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人重组促红细胞生成素对早产儿脑室周围白质损伤模型鼠脑血管生成的影响 被引量：13
1
作者 朱丽华 施燕 +3 位作者 王诗雨 郭晓菁 刘慧娟 蒋犁 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期698-701,共4页
目的探讨人重组促红细胞生成素（rh—EPO）在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用。方法选取出生3日龄SD大鼠，随机数字表法分为假手术（Sham）组，缺氧缺血（HI）组和EPO治疗组。HI组和EPO治疗组幼鼠结扎右侧颈总动... 目的探讨人重组促红细胞生成素（rh—EPO）在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用。方法选取出生3日龄SD大鼠，随机数字表法分为假手术（Sham）组，缺氧缺血（HI）组和EPO治疗组。HI组和EPO治疗组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入60mL／L的氮氧混合气体4h，Sham组幼鼠仅游离右侧颈总动脉。EPO治疗组术后即经腹腔给予大剂量rh—EPO（5U／g）1次，Sham组和HI组给予等量的9g／L盐水。采用免疫组织化学、Westernblot和实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测术后48h及96h大鼠脑白质中微血管密度（MVD）、CD34蛋白、动静脉标志物（ephrinB2和EphB4）表达情况。结果术后48h，HI组CD34蛋白（0．54±0．05）较Sham组（0．42±0．05）增加（P〈0．05），但HI组MVD、ephrinB2和EphB4与Sham组比较表达未见明显改变（P〉0．05）；EPO治疗组CD34蛋白（0．74±0．07）、ephrinB2（2．07±0．58）和EphB4（2．13±0．44）表达则较HI组（CD34蛋白：0.54±0．05，ephrinB2：0．70±0．23，EphB4：0．67±0．07）均明显增加（P均〈0．05），但是MVD未见明显增多（P〉0．05）。术后96h，HI组CD34蛋白（0．85±0．06）、MVD（3．14±1．21）、ephrinB2（7．51±1．89）和EphB4（4．58±0．82）较Sham组（CD34蛋白：0．62±0．06，MVD：1．50±1．04，ephrinB2：1．28±0．24，EphB4：1．21±0．22）均明显增多（P〈0．05）；EPO治疗组CD34蛋白（0．98±0．07）与MVD（4．71±1．38）表达较HI组（CD34蛋白：0．85±0．06，MVD：3．14±1．21）增多（P〈0．05），但ephrinB2和EphB4表达未见增多。结论未成熟鼠脑HI损伤后出现了内源性的血管新生反应，且rh—EPO可进一步促进该反应。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 脑室周围白质损伤 缺氧缺血 未成熟鼠 新生
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早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展 被引量：12
2
作者 赵文婷 俞惠民 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期396-400,F0003,共6页
脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等,这些病变与新生儿期后的神经系... 脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等,这些病变与新生儿期后的神经系统后遗症密切相关。早产儿脑室旁白质软化的发病机制主要是与脑血管发育未成熟和少突胶质细胞前体细胞损伤易感性有关。本文通过文献复习对早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展进行概述,为临床预防和诊治提供理论依据。 展开更多
关键词 脑室旁白质损伤 发病机制 早产儿
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重组人促红细胞生成素在脑白质损伤新生鼠经细胞外信号调节激酶信号通路对血管内皮生长因子受体2的影响 被引量：4
3
作者 袁奇超 蒋犁 +1 位作者 朱丽华 虞大凡 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期217-221,共5页
目的探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组。缺氧缺血... 目的探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组。缺氧缺血和药物干预组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入6%的氮氧混合气体2 h,假手术组幼鼠仅游离右侧颈总动脉。药物干预组脑室内给予重组人促红细胞生成素1次(0.6 IU/g体质量),假手术组和缺氧缺血组给予等量的生理盐水。用Western blot方法检测术后60、90 min脑组织中的ERK和磷酸化-ERK及术后2、4 d脑组织中的VEGFR2表达情况。结果术后60及90 min,缺氧缺血组磷酸化-ERK较假手术组显著增多(P<0.05),促红细胞生成素干预后磷酸化-ERK表达进一步上调(P<0.05)。术后2 d,缺氧缺血组和假手术组大鼠的VEGFR2表达差异无统计学意义,术后4 d缺氧缺血组VEGFR2表达增加(P<0.05),药物干预组VEGFR2的表达较缺氧缺血组显著增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素可能通过影响颅内ERK信号通路调节VEGFR2的表达。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 脑室周围白质损伤 细胞外信号调节激酶 血管内皮生长因子受体2
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神经调节素β1对P3大鼠缺氧性脑白质损伤的保护作用 被引量：3
4
作者 周琳瑛 王玮 +1 位作者 高美钦 林曦 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期576-579,共4页
目的：探讨神经调节素β1（NRG β1）对新生鼠脑白质损伤的保护作用。方法：P3大鼠被随机分成假手术组，缺氧缺血组和NRG β1治疗组。观察各组大鼠生长发育和神经学行为变化包括体质量变化，睁眼时间，悬崖回避反应时间，双前肢悬挂时... 目的：探讨神经调节素β1（NRG β1）对新生鼠脑白质损伤的保护作用。方法：P3大鼠被随机分成假手术组，缺氧缺血组和NRG β1治疗组。观察各组大鼠生长发育和神经学行为变化包括体质量变化，睁眼时间，悬崖回避反应时间，双前肢悬挂时间。取各组P7、 P14和P21大鼠脑室周围白质，应用免疫印迹法比较分析各组大鼠脑室周围白质髓鞘碱性蛋白（MBP）合成情况。结果：而NRGβ1组相应日龄MBP的表达与假手术组相比均有恢复。NRG β1组大鼠生长发育得以改善（体质量增加，睁眼时间提早），悬崖回避反应时间也缩短，但双前肢悬挂能力无明显改善。结论：NRG β1可以促进缺氧损伤的P3大鼠脑白质髓鞘合成，并使大鼠部分神经行为功能得以不同程度恢复。 展开更多
关键词 神经调节素β1 缺氧-缺血 髓鞘碱性蛋白 脑白质损伤
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粒细胞集落刺激因子通过调节小胶质细胞活化改善缺氧致脑室周围白质损伤 被引量：1
5
作者 杜阳 姚琳丽 +2 位作者 杨阳 高明 郝爱军 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期163-169,共7页
目的探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤(PWMD)的保护作用。方法将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予... 目的探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤(PWMD)的保护作用。方法将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予治疗组存活鼠腹腔注射粒细胞集落刺激因子,之后每日1次,1d、3d、7d后各处死3组部分动物。取全脑切片进行免疫荧光双标检测小胶质细胞的募集以及炎性因子的分泌情况;取脑室周围白质,采用酶联免疫吸附剂测定法检测炎性因子分泌水平;利用RT-PCR法检测致炎因子和抑炎因子的分泌以及两类活化小胶质细胞的数量和比例变化情况;治疗组结束给药于7d,分别于5d、8d、10d、12d、30d进行神经行为学实验,观察其感觉运动功能的发育。结果粒细胞集落刺激因子能够促进小鼠运动功能恢复,改善脑瘫症状,改变活化小胶质细胞中M1型细胞和M2型细胞的数量和比例,使促炎性因子分泌降低,抑炎因子及神经营养因子分泌升高,改善损伤导致的神经发育异常及神经行为缺陷。结论利用粒细胞集落刺激因子干预脑室周围白质损伤可以抗炎,并可以诱导小胶质细胞向神经保护方向转化,调节炎性因子和神经营养因子的分泌。 展开更多
关键词 缺氧 脑室周围白质损伤 粒细胞集落刺激因子 小胶质细胞 神经保护 免疫荧光 反转录-聚合酶 链反应 小鼠
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早产儿脑室旁白质损伤的超声诊断
6
作者 汤庆红 《中外医疗》 2021年第19期175-178,共4页
目的探讨早产儿脑室旁白质损伤的超声诊断状况。方法回顾性分析该院2013年3月—2015年3月期间收治的早产儿80例,各患儿均接受超声检查,根据其超声检查结果分组,研究组(40例<7 d超声检查颅脑显示脑白质病变者),对照组(40例<7 d超... 目的探讨早产儿脑室旁白质损伤的超声诊断状况。方法回顾性分析该院2013年3月—2015年3月期间收治的早产儿80例,各患儿均接受超声检查,根据其超声检查结果分组,研究组(40例<7 d超声检查颅脑显示脑白质病变者),对照组(40例<7 d超声检查颅脑显示为阴性者),各研讨对象均在出生后1周、2周、3周、4周时接受各层面灰度值检测,如半卵圆中心区、侧脑室旁皮质下白质区、侧脑室后角旁白质区,分析各层面、各时间段动态脑白质灰度值变化状况。结果比较侧脑室后角度旁白质区平均灰度值,研究组患儿出生后第1周(117.18±12.31)、2周(120.36±13.20)、3周(128.65±10.25)、4周(136.25±11.24)时高于对照组(101.25±10.18)、(100.54±12.45)、(101.25±10.26)、(99.58±11.20),差异有统计学意义(t=6.307、6.908、11.949、14.616,P<0.05);比较侧脑室旁皮质下白质区平均灰度值,研究组患儿出生后第1周(120.22±10.22)、2周(127.45±11.22)、3周(136.21±10.10)、4周(147.54±9.21)时高于对照组(104.21±12.10)、(105.21±10.22)、(104.33±9.85)、(104.56±9.23),差异有统计学意义(t=6.393、9.268、14.292、20.847,P<0.05);比较半卵圆中心区平均灰度值,研究组患儿出生后第1周(104.22±10.21)、2周(107.25±8.65)、3周(111.25±8.65)、4周(116.25±10.11)时高于对照组(98.25±9.23)、(99.26±10.20)、(99.25±10.32)、(98.32±10.32),差异有统计学意义(t=2.743、3.779、5.636、7.849,P<0.05);研究组产后各阶段各层面白质区平均灰度值逐步增高。结论临床在诊断判定早产儿脑室旁白质损伤时,可采用超声定量检测方式,此方式对医生判定患儿病情程度、制定诊疗方案的帮助较大。 展开更多
关键词 早产儿 脑室旁白质损伤 超声 诊断 检查 灰度值
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缺氧缺血致脑白质损伤的新生大鼠脑中ephrinB2和EphB4表达的研究
7
作者 房贵巍 张丽华 +1 位作者 许洪伟 孙颖 《中国中西医结合儿科学》 2016年第3期257-260,共4页
目的评估缺氧缺血诱导的脑白质损伤大鼠模型脑组织中的微血管密度和ephrinB2及其受体EphB4表达的水平。方法将新生3日龄Wistar大鼠60只随机分为实验组和假手术组各30只。实验组行右侧颈总动脉永久性结扎后给予氮氧混合气体(94%N_2+6%O_2... 目的评估缺氧缺血诱导的脑白质损伤大鼠模型脑组织中的微血管密度和ephrinB2及其受体EphB4表达的水平。方法将新生3日龄Wistar大鼠60只随机分为实验组和假手术组各30只。实验组行右侧颈总动脉永久性结扎后给予氮氧混合气体(94%N_2+6%O_2)4h;假手术组只分离右侧颈总动脉但不结扎并常规给氧。4d后分别测定第7日龄大鼠脑组织中微血管密度以及ephrinB2和EphB4表达的水平。结果实验组大鼠脑组织中的微血管密度、ephrinB2和EphB4的水平高于假手术组;假手术组大鼠脑组织中表达的ephrinB2和EphB4的百分比相近,实验组大鼠脑组织中ephrinB2的表达高于EphB4。结论缺氧缺血诱导的脑白质损伤后有新生血管生成,并且动脉多于静脉。 展开更多
关键词 脑白质损伤 缺氧缺血 微血管密度 EPHRINB2 EPHB4 大鼠
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