,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著增加(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1、PGC-1α表达水平显著升高(P<0.05)。结论Propofol可通过激活SIRT1下调FOXO1、PGC-1α乙酰化水平,保护IR大鼠脑损伤及抑制神经元凋亡。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血再灌注 神经元损伤 沉默信息调节因子1 叉头转录因子1 过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α
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